Главная страница

Общая этиология и патогенез


Скачать 467.9 Kb.
НазваниеОбщая этиология и патогенез
Дата03.04.2018
Размер467.9 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлаtest_-_PAT_FIZ.docx
ТипДокументы
#40184
страница11 из 16
1   ...   8   9   10   11   12   13   14   15   16
Тема «Лейкоцитозы, лейкопении, лейкемоидные реакции»

Тестовые занятия по теме «Лейкоцитозы,

лейкопении».
1. Патологический процесс, при

котором наблюдается увеличение

количества эозинофилов в крови:

1)при глистной инвазии +

2)при стафилококковом сепсисе

  1. при инфекционном мононуклеозе

  2. при действии радиации


2. Фактор, приводящий к развитию

лейкоцитоза?

1)брюшнотифозная палочка

2)гемолитический стрептококк +

3)вирус гриппа

4)метастазы рака в костный мозг
3. Причины, которые приводят к развитию нейтрофильного лейкоцитоза?

1)инфекционный мононуклеоз

2)вирусный гепатит

3)клещевой энцефалит

4)фолликулярная ангина +

4. Механизм развития воспалительного лейкоцитоза:

  1. бластомный

  2. реактивный +

  3. перераспределительный

5. Алиментарный лейкоцитоз является:

  1. физиологическим +

  2. патологическим

6. Индекс Шиллинга в норме равен:

  1. 1/12-1/18

  2. 1/16-1/20 +

  3. 1/10-1/15

  4. 1/8-1/12

7. Для ядерного сдвига нейтрофилов вправо характерно:

1)увеличение количества метамиелоцитов

2)увеличение количества промиелоцитов

3)увеличение количества

сегментоядерных нейтрофилов +

4)увеличение количества

палочкоядерных нейтрофилов

8. Нейтрофильно-эозинофильный тип лейкограммы характерен для:

1)коллагенозов +

2)бруцеллеза

3)кори

4)гриппа

9. Протозойный тип лейкограммы характерен

для:

1)краснухи

2)скарлатины

3)малярии +

4)паратифа

10. К признакам дегенерации нейтрофилов относятся:

1)агранулоцитоз

2)токсогенная зернистость +

3)палочковидное ядро

4)появление в крови миелобластов

11. Лейкемоидная реакция – это:

1)физиологическая обратимая реакция

системы крови

2)патологическая обратимая реакция

системы крови +

3)патологическая реакция системы

крови, трансформирующаяся в лейкоз

12. Какой механизм развития лейкопении при шоке:

1)перераспределение лейкоцитов в

сосудистом русле +

2)угнетение лейкопоэтической функции

костного мозга

3)повышение разрушение клеток в

сосудистом русле

13. При каком уровне гранулоцитов можно говорить о наличии агранулоцитоза?

1)менее 1,5 х 109

2)менее 1,0 х 109/л +

3)менее 0,75 х 109

14. Механизм развития лейкоцитоза

при лейкозах

1)перераспределительный

2)реактивный

3)бластомный +

15. Воздействие каких факторов приводит к развитию лейкопении?

1)стафилококковая инфекция

2)глистная инвазия

3)ионизирующая радиация +

4)инфаркт миокарда

16. При каких заболеваниях наблюдается относительный и абсолютный моноцитоз?

  1. инфекционный мононуклеоз +

  2. фолликулярная стрептококковая ангина

  3. грипп

  4. острая постгеморрагическая анемия

17. Каков механизм развития лейкопении при шоке?

1)бластомный

2)перераспределительный +

3)реактивный

18. Миогенный лейкоцитоз является:

1)физиологическим +

2)патологическим

19. При каких из перечисленных заболеваниях развивается относительный лимфоцитарный лейкоцитоз?

1)ревматизм

2)ветряная оспа +

3)гемофилия

4)длительное лечение цитостатиками

20. Нейтрофильно-эозинопенический тип лейкограммы характерен для:

1)перитонита +

2)скарлатины

3)бруцеллеза

4)клещевого спирохетоза

21. Тин нейтропенической фазы угнетения характерен для:

1)малярии

2)коклюша

3)брюшного тифа +

4)коллагеноза

22. Лимфоцитарно-моноцитарный тип лейкограммы встречается при:

1)роже

2)малярии +

3)коклюше

4)аппендиците

23. К признакам дегенерации нейтрофилов не относится:

1)токсогенная зернистость

2)вакуолизация цитоплазмы

3)агранулоцитоз +

4)кариолизис
24. При каких заболеваниях встречаются

«большие эозинофилии крови»?

1)паразитозы +

2)поствакционный лимфаденит

3)иерсиниоз

4)гемолитическая анемия

25. Какие изменения в лейкоцитарной формуле характерны для ядерного сдвига влево?

1)увеличение содержания сегментоядерных нейтрофилов

2)полисегментация ядра нейтрофилов

3)увеличение содержания

палочкоядерных и юных нейтрофилов +

4)снижение количества гранулоцитов

26. Лейкопении, связанные со снижением лейкопоэтической функции костного мозга возникают при:

1)шоке

2)дефиците витамина В12 +

3)переливании несовместимой крови

4)спленомегалии

27. По индексу Шиллинга определяют:

1)соотношение по степени зрелости

различных форм нейтрофилов +

2)соотношение всех клеток

лейкоцитарной формулы

3)относительное содержание

гранулоцитов в лейкоцитарной формуле

4)наличие признаков дегенерации

нейтрофилов

28. Синдром «ленивых лейкоцитов» связан с:

1)поражением зрелых лейкоцитов

антителами

2)поражение гемопоэтических клеток

вирусами

3)дефектом клеточной мембраны

лейкоцитов с нарушением их

двигательной функции +

Тема «Лейкозы»

1. К миелопролиферативным опухолям не относится:

  1. Эритремия

  2. Хронический миелолейкоз

  3. Хронический моноцитарный лейкоз

  4. Хронический мегакариоцитарный лейкоз

  5. Хронический лимфоцитарный лейкоз +


2. К лимфопролиферативным опухолям относится:

        1. Эритремия

        2. Тучноклеточный лейкоз

        3. Макрофагальный лейкоз

        4. Лимфобластный лейкоз +

        5. Сублейкемический лейкоз


3. В парциальной миелограмме любого ростка количество клеток по мере созревания:

          1. Уменьшается

          2. Увеличивается +

          3. Остается постоянным


4. Онкобелки являются продуктами:

  1. Антионкогенов

  2. Онкогенов +

  3. Коканцерогенов


5. Механизмы, элиминирующие или корректирующие мутации, в опухолевых клетках:

  1. Не работают +

  2. Усиленно функционируют


6. При дифференциации лейкозов не используют признаки:

  1. Гистохимические

  2. Иммунофенотипические

  3. Морфологические

  4. Физико-химические +

  5. Хромосомные характеристики


7. Нейтрофильные элементы в общей миелограмме составляют:

  1. 15%

  2. 30%

  3. 60% +


8. В общей миелограмме клетки лимфоцитарного ростка составляют:

  1. 9% +

  2. 25%

  3. 60%


9. В общей миелограмме клетки эритроцитарного ростка составляют:

  1. 5%

  2. 25% +

  3. 75%


10. В парциальной миелограмме любого ростка преобладают клетки:

  1. Бластные

  2. Зрелые +

  3. Созревающие


11. у детей, облученных in utero, частота лейкоза:

  1. Не изменяется

  2. Уменьшается

  3. Повышается +


12. К онкогенным вирусам не относятся:

  1. Вирус Эпштейна-Барра

  2. Герпесвирусы

  3. Вирусы кори +

  4. Папилломавирусы

  5. Вирус гепатита

13. Механизмы антимутационной защиты более эффективны в:

  1. Молодом возрасте +

  2. Старших возрастных группах


14. Изменчивость генома опухолевых клеток:

  1. Понижена

  2. Повышена +

  3. Н изменена


15. Механизмы, элиминирующие мутации в опухолевых клетках:

  1. Повышены

  2. Не изменены

  3. Понижены +


16. Механизмы, корректирующие мутации в опухолевых клетках:

  1. Повышены

  2. Не изменены

  3. Понижены +


17. Вторичные соматические мутации для опухолевого клона:

  1. Не встречаются

  2. Встречаются редко

  3. Типичны +


18. К прелейкемическим синдромам относятся:

  1. Агранулоцитозы

  2. Анемия Адисона-Бирмера

  3. Миелопролиферативные заболевания (болезнь Вакеза, болезнь Вакиафава-Микели) +

19. Способность лейкозных клеток самоиндуцировать запрограммированную гибель:

  1. Не изменена

  2. Повышена

  3. Снижена +


20. В лейкозных клетках экспрессия антионкогенов:

  1. Не изменена

  2. Повышена

  3. Снижена +


21. Опухоль растет по принципу:

  1. «Только из себя самой» +

  2. Из разных клонов


22. Изначально лейкозы имеют:

  1. Поликлональную природу

  2. Моноклональную природу +


23. Неопластические клетки:

  1. Потомки разных клеток

  2. Потомки одной клетки

(родоначальницы) +
24. В лейкозных клетках экспрессия протоонкогенов:

  1. Не изменена

  2. Повышена +

  3. Снижена



25. Главный дефект лейкозного клона при ОМЛ проявляется в:

  1. Нарушении деления бластных клеток

  2. Неспособности стволовой клетки нормально дифференцироваться +

  3. Повышении скорости дифференциации


26. Основным критерием диагноза ОЛ является обнаружение в миелограмме бластных клеток более:

  1. 5%

  2. 10%

  3. 20%

  4. 30% +


27. Решающим методом диагностики лейкоза является:

  1. Морфологическое исследование клеток крови

  2. Гистохимическое исследование клеток крови

  3. Стернальная пункция с подсчетом миелограмм +



28. Появление новых лейкозных субклонов зависит от:

  1. Низкой хромосомной устойчивости лейкозных клеток

  2. Повышенной хромосомной изменчивости +

  3. Повышения репаративных механизмов


29. Обнаружение закономерности опухолевой прогрессии свидетельствует о:

  1. Доброкачественном процессе

  2. Злокачественном процессе

  3. Не влияет на оценку характера опухоли

30. При высокой частоте полных ремиссий выживаемость больных при ОМЛ:

  1. Не изменяется

  2. Уменьшается

  3. Увеличивается +


31. Не типичен для острого лейкоза синдром :

  1. Интоксикационный

  2. Анемический

  3. Геморрагический

  4. Гипероксический +

  5. Инфекционных осложнений


32. Появление ДВС-синдрома при лейкозах является следствием:

  1. Секреции неопластических антикоагулянтов +

  2. Гиперэритроцитоза

  3. Гипертромбоцитемии


Тема «Геморрагические диатезы»

1. Коагуляционный гемостаз включает стадии:

  1. Образование тромбопластина

  2. Образование тромбина

  3. Образование фибрина

  4. Образование тромбопластина, тромбина,

фибрина +
2. Основным механизмом нарушения коагуляционного гемостаза является:

    1. Дефицит одного или нескольких плазменных факторов +

    2. Дефицит тромбоцитов

    3. Избыток тромбоцитов

    4. Повышение проницаемости сосудистой стенки


3. Суммарная оценка фаз свертывания крови осуществляется прн помощи:

      1. Протромбинового времени (время Квика)

      2. Тромбинового времени

      3. Определения плазминогена

      4. Времени свертывания цельной крови

      5. Определения антитромбина 111


4. Оценка 11-111 фаз свертывания крови проводится с помощью:

        1. Протромбинового времени (время Квика)

        2. Тромбинового времени

        3. Определения плазминогена

        4. Времени свертывания цельной крови

        5. Определения антитромбина 111


5. Оценку 111 фазы коагуляции проводят при помощи:

  1. 1.Протромбинового времени (время Квика)

  2. 2. Тромбинового времени

  3. 3. Определения плазминогена

  4. 4. Времени свертывания цельной крови

  5. 5. Определения антитромбина 111


6. Лабораторным показателем характеризующим активность антикоагулянтов является:

    1. Протромбиновое временя (время Квика)

    2. Тромбиновое временя

    3. Определение плазминогена

    4. время свертывания цельной крови

    5. определение антитромбина 111 +


7. Активность фибринолитической системы оценивают по:

  1. Протромбиновому времени (время Квике)

  2. Тромбиновому времени

  3. Определению плазминогена+

  4. Времени свертывания цельной крови

  5. Определению антитромбина 111


8. В механизме активации тромбоцитарно-сосудистого гемостаза важную роль играет:

  1. Адгезия, агрегация тромбоцитов и выделение ими БАВ +

  2. Снижение активности противосвертывающих факторов

  3. Снижение фибринолитической активности

  4. Образование активного тромбина


9. Основной причиной патологии тромбоцитарно-сосудистого гемостаза является:

  1. Снижение фибринолитической активности

  2. Уменьшение образования активного тромбина

  3. Снижение активности противосвертывающих факторов

  4. Тромбоцитопении или

тромбоцитопатии +
10. Методом выявления нарушений тромбоцитарно-сосудистого гемостаза является:

  1. Определение времени кровотечений из мелких сосудов, подсчет числа

тромбоцитов +

  1. Определение времени кровотечений из мелких сосудов, подсчет числа тромбоцитов, определение времени свертывания

12. Развитие гематом характерно при:

  1. Недостатке тромбоцитов

  2. Снижении функциональной активности тромбоцитов

  3. Токсикоаллергических поражений капилляров

  4. Дефиците плазменных факторов +

  5. Геморрагических диатезах на почве авитаминоза С


13. Основной причиной ДВС-синдрома является:

  1. Любая патология сосудистых стенок

  2. Тяжелая патология (токсины, гемолиз, опухоли, шоки) +

  3. Увеличение вязкости крови в сосудах

  4. Действие химических факторов на эритроциты и стенку капилляров


14. Патогенез ДВС-синдрома в стадию гиперкоагуляции связан с:

  1. Активацией внешнего каскада свертывания

  2. Активацией внутреннего каскада свертывания

  3. Активацией обоих каскадов

свертывания +

  1. Снижением активности антисвертывающей системы

15. Патогенез ДВС синдрома в стадию гипокоагуляции связан с:

  1. Значительным расходом факторов свертывания, тромбоцитов, активацией,фибринолитической

системы +

  1. Значительным расходом факторов свертывания и тромбоцитов

18. Механизм свертывания крови, реализующийся быстрее:

  1. Внутренний

  2. Внешний +

19. Активатором внутреннего механизма свертывания является:

  1. Тканевой тромбопластин

  2. ФакторХагемана +


20. К вторичным антикоагулянтам относятся:

  1. Антитромбин 3

  2. Антитромбин 1 +

  3. Гепарин

  4. Антитромбопластины

  5. Тромбомодулин


21. Главным компонентом системы фибринолиза является:

  1. Тромбин

  2. Фибриноген

  3. Плазмин +


22. Активатором внешнего механизма свертывания крови является:

  1. Тканевой тромбопластин +

  2. Фактор Хагемана


23. К первичным антикоагулянтам относятся:

  1. Антитромбин 3 +

  2. Антитромбин 1

  3. Продукты фибринолиза


24. Угнетение фибринолитической активности крови приводит к:

  1. Геморрагиям

  2. Тромбозам +


25. Условие, приводящее к тромбообразованию:

  1. Активация фибринолиза

  2. Повреждение сосудистой стенки +

3) Дефицит протромбина
27.Гемофилии А и В относятся к:

  1. Тромбоцитопатиям

  2. Коагулопатиям +

  3. Вазопатиям


28. При гемофилии В нарушается:

  1. Синтез VIII фактора

  2. Синтез IX фактора +


29. Болезнь Шенлейна – Геноха относится к группе геморрагических диатезов:

  1. Тромбоцитопатиям

  2. Коагулопатиям

  3. Вазопатиям +


30. В большинстве случаев активатором развития ДВС синдрома является:

  1. Фактор Хагемана

  2. Тканевой тромбопластин +

  3. Фактор Стюарта – Прауэра


31. Кровоточивость при нарушении 2 фазы свертывания крови не развивается в случае:

  1. При дефиците II фактора

  2. При дефиците V фактора

  3. При дефиците Х фактора +

  4. При дефиците VII фактора

32. Гемофилия наследуется по:

  1. Аутосомно-доминантному

  2. Аутосомно-рецессивному

  3. Доминантному сцепленному с Х-хромосрмой

  4. Рецессивному сцепленному с Х-Хромосомой +


33. При гемофилии А нарушается:

  1. Фаза свертывания +

  2. Фаза агрегации тромбоцитов


34. В патогенезе болезни Верльгофа главную роль играет:

  1. Иммунная реакция +

  2. Дефицит X фактора

  3. Повышенный фибринолиз


35. В патогенезе 1 стадии ДВС - синдрома центральное место занимает:

  1. Образование тромбина +

  2. Дефицит витамина К

  3. Истощение гемокоагуляционного потенциала


36. Факторы свертывания участвуют только во внешнем механизме свертывания:

  1. I

  2. VII +

  3. X

  4. XII

37. Увеличение в плазме уровня продуктов деградации фибриногена характерно при:

  1. Тромбоцитопениях

  2. Тромбоцитопатиях

  3. ДВС – синдроме+

  4. Коагулопатиях


39. Причиной синдрома недостаточности фибринообразования является:

  1. Поражение печени +

  2. Гемофилия

  3. Атеросклероз

40. Причиной наследственной недостаточности тромбина является:

  1. Цирроз печени

  2. Гипо - и авитоминоз

  3. Мутация аутосомного гена, ответственного за синтез II, V, VII

-:-факторов +
41. Дефицит 1 фактора свертывания обусловлен:

  1. ДВС-синдромом +

  2. Анемией


42. При нарушении 2 фазы свертывания протромбиновое время:

  1. Удлиняется+

  2. Укорачивается


43. Парагемофилии обусловлены дефицитом:

  1. Фактора I

  2. Фактора VII +

  3. Фактора VIII


44. Дефицит фактора VII приводит к нарушению образования тромбопластина:

  1. Кровяного

  2. Тканевого +


45. Агрегационные функции тромбоцитов изменяются при:

  1. Коагулопатиях

  2. Тромбоцитопатиях +

  3. Вазопатиях



46. Наследственная тромбоцитопатия развивается вследствие:

  1. Авитаминоза К

  2. Дефекта мембраны тромбоцитов +

  3. Дефекта выработки тромбопоэтинов

  4. Дефицита ионов кальция


50. Неверным утверждением является:

  1. ДВС может сопровождаться кровотечениями и коагулопатией потребления

  2. Тромбогенность фиброзной бляшки при атеросклерозе обусловлена избыточной активацией плазминогена+

  3. Гнойное воспаление может сопровождаться тромбообразованием


52. Спонтанные кровотечения возникают при числе тромбоцитов в периферической крови:

  1. 100-120

  2. Меньше 20+

  3. 20-50


55. При дифференциальной диагностике гемофилии основным диагностическим признаком является:

  1. Уровень гемоглобина

  2. Возраст больного

  3. Уровень VIII, IX, XI, XII плазменных факторов свертывания крови +

  4. Морфология эритроцитов


56. При дифференциальной диагностике апластической анемии и тромбоцитопении основным диагностическим исследованием является:

  1. Общий анализ крови

  2. Трепанобиопсия

  3. Коагулограмма


57. При лечении аутоиммунной тромбоцитопении нехарактерно:

  1. Назначение иммунодепрессантов

  2. Назначение кортикостероидов

  3. Проведение спленэктомии

  4. Назначение дезагрегантов


58. Вид геморрагического васкулита не встречается:

  1. Кожный

  2. Суставной

  3. Абдоминальный

  4. Почечный

  5. Гепато-лиенальный +



59. Болезнь Шенлейн - Геноха проявляется:

  1. Патологией свертывающей системы крови

  2. Патологией тромбоцитов

  3. Патологией сосудов +


60. Диссеминированный тромбоз мелких сосудов развивается при:

  1. Тромботической тромбоцитопенической пурпуре +

  2. Атеросклерозе

  3. Дефиците витамина К


1   ...   8   9   10   11   12   13   14   15   16


написать администратору сайта