Общая этиология и патогенез

• Название: Общая этиология и патогенез
• Дата: 03.04.2018
• Размер: 467.9 Kb.
• Имя файла: test_-_PAT_FIZ.docx
• Тип: Документы; #40184
• страница: 10 из 16

Тема «Постгеморрагические и гемолитические анемии»
1. Количество эритроцитов у мужчин в норме составляет:

1. 
   4,5 – 5,5 × 10_12/л +
   
2. 
   4,0 – 5,0 × 10_12/л
   
3. 
   3,5 – 4,5 × 10_12/л
   

2. Количество ретикулоцитов в периферической крови в норме составляет:

1. 
   5 – 10%
   
2. 
   1 – 5%
   
3. 
   0,5 – 1 % +
   

3. Ретикулоцит – это:

1. 
   незрелый эритроцит
   
2. 
   неполноценный эритроцит
   
3. 
   молодой зрелый эритроцит +
   

4. Растворимым железосодержащим белком является:

1. 
   ферритин +
   
2. 
   гемосидерин
   

5. Количество гемоглобина у женщин в норме равно:

1. 
   110 – 120 г/л
   
2. 
   100 – 130 г/л
   
3. 
   120 – 140 г/л +
   

6. При гиперхромной анемии цветовой показатель равен:

1. 
   0,9 – 1,0
   
2. 
   1,05 – 1,5 +
   
3. 
   0,8 – 1,0
   

7. При микроцитарной анемии диаметр эритроцитов составляет:

1. 
   12 – 14 мкм
   
2. 
   7 – 8 мкм
   
3. 
   8 – 12 мкм +
   

8. При гиперрегенераторной анемии количество ретикулоцитов в периферической крови составляет:

1. 
   более 5% +
   
2. 
   0,5 – 1%
   
3. 
   1 – 5%
   

9. Ведущую роль в патогенезе острой постгемморагической анемии играет:

1. 
   снижение количества эритроцитов
   
2. 
   снижение количества циркулирующей крови +
   
3. 
   снижение количества гемоглобина
   

10. Костномозговая стадия компенсации острой постгемморагической анемии развивается в:

1. 
   1 сутки
   
2. 
   2-3 сутки
   
3. 
   4-5 сутки +
   

11. В сосудисто – рефлекторную стадию компенсации острой постгемморагической анемии цветовой показатель равен:

1. 
   0,4 – 0,8
   
2. 
   0,85 – 1,05 +
   
3. 
   1,05 – 1,5
   

12. Рефлекторный спазм сосудов при острой кровопотере вызывает:

1. 
   выброс катехоломинов +
   
2. 
   гипоксия
   
3. 
   снижение количества эритроцитов
   

13. Основным фактором, способствующим увеличению выработки эритроцитов являются:

1. 
   гипоксия почек +
   
2. 
   гипоксия головного мозга
   
3. 
   дефицит железа
   
4. 
   гипоплазия костного мозга
   

14. Стоматоцитоз – это:

1. 
   мембранопатия +
   
2. 
   ферментопатия
   
3. 
   гемоглобинопатия
   

15. Талассемия – это:

1. 
   мембранопатия
   
2. 
   ферментопатия
   
3. 
   гемоглобинопатия +
   

16. При наследственном элиптоцитозе нарушен:

1. 
   белковый компонент мембраны эритроцитов +
   
2. 
   липидный компонент мембраны эритроцитов
   

17. Тип наследования микросфероцитоза:

1. 
   аутосомно – доминантный +
   
2. 
   аутосомно – рецессивный
   
3. 
   сцепленный с Х-хромосомой
   
4. 
   сцепленный с У-хромосомой
   

18. Тип наследования акантоцитоза:

1. 
   аутосомно - доминантный
   
2. 
   аутосомно – рецессивный +
   
3. 
   неполное доминирование
   

19. В основе развития гемолитической анемии с неполными тепловыми агглютининами лежит механизм:

1. 
   изоиммунный
   
2. 
   гетероиимунный
   
3. 
   трансиммунный
   
4. 
   аутоиммунный +
   

20. Анизоцитоз – это:

1. 
   изменение размеров эритроцитов +
   
2. 
   изменение формы эритроцитов
   

21. Гипербилирубинемия характерна для:

1. 
   гемолитических анемий +
   
2. 
   постгемморагических анемий
   
3. 
   железодефицитных анемий
   

22. Количество эритроцитов у женщин составляет в норме:

1. 
   4,5 – 5,5 х 10 _12/л
   
2. 
   4,0 – 5,0 х 10 _12/л
   
3. 
   3,5 – 4,5 х 10 _12/л +
   

23. Нормальные значения цветового показателя составляют:

1. 
   0,85 – 1,05 +
   
2. 
   0,8 – 1,0
   
3. 
   1,0 – 1,25
   

24. Основное количество гемоглобина у взрослого составляет:

1. 
   гемоглобин А +
   
2. 
   гемоглобин А₂
   
3. 
   гемоглобин F
   

25. Разрушение эритроцитов происходит:

1. 
   в селезёнке +
   
2. 
   в тимусе
   
3. 
   в печени
   

26. При нормохромной анемии цветовой показатель равен:

1. 
   0,85 – 1,05 +
   
2. 
   1,05 – 1,5
   
3. 
   0,6 – 0,85
   

27. При мегалоцитарной анемии диаметр эритроцитов составляет:

1. 
   5 – 7 мкм
   
2. 
   7 – 8 мкм
   
3. 
   8 – 12 мкм
   
4. 
   12 -14мкм +
   

28. При арегенераторной анемии количество ретикулоцитов в крови составляет:

1) 0 – 0,5 % +

2) 0,5 – 1 %

3) 1 – 5 %
29. В гидремическую стадию компенсации острой постгемморагической анемии:

1) 0,5 – 0,85

2) 0,85 – 1,05 +

3) 1,05 – 1,5
30. Причиной аутогемоделлюции в гидремическую стадию компенсации острой постгемморагической анемии является:

1. 
   снижение количества эритроцитов
   
2. 
   снижение количества гемоглобина
   
3. 
   гиперосмия +
   

31. Микросфероцитоз – это:

1. 
   мембранопатия; +
   
2. 
   ферментопатия;
   
3. 
   гемоглобинопатия
   

32. Аканоцитоз – это:

1. 
   мембранопатия; +
   
2. 
   ферментопатия;
   
3. 
   гемоглобинопатия.
   

33. Гемолитичекая болезнь новорожденных – это:

1) аутоиммунная гемолитическая анемия;

2) гетероиммунная гемолитическая анемия;

3) изоиммунная гемолитическая анемия. +
34. При наследственном стоматоцитозе нарушен:

1) белковый компонент мембраны эритроцитов; +

2) липидный компонент мембраны эритроцитов;
35. Тип наследования эллиптоцитоза:

1) аутосомно-доминантный; +

2) аутосомно-рецессивный;

3) сцепленный с Х – хромосомой;

4) сцепленный с У – хромосомой.
36. Гемолитическая анемия может развиться при нарушении:

1) цикла Кребса;

2) пентозофосфатного цикла. +

37. Гемолиз при токсических анемиях происходит преимущественно:

1) в органах РЭС;

2) внутрисосудисто.+
38. Пойкилоцитоз – это:

1) изменение размеров эритроцитов;

2) изменение формы эритроцитов.+
39. В основе гемолитической анемии с тепловыми гемолизинам лежит механизм:

1) аутоиммунный; +

2) изоиммунный;

3) гетероиммунный;

4) трансиммунный.
40. При наследственном стоматоцитозе нарушен:

1) белковый компонент мембраны эритроцитов; +

2) липидный компонент мембраны эритроцитов.
41. Рефлекторная стадия компенсации острой постгемморагической анемии развивается в:

1) 1 сутки; +

2) 2-3 сутки;

3) 4-5 сутки.
42. При микроцитарной анемии диаметр эритроцитов составляет:

1) 5-7 мкм; +

2) 7-8 мкм;

3) 8-12 мкм;

4) 12-14 мкм.
43. Показатель гематокрита в норме равняется:

4. 
   30 – 40 %;
   
5. 
   36 – 48%; +
   
6. 
   42 – 50%.
   

44. Диаметр нормоцитов равен:

1. 
   4 – 5мкм;
   
2. 
   5 – 6 мкм;
   
3. 
   7 – 8 мкм.+
   

45. Основное количество гемоглобина у новорожденного ребёнка представлено:

1) гемоглобином А₂;

2) гемоглобином S;

3) гемоглобином F. +

46. Количество гемоглобина в норме у мужчин равно:

1) 110 – 130 г/л;

2) 120 – 140 г/л;

3) 130 – 160 г/л.+
47. При гипохромной анемии цветовой показатель равен:

1) 0,4 – 0,85; +

2) 0,85 – 1,05;

3) 1,1 – 1,5.
48. При нормоцитарной анемии диаметр эритроцитов составляет:

1) 5 – 7 мкм;

2) 7 – 8 мкм;

3) 8 – 12 мкм;

4) 12 – 14 мкм.
49. При норморегенераторной анемии количество ретикулоцитов в крови составляет:

1. 
   0 – 0,5%;
   
2. 
   0,5 – 1 %;
   
3. 
   1 – 5%; +
   
4. 
   более 5%.
   

50. При гиперрегенераторной анемии количество ретикулоцитов в крови составляет:

1. 
   0 – 0,5 %;
   
2. 
   0,5 – 1%;
   
3. 
   1 – 5%;
   
4. 
   более 5%. +
   

51. Гидремическая стадия компенсации острой постгеморрагической анемии развивается в:

1. 
   1 сутки;
   
2. 
   2 – 3 сутки; +
   
3. 
   4 – 5 сутки.
   

52. В костномозговой стадии компенсации острой постгеморрагической анемии количество ретикулоцитов составляет:

1. 
   0 – 0,5%;
   
2. 
   1 – 5%; +
   
3. 
   0,5 – 1%.
   

53. В костномозговую стадию острой постгеморрагической анемии цветовой показатель равен:

1. 
   0,5 – 0,85; +
   
2. 
   0,85 – 1,05;
   
3. 
   1,05 – 1,5.
   

54. Следствием длительного спазма периферических сосудов при острой кровопотере может быть:

1. 
   инсульт; +
   
2. 
   шок;
   
3. 
   венозная гиперемия.
   

55. Овалоцитоз – это:

1. 
   мембранопатия; +
   
2. 
   ферментопатия;
   
3. 
   гемоглобинопатия.
   

56. Серповидно клеточная анемия – это:

1. 
   мембранопатия;
   
2. 
   ферментопатия;
   
3. 
   гемоглобинопатия. +
   

57. При наследственном микросфероцитозе нарушен:

1. 
   белковый компонент мембраны эритроцитов; +
   
2. 
   липидный компонент мембраны эритроцитов;
   

58. Тип наследования стоматоцитоза:

1. 
   аутосомно-доминантный; +
   
2. 
   аутосомно-рецессивный;
   
3. 
   сцепленный с Х-хромосомой.
   

59. При наследственном акантоцитозе нарушен:

1. 
   белковый компонент мембраны эритроцитов;
   
2. 
   липидный компонент мембраны эритроцитов; +
   

60. Гемолитическая болезнь новорождённых может развиться при несовместимости матери и плода по системе ABO:

1. 
   Да; +
   
2. 
   Нет.
   

61. Гемолиз при наследственном микросфероцитозе происходит преимущественно:

1. 
   в органах РЭС; +
   
2. 
   внутрисосудисто.
   

62. Суправитальная окраска эритроцитов служит для:

1. 
   определения цветового показателя;
   
2. 
   определения количества эритроцитов;
   
3. 
   определения количества ретикулоцитов. +
   

63. Гемолитическая болезнь новорождённых развивается по механизму:

1. 
   аутоиммунному;
   
2. 
   изоиммунному; +
   
3. 
   гетероиммунному.
   

Тема «Дисэритропоэтические анемии»
1 Анемии при хронической патологии почек, гипофиза, щитовидной железы относятся к группе:

1. 
   дисрегуляторные +
   
2. 
   дефицитные
   
3. 
   ферментопатии
   
4. 
   гипо-,апластические
   
5. 
   метапластические
   

2. Анемии при замещении или вытеснении эритроидного ростка другой тканью относятся к группе:

1. 
   дисрегуляторные
   
2. 
   дефицитные
   
3. 
   ферментопатии
   
4. 
   гипо-, апластические
   
5. 
   метапластические +
   

3. Из ферритиновой формы железо:

1. 
   может эффективно мобилизоваться +
   
2. 
   комплекс малорастворим
   

4. О количестве трансферрина в циркулирующей крови судят:

1. 
   по количеству железа, которое способно с ним связаться +
   
2. 
   по уровню содержания его абсолютного количества
   

5. Эритрон включает в себя:

1. 
   монобласты
   
2. 
   нормобласты +
   
3. 
   мегакариобласты
   
4. 
   миелобласты
   

6. Сидеробластические анемии характеризуются:

1. 
   нормохромией и макроцитозом
   
2. 
   гипохромией и микроцитозом +
   
3. 
   неизмененными эритроцитами
   

7. При железодефицитной анемии в костном мозге количество сидеробластов:

1. 
   не изменяется
   
2. 
   увеличивается
   
3. 
   снижается +
   

8. Малорастворимый комплекс кристаллов железа в макрофагальных

и других клетках представлен:

1. 
   гемосидерином +
   
2. 
   ферритином
   
3. 
   трансферрином
   

9. Минимально возможные цифры снижения ЦП при железодефицитной

анемии:

1. 
   0,6-0,7
   
2. 
   0,4-0,5
   
3. 
   0,3-0,4 +
   

10. По регенерации В₁₂ – фолиеводефицитные анемии относятся к:

1. 
   гипорегенераторным +
   
2. 
   регенераторным
   
3. 
   гиперрегенераторным
   

11. Анизоцитоз эритроцитов со склонностью к макроцитозу не характерен для анемии:

1. 
   порфиринопатиях
   
2. 
   отравлениях свинцом
   
3. 
   железодефицитной +
   
4. 
   В₁₂ – дефицитной
   

12. Накопление токсичной метилмалоновой кислоты и нарушение синтеза

жирных кислот развивается при анемии:

1. 
   железодефицитной
   
2. 
   В₁₂ – дефицитной +
   
3. 
   гемолитической
   
4. 
   апластической
   

13. Для анемии Аддисона-Бирмера характерны гематологические показатели:

1. 
   ядерный нейтрофильный сдвиг влево
   
2. 
   гипохромия эритроцитов
   
3. 
   ядерный нейтрофильный сдвиг вправо+
   
4. 
   высокий ретикулоцитоз
   

14. Цианкобаламин в комплексе с гликопротеином (внутренним фактором Кастла) связывается со специфическими рецепторами эпителиоцитов:

1. 
   толстой кишки
   
2. 
   подвздошной кишки +
   

15. Мегалобластная анемия развивается при:

1. 
   гемоглобинопатиях
   
2. 
   мембранопатиях
   
3. 
   дефиците железа
   
4. 
   дефиците витамина В₁₂ +
   

16. Предельная величина увеличения ЦП при мегалобластных анемиях может составлять:

1. 
   0,5 - 1,2
   
2. 
   1,3 - 1,5
   
3. 
   1,6 - 1,8
   
4. 
   1,9 - 2,2 +
   
5. 
   2,3 – 3,0
   

17. Для апластической анемии не характерно развитие:

1. 
   тромбоцитопении
   
2. 
   нейтропении
   
3. 
   относительного лимфоцитоза
   
4. 
   базофилии +
   

18. Уменьшение количества стволовых клеток и их дефекты обнаруживаются обычно при анемиях:

1. 
   постгеморрагической ( 3-я фаза )
   
2. 
   апластической +
   
3. 
   железодефицитной
   
4. 
   В₁₂ – дефицитной
   

19. Дисрегуляторные нарушения эритропоэза характерны для:

1. 
   острой кровопотери
   
2. 
   хронических заболеваний почек +
   
3. 
   отравлений угарным газом
   
4. 
   резус конфликта у новорожденных
   

20. Для В₁₂ –дефицитной анемии характерны:

1. 
   гипохромия эритроцитов
   
2. 
   гиперхромия эритроцитов +
   
3. 
   микроцитоз
   
4. 
   ретикулоцитоз
   

21. К факторам, вызывающим развитие гипо-, апластических анемий, не относятся:

1. 
   химические
   
2. 
   инфекционные
   
3. 
   иммуннопатологические
   
4. 
   дисметоболические
   
5. 
   нейро-психогенные +
   
6. 
   лекарственные
   
7. 
   физические
   

22. Наиболее часто встречаются анемии:

1. 
   постгеморрагические острые
   
2. 
   постгеморрагические хронические
   
3. 
   гемолитические
   
4. 
   вследствие нарушения эритропоэза +
   

23. Самыми распространенными анемиями являются:

1. 
   В₁₂ – фолиеводефицитные
   
2. 
   острые постгеморрагические
   
3. 
   железодефицитные +
   
4. 
   гемолитические
   

24. Анемии при хронической патологии почек, гипофиза, щитовидной железы относятся к группе:

1. 
   дисрегуляторные +
   
2. 
   дефицитные
   
3. 
   ферментопатии
   
4. 
   гипо-,апластические
   
5. 
   метапластические
   

25. Анемии при недостаточности железа, витаминов, белков и др. субстратов относятся к группе:

1. 
   дисрегуляторные
   
2. 
   дефицитные +
   
3. 
   ферментопатии
   
4. 
   гипо-, апластические
   
5. 
   метапластические
   

26. Анемии при нарушении синтеза порфирина и гемма относятся к группе:

1. 
   дисрегуляторные
   
2. 
   дефицитные
   
3. 
   ферментопатии +
   
4. 
   гипо-, апластические
   
5. 
   метапластические
   

27. Анемии при поражении эритроидного ростка костного мозга химическими, физическими, иммунопатологическими и др. воздействиями относятся к группе:

1. 
   дисрегуляторные
   
2. 
   дефицитные
   
3. 
   ферментопатии
   
4. 
   гипо-, апластические +
   
5. 
   метапластические
   

28. Анемии при замещении или вытеснении эритроидного ростка другой тканью относятся к группе:

1. 
   дисрегуляторные
   
2. 
   дефицитные
   
3. 
   ферментопатии
   
4. 
   гипо-, апластические
   
5. 
   метапластические +
   

29. Уровень запаса железа в организме оценивается:

1. 
   по содержанию гемосиндерина в МФ
   
2. 
   по железосвязывающей способности сыворотки крови
   
3. 
   по содержанию ферритина в сыворотке крови +
   

30. Малорастворимый комплекс кристаллов железа в макрофагальных и других клетках представлен:

1. 
   гемосидерином +
   
2. 
   ферритином
   
3. 
   трансферрином
   

31. Белком – транспортером железа является:

1. 
   гемосидерин
   
2. 
   ферритин
   
3. 
   трансферрин +
   

32. Из ферритиновой формы железо:

1. 
   может эффективно мобилизоваться +
   
2. 
   комплекс малорастворим
   

34. Анемический синдром при латентном дефиците железа:

1. 
   не проявляется
   
2. 
   проявляется в 5-10 % случаев
   
3. 
   проявляется в 70-80 % случаев +
   

35. Сидеропенический синдром характерен для анемии:

1. 
   гемолитической
   
2. 
   апластической
   
3. 
   хронической железодефицитной +
   
4. 
   В_12—фолиеводефицитный
   

36. О количестве трансферрина в циркулирующей крови судят:

1. 
   по количеству железа, которое способно с ним связаться +
   
2. 
   по уровню содержания его абсолютного количества
   

37. В норме трансферрин крови насыщен на:

1. 
   10 %
   
2. 
   20-50 % +
   
3. 
   90 %
   

38. Для железодефицитной анемии не характерно:

1. 
   снижение концентрации трансферрина
   
2. 
   снижение железа в сыворотке
   
3. 
   снижение концентрации гемоглабина
   
4. 
   снижение общей железосвязывающей способности сыворотки +
   
5. 
   гипоферримия, гипохромия, микроцитоз
   

39. Эритрон включает в себя:

1. 
   метамиелоциты
   
2. 
   миелоциты
   
3. 
   эритрокариоциты +
   
4. 
   тромбоциты
   

40. Эритрон включает в себя:

1. 
   монобласты
   
2. 
   нормобласты +
   
3. 
   мегакариобласты
   
4. 
   миелобласты
   

41. Эритрон включает в себя:

1. 
   миелобласты
   
2. 
   ретикулоциты+
   
3. 
   плазматические клетки
   
4. 
   эндотелиоциты
   

42. Гипоксические симптомы развиваются при анемиях:

1. 
   гиперрегенераторных
   
2. 
   гипохромных анемиях
   
3. 
   гиперхромных анемиях
   
4. 
   всех анемиях +
   

43. При анемии показатели красной крови могут быть нормальными при:

1. 
   гемолизе
   
2. 
   увеличении гематокрита +
   
3. 
   уменьшении гематокрита
   

44. При анемии показатели красной крови могут быть нормальными в:

1. 
   1-ю фазу острой кровопотери +
   
2. 
   2-ю фаз острой кровопотери
   
3. 
   при гипергидрии
   

45. К признакам дегенерации эритроцитов не относится:

1. 
   остатки ядерной субстанции
   
2. 
   остатки оболочки ядра
   
3. 
   анизоцитоз
   
4. 
   пойкилоцитоз
   
5. 
   базофильная зернистость
   

ретикулоцитов +
46. Абсолютный эритроцитоз наблюдается при:

1. 
   гемоконцентрации
   
2. 
   эритремии +
   
3. 
   гемодилюции
   
4. 
   мегалобластозе
   

47. Относительный эритроцитоз наблюдается при:

1. 
   гемодилюции
   
2. 
   хронической гипоксии
   
3. 
   болезни Вакеза
   
4. 
   гемоконцентрации +
   

48. Усиление неэффективного эритропоэза характерно для анемии:

1. 
   острой постгеморрагической
   
2. 
   апластической
   
3. 
   железодефицитной +
   
4. 
   гемолитической
   

49. Дефицит железа у недоношенных детей сопровождается:

1. 
   не влияет на всасывание его в ЖКТ
   
2. 
   снижением его всасывания в ЖКТ +
   
3. 
   увеличением его всасывания
   

50. При железодефицитной анемии цветовой показатель обычно составляет:

1. 
   1,1-1,3
   
2. 
   0,8-1,05
   
3. 
   0,5-0,7 +
   
4. 
   0,2-0,4
   

51. По регенерации тяжелая железодефицитная анемия относится к:

1. 
   гипорегенераторным +
   
2. 
   регенераторным
   
3. 
   гиперрегенераторным
   

52. Наиболее частой причиной дефицита железа у мужчин является:

1. 
   нарушение всасывания
   
2. 
   повышение использования железа
   
3. 
   кровопотеря из ЖКТ +
   

53. При сидеробластических анемиях содержание железа в сыворотке:

1. 
   не изменяется
   
2. 
   уменьшается
   
3. 
   повышается +
   

54 Сидеробластические анемии характеризуются:

1. 
   нормохромией и макроцитозом
   
2. 
   гипохромией и микроцитозом +
   
3. 
   неизмененными эритроцитами
   

55. При сидеробластических анемиях в патологических эритроидных клетках железо накапливается:

1. 
   в митохондриях, находящихся
   

вокруг ядра +

2. 
   в лизосомах
   
3. 
   в цитоплазме
   

56. Анемия при хроническом воспалении вызывается:

1. 
   болевыми приступами
   
2. 
   нарушением нервной регуляции больного органа
   
3. 
   угнетением эритропоэза из-за длительной его стимуляции цитокинами (колониестимулирующими факторами) +
   

57. Гипохромия эритроцитов при хроническом воспалении может возникать вследствии:

1. 
   избыточного захвата железа активированными мононуклеарами+
   
2. 
   снижение эритропоэтина
   

58. При железодефицитной анемии в костном мозге количество сидеробластов:

1. 
   не изменяется
   
2. 
   увеличивается
   
3. 
   снижается
   

59. Анемический синдром при латентном дефиците железа:

1. 
   не проявляется
   
2. 
   проявляется в 5-10 % случаев
   
3. 
   проявляется в 70-80% +
   

60. Сидеропенический синдром характерен для анемии:

1. 
   гемолитической
   
2. 
   апластической
   
3. 
   хронической железодефицитной +
   
4. 
   В₁₂ – фолиеводефицитный
   

61. Уровень запаса железа в организме оценивается:

1. 
   по содержанию гемосидерина в МФ
   
2. 
   по железосвязывающей способности сыворотки крови
   
3. 
   по содержанию ферритина в сыворотке крови +
   

62. Малорастворимый комплекс кристаллов железа в макрофагальных

и других клетках представлен:

1. 
   гемосидерином +
   
2. 
   ферритином
   
3. 
   трансферрином
   

63. Из ферритиновой формы железо:

1. 
   может эффективно мобилизоваться +
   
2. 
   комплекс малорастворим
   

64. Белком транспортером железа является:

1. 
   гемосидерин
   
2. 
   ферритин
   
3. 
   трансферрин +
   

65. Для сидеробластической «свинцовой» анемии не характерно:

1. 
   гипохромия эритроцитов
   
2. 
   увеличение сидеробластов в к/м
   
3. 
   снижение скорости биосинтеза глобина
   
4. 
   гемосидероз тканей
   
5. 
   снижение уровня железа в сыворотке крови +
   

66. Минимально возможные цифры снижения ЦП при железодефицитной

анемии:

1. 
   0,6-0,7
   
2. 
   0,4-0,5
   
3. 
   0,3-0,4 +
   

67. Сидеропенические синдромы проявляются при анемиях:

1. 
   гемолитических (гемоглобинопатии)
   
2. 
   сидероахрестических
   
3. 
   железодефицитных +
   
4. 
   вызванных хроническим воспалением
   

68. Гипохромия эритроцитов с парадоксально высоким содержанием железа в организме не наблюдается при:

1. 
   сидероахрестических анемиях
   
2. 
   свинцовым отравлением
   
3. 
   железодефицитных анемиях +
   
4. 
   дефицита витамина В₆
   
5. 
   хроническом алкоголизме
   

69. Гипербилирубинемия характерна для анемий:

1. 
   анемии Аддисона-Бирмера +
   
2. 
   наследственной сидеробластичной
   
3. 
   хронической постгеморрагической
   

70. По регенерации В₁₂ – фолиеводефицитные анемии относятся к:

1. 
   гипорегенераторным +
   
2. 
   регенераторным
   
3. 
   гиперрегенераторным
   

71. При нарушении поступления запасы фолиевой кислоты исчерпываются через:

1. 
   несколько минут
   
2. 
   4 месяца +
   
3. 
   30 дней
   

72. При нарушении синтеза и утилизации порфиринов использование железа:

1. 
   повышается
   
2. 
   снижается +
   
3. 
   не изменяется
   

73. Для В₁₂ – дефицитной анемии не характерно развитие:

1. 
   лейкопении
   
2. 
   нейропении
   
3. 
   нейтрофилии +
   
4. 
   тромбоцитопении
   

74. Анизоцитоз эритроцитов со склонностью к макроцитозу характерен для анемии:

1. 
   порфиринопатиях
   
2. 
   отравлениях свинцом
   
3. 
   железодефицитной
   
4. 
   В₁₂ – дефицитной +
   

75. Резкая гипохромия эритроцитов характерна для анемии:

1. 
   при нарушении синтеза порфиринов +
   
2. 
   гемолитических анемиях
   
3. 
   апластических анемиях
   
4. 
   острой постгеморрагической
   

76. При нарушении всасывания витамина В₁₂ дефицит его в организме развивается:

1. 
   через 12 месяцев
   
2. 
   через 1-2 года
   
3. 
   через 3-6 лет +
   

77. Накопление токсичной метилмалоновой кислоты и нарушение синтеза

жирных кислот развивается при анемии:

1. 
   железодефицитной
   
2. 
   В₁₂ – дефицитной +
   
3. 
   гемолитической
   
4. 
   апластической
   

78. При В₁₂- дефицитной анемии цветовой показатель обычно составляет:

1. 
   0,5-0,6
   
2. 
   0,8-1,05
   
3. 
   1,2-1,5 +
   

79. При В₁₂- фолиеводефицитной анемии в эритроидном ростке наблюдается:

1. 
   уменьшение скорости апоптоза
   
2. 
   увеличение митотической активности
   
3. 
   асинхронизм между созреванием ядра и цитоплазмы +
   
4. 
   замедление накопления гемоглобина в цитоплазме
   

80. Комбинированный дефицит витамина В₁₂ и фолиевой кислоты наблюдается:

1. 
   часто +
   
2. 
   редко
   
3. 
   не наблюдается
   

81. При нарушении синтеза и утилизации порфиринов содержание железа в организме:

1. 
   истощается
   
2. 
   повышается +
   
3. 
   не изменяется
   

82. Для В₁₂ –дефицитной анемии характерны:

1. 
   гипохромия эритроцитов
   
2. 
   гиперхромия эритроцитов +
   
3. 
   микроцитоз
   
4. 
   ретикулоцитоз
   

83. Для анемии Аддисона-Бирмера характерны гематологические показатели:

1. 
   ядерный нейтрофильный сдвиг влево
   
2. 
   гипохромия эритроцитов
   
3. 
   ядерный нейтрофильный сдвиг вправо +
   
4. 
   высокий ретикулоцитоз
   

84. Выраженная гипохромия эритроцитов наблюдается при:

1. 
   хронической постгеморрагической
   

анемии +

2. 
   гипопластической анемии
   
3. 
   острой постгеморрагической
   
4. 
   дифиллоботриозе
   

85. Неврологические признаки (функциональный миелоз) характерены для анемии:

1. 
   фолиеводефицитной
   
2. 
   В₁₂- дефицитной +
   
3. 
   железодефицитной
   

86. Сдвиг кривой Прайс-Джонса вправо характерен для анемии:

1. 
   хронической постгеморрагической
   
2. 
   острой постгеморрагической
   
3. 
   фолиеводефицитной +
   
4. 
   апластической
   
5. 
   В₁₂- дефицитной
   
6. 
   наследственной сидеробластической
   

87. Цианкобаламин в комплексе с гликопротеином (внутренним фактором Кастла) связывается со специфическими рецепторами эпителиоцитов:

1. 
   толстой кишки
   
2. 
   подвздошной кишки +
   

88. При пернициозной анемии частота выявления аутоантител к париетальным клеткам и самому внутреннему фактору Кастла составляет:

1. 
   1%
   
2. 
   10%
   
3. 
   60% +
   

89. Кишечные дисбактериозы и гельминтозы могут привести к дефициту:

1. 
   внешнего фактора Кастла +
   
2. 
   внутреннего фактора Кастла
   

90. Поражение париетальных клеток желудка приводит к нарушению выработки:

1. 
   внешнего фактора Кастла
   
2. 
   внутреннего фактора Кастла +
   
3. 
   гастрина
   

91. Мегалобластная анемия развивается при:

1. 
   гемоглобинопатиях
   
2. 
   мембранопатиях
   
3. 
   дефиците железа
   
4. 
   дефиците витамина В₁₂ +
   

92. Мегалобластная анемия не развивается при:

1. 
   гастромукопротеина
   
2. 
   удалении желудка
   
3. 
   резекции подвздошной кишки
   
4. 
   дефиците фолиевой кислоты
   
5. 
   острой кровопотере +
   

93. Пернициозная анемия Аддисон-Бирмера:

1. 
   следствие снижения витамина В₁₂ в пище
   
2. 
   генетически детерминированная форма аутоаллергической болезни +
   
3. 
   следствие операции на ЖКТ
   
4. 
   следствие операций на тонком кишечнике
   

94. Если мегалобластическая анемия связана с гельминтами, то особенностью гемограммы будет:

1. 
   норхмохромия
   
2. 
   базофилия
   
3. 
   эозинофилия+
   
4. 
   нейтрофилия
   

95. Предельная величина увеличения ЦП при мегалобластных анемиях может составлять:

1. 
   0,5 - 1,2
   
2. 
   1,3 - 1,5
   
3. 
   1,6 - 1,8
   
4. 
   1,9 - 2,2 +
   
5. 
   2,3 – 3,0
   

96. Для гемограммы при гипопластической анемии характерны:

1. 
   гипохромия эритроцитов
   
2. 
   относительная нейтрофилия
   
3. 
   относительный лимфацитоз +
   
4. 
   абсолютный лимфоцитоз
   

97. Для клиники апластической анемии не характерно развитие:

1. 
   кровоточивости
   
2. 
   гемолитического синдрома
   
3. 
   септического синдрома
   
4. 
   панцитопении
   
5. 
   ретикулоцитоза +
   

98. Для апластической анемии не характерно развитие:

1. 
   тромбоцитоза
   
2. 
   нейтропении
   
3. 
   относительного лимфоцитоза
   
4. 
   базофилии +
   

99. Выраженная лейкопения характерна для анемии:

1. 
   гемолитической
   
2. 
   железодефицитной
   
3. 
   апластической +
   
4. 
   острой постгеморрагической
   

100. При апластической анемии в костном мозге наблюдается:

1. 
   гиперплазия лимфоцитарного ростка
   
2. 
   увеличивается количество миелокариоцитов
   
3. 
   уменьшается количество эритрокариоцитов +
   
4. 
   сокращается количество жира в пунктате
   

101. Панцитопения наблюдается при анемии:

1. 
   острой постгеморрагической
   
2. 
   гемолитической
   
3. 
   В₁₂ – дефицитной
   
4. 
   идиопатической, апластической +
   

102. Уменьшение количества стволовых клеток и их дефекты обнаруживаются обычно при анемиях:

1. 
   постгеморрагической ( 3-я фаза )
   
2. 
   апластической +
   
3. 
   железодефицитной
   
4. 
   В₁₂ – дефицитной
   

103. Для апластической анемии не характерно развитие:

1. 
   лейкопении
   
2. 
   нейтропении
   
3. 
   абсолютного лимфоцитоза +
   
4. 
   тромбоцитопении
   

104. Дисрегуляторные нарушения эритропоэза характерны для:

1. 
   острой кровопотери
   
2. 
   хронических заболеваний почек +
   
3. 
   отравлений угарным газом
   
4. 
   резус конфликта у новорожденных
   

105. Панцитопения служит характерным признаком анемии:

1. 
   железодефицитной
   
2. 
   вит.В₁₂-фолиеводефицитной
   
3. 
   апластической +
   
4. 
   гемолитической
   

106. К анемиям вследствие нарушения эритропоэза не относятся:

1. 
   дисрегуляторные
   
2. 
   дефицитные
   
3. 
   ферментопатии
   
4. 
   серповидно-клеточные +
   
5. 
   метопластические
   
6. 
   апластические
   

107. Опухолевую природу имеет:

1. 
   серповидно-клеточная анемия
   
2. 
   эритремия (болезнь Вакеза) +
   
3. 
   талассемия
   
4. 
   железорефрактерная анемия
   

108. Для вит.В₁₂-фолиеводефицитной анемии не характерно развитие:

1. 
   тромбоцитопении
   
2. 
   лейкопении
   
3. 
   нейтропении
   
4. 
   нейтрофилеза +
   

109. При свинцовых отравлениях развивается анемия вследствие нарушения:

1. 
   синтеза порфиринов +
   
2. 
   активации фолиевой кислоты
   
3. 
   усвоение железа
   

110. Ретикулоцит – это:

1. 
   незрелый эритроцит
   
2. 
   неполноценный эритроцит
   
3. 
   молодой зрелый эритроцит +
   

111. При В₁₂-фолиеводефицитной анемии в костном мозге наблюдается:

1. 
   увеличение митотической активности
   
2. 
   асинхронизм между созреванием ядра и цитоплазмы +
   
3. 
   замедление накопления гемоглобина в цитоплазме
   

112. Какие факторы из перечисленных не вызывают мегалобластическую анемию:

1. 
   дефицит витамина В₁₂ в пище
   
2. 
   дефицит внутреннего фактора Кастла
   
3. 
   наследственное нарушение синтеза нормального гемоглобина +
   
4. 
   конкурентное потребление витамина В₁₂
   
5. 
   нарушение активации фолиевой кислоты
   
6. 
   нарушение утилизации витамина В₁₂ эритроцитарным кровяным ростком
   

113. Образование антител против аутоантигенов эритроидных предшественников приведет к анемии:

1. 
   гемолитической (ферментопатии)
   
2. 
   гемолитической (гемоглобинопатии)
   
3. 
   гемолитической (мембранопатии)
   
4. 
   иммунопатологической апластической +
   

114. Ведущим механизмом нарушений функции организма при анемиях является:

1. 
   полицитемическая гиповолемия
   
2. 
   гемическая гипоксия +
   
3. 
   циркуляторная гипоксия
   
4. 
   олигоцетемическая гиперволемия
   

115. Охарактеризуйте нормохромную анемию, протекающую с содержанием Нв 60 г/л и ретикулоцитов в периферической крови, равным 0,9%:

1. 
   регенераторная
   
2. 
   гипорегенераторная +
   
3. 
   арегераторная
   
4. 
   гипопластическая
   

116. При анемии показатели красной крови могут быть нормальными на фоне:

1. 
   гипергидрии
   
2. 
   гипогидрии +
   
3. 
   гемолизе
   

117. 2/3 всех разновидностей анемий составляют:

1. 
   вит. В₁₂ – фолиеводефицитные
   
2. 
   железодефицитные +
   
3. 
   постгеморрагические
   
4. 
   гемолитические
   

118. Анизоцитоз эритроцитов со склонностью к микроцитозу характерен для анемии:

1. 
   вит. В₁₂- дефицитной
   
2. 
   железодефицитной +
   
3. 
   апластической
   

119. Для апластической анемии не характерно развитие:

1. 
   лейкопении
   
2. 
   нейтропении
   
3. 
   абсолютного лимфотоза +
   
4. 
   тромбоцитопении