Общая этиология и патогенез

• Название: Общая этиология и патогенез
• Дата: 03.04.2018
• Размер: 467.9 Kb.
• Имя файла: test_-_PAT_FIZ.docx
• Тип: Документы; #40184
• страница: 7 из 16

26. Жировая ткань относится к:

1. 
   Инсулиннезависимым
   
2. 
   Инсулинзависимым +
   

27. Превращение глюкозы в жиры при гипоинсулинемии:

1. 
   Повышается +
   
2. 
   Не изменяется
   
3. 
   Понижается
   

28. Образование гликогена и его

депонирование в печени и мышцах

при диабете:

1. 
   Увеличивается +
   
2. 
   Не изменяется
   
3. 
   Уменьшается
   

29. К механизмам гипергликемического эффекта глюкокортикоидов относится:

1. 
   стимуляция глюконеогенеза из аминокислот; +
   
2. 
   стимуляция кетогенеза в печени;
   
3. 
   блокада секреции инсулина;
   
4. 
   активация фосфорилазы в печени и мышцах;
   
5. 
   стимуляция липолиза.
   

30. Эндокринные гипергликемии возможны при:

1. 
   избытке АКТГ +
   
2. 
   недостатке АКТГ
   
3. 
   гипокортицизме
   
4. 
   гипотиреозе
   

31. Механизм действия инсулина включает:

1. 
   Ослабление синтеза гликогена
   
2. 
   Усиление синтеза гликогена +
   
3. 
   Снижение синтеза белка
   
4. 
   Активацию липолиза
   

32. К гипергликемии приводит:

1. 
   недостаток контринсулярных гормонов;
   
2. 
   гиперинсулинизм;
   
3. 
   интенсивная мышечная работа;
   
4. 
   стресс; +
   
5. 
   длительное умственное напряжение.
   

33. Уровень инсулина в крови может повышаться при:

1. 
   хроническом панкреатите
   
2. 
   инсулиноме +
   

34. К генетически необусловленным диабетам можно отнести:

1. 
   Сахарный диабет пожилых (инсулиннезависимый) +
   
2. 
   Почечный сахарный диабет
   

35. Несахарный диабет развивается вследствие:

1. 
   снижения секреции АДГ +
   
2. 
   снижения секреции альдостерона
   
3. 
   повышения экскреции натрия с мочой
   
4. 
   нарушения углеводного обмена.
   

36. Относительная инсулиновая недостаточность возникает в результате:

1. 
   повреждения глюкорецепторной системы В-клеток
   
2. 
   врожденных и приобретенных нарушений генетического аппарата панкреатических клеток
   
3. 
   нарушения числа или сродства рецепторов к инсулину +
   
4. 
   инфекционных поражений инсулярного аппарата
   

37. Абсолютная инсулиновая недостаточность возникает в результате:

1. 
   избытка в крови протеолитических ферментов;
   
2. 
   присутствия в крови антител к инсулину;
   
3. 
   повышения активности инсулиназы;
   
4. 
   несостоятельности инсулиновых рецепторов;
   
5. 
   иммунной реакции на бета-клетки. +
   

38. Развитию гиперкетонемии при диабете способствует:

1. 
   повышение активности цикла Кребса
   
2. 
   ослабление липогенеза +
   
3. 
   снижение глюконеогенеза
   
4. 
   усиление пентозофосфатного цикла
   

39. Полиурия при инсулинзависимом сахарном диабете связана с:

1. 
   Повышением фильтрационного количества глюкозы в почках +
   
2. 
   Снижением секреции вазопрессина (АДГ)
   
3. 
   Уменьшением числа рецепторов к инсулину в почках
   

40. К диабетическим макроангиопатиям относятся:

1. 
   диабетическая ретинопатия;
   
2. 
   полинейропатия;
   
3. 
   атеросклероз артерий нижних конечностей; +
   
4. 
   иммунодефицит;
   
5. 
   диабетическая нефропатия.
   

41. Гипергликемический эффект адреналина выражается:

1. 
   стимуляцией глюконеогенеза из аминокислот;
   
2. 
   стимуляцией кетогенеза в печени;
   
3. 
   стимуляцией секреции глюкагона;
   
4. 
   стимуляцией гликогенолиза. +
   

42. Эндокринные гипергликемии возможны при:

1. 
   избытке глюкагона
   
2. 
   недостатке адреналина
   
3. 
   гипокортицизме
   
4. 
   гиперкортицизме +
   

43. Гипогликемию вызывает:

1. 
   гликогенозы; +
   
2. 
   инсулиновая недостаточность;
   
3. 
   избыток контринсулярных гормонов;
   
4. 
   стресс.
   

44. Антагонистами инсулина в плазме крови являются:

1. 
   жирные кислоты +
   
2. 
   хиломикроны
   
3. 
   С-пептид
   
4. 
   Холестерин
   

45. Внепанкреатический сахарный диабет развивается при:

1. 
   Дефиците рецепторов к инсулину +
   
2. 
   Аутоиммунном инсулините
   
3. 
   Назначении глюкокортикоидов
   
4. 
   Удалении поджелудочной железы
   

46. Симптомом гипергликемии является:

1. 
   тремор, мышечная дрожь
   
2. 
   полиурия +
   
3. 
   потливость
   
4. 
   судороги
   

47. Относительная инсулиновая недостаточность возникает в результате:

1. 
   повреждения глюкорецепторной системы В-клеток
   
2. 
   нарушений генетического аппарата панкреатических клеток
   
3. 
   иммунных реакций на инсулин или В-клеток
   
4. 
   повышения продукции контринсулярных гормонов +
   

48. Абсолютная инсулиновая недостаточность возникает в результате:

1. 
   присутствия антител к инсулину в крови
   
2. 
   избытка в крови протеолитических ферментов
   
3. 
   повреждения глюкорецепторной системы В-клеток +
   
4. 
   прочной связи гормона с сывороточными белками
   

49.Возникновение гипоксии при инсулинзависимом сахарном диабете связано с:

1. 
   1)Микроангиопатией +
   
2. 
   2)Образованием С-пептида
   
3. 
   3)Нарушением процессов липолиза
   

50. Основные метаболические признаки кетоацидотической комы:

1. 
   кетоацидоз и гипергликемия; +
   
2. 
   гипернатриемия и кетоацидоз;
   
3. 
   лактацидоз и гипернатриемия;
   
4. 
   гипергликемия и гиперосмолярность.
   

51. К механизмам гипергликемического эффекта глюкагона относится:

1. 
   стимуляция гликогенолиза +
   
2. 
   блокада секреции инсулина
   
3. 
   ингибиция гексогиназы
   
4. 
   стимуляция инсулиназы печени
   

52. Возникновение эндокринной гипогликемии возможно при:

1. 
   избытке АКТГ
   
2. 
   недостатке АКТГ +
   
3. 
   избытке глюкагона
   
4. 
   избытке тироксина
   

53. Механизмы развития гипергликемии включают:

1. 
   стимуляцию гликолиза; +
   
2. 
   торможение гликогенеза;
   
3. 
   торможение гликогенолиза;
   
4. 
   торможение глюконеогенеза;
   
5. 
   стимуляцию гликогенеза.
   

54. Симптомом гипогликемии является:

1. 
   сухость кожи и слизистых;
   
2. 
   полидипсия;
   
3. 
   глюкозурия;
   
4. 
   полифагия; +
   
5. 
   мышечная дрожь.
   

55. К факторам риска возникновения сахарного диабета относятся:

1. 
   Наследственность +
   
2. 
   Инсулома
   
3. 
   Артериальные гипертензии
   

56. Нарушение липидного обмена при инсулинзависимом сахарном диабете проявляется:

1. 
   ксантоматозом
   
2. 
   гликогенолизом
   
3. 
   гиполипидемией +
   
4. 
   гипохолестеринемией
   

57. Полидипсия при инсулинзависимом сахарном диабете обусловлена:

1. 
   стимуляцией питьевого центра инсулином
   
2. 
   альдостеронизмом и гипернатриемией
   
3. 
   значительными потерями воды +
   

58. Диабетическая микроангиопатия проявляется:

1. 
   Нефропатией +
   
2. 
   Ксантоматозом
   
3. 
   Ожирением
   

59. Основные метаболические признаки гиперлактацидемической комы:

1. 
   кетоацидоз и гипергликемия;
   
2. 
   гиперосмолярность и лактацидоз;
   
3. 
   лактацидоз и гипернатриемия; +
   
4. 
   лактацидоз и гиперкалиемия.
   

60. Гипергликемический эффект тироксина выражается:

1. 
   стимуляция гликогенолиза
   
2. 
   торможение поглощения
   

глюкозы клетками

3. 
   стимуляция глюконеогенеза
   

из аминокислот

4. 
   активация фосфорилазы печени +
   

61. Механизмы развития гипогликемии включают:

1. 
   нарушение всасывания углеводов в кишечнике; +
   
2. 
   торможение поглощения глюкозы клетками;
   
3. 
   стимуляцию гликогенолиза;
   
4. 
   стимуляцию глюконеогенеза;
   
5. 
   торможение гликогенеза.
   

62. Механизм действия инсулина включает:

1. 
   Усиление липогенеза +
   
2. 
   Усиление липолиза
   
3. 
   Активация глюконеогенеза
   

63.К факторам риска возникновения сахарного диабета относятся:

1. 
   Ожирение +
   
2. 
   Гипотония
   
3. 
   Голодание
   

64. Основные метаболические признаки гиперосмолярной комы:

1. 
   кетоацидоз и гипергликемия;
   
2. 
   гипернатриемия и гиперосмолярность; +
   
3. 
   лактацидоз и гипернатриемия;
   
4. 
   лактацидоз и гиперосмолярность.
   

Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения белкового обмена»

1. Следствием гиперпротеинемии является:

1. 
   повышениие клубочковой фильтрации в почках.
   
2. 
   повышение онкотического давления в интерстиции
   
3. 
   снижение клубочковой фильтрации в почках +
   
4. 
   отеки
   

2.Следствием гипопротеинемии являются:

1. 
   повышение вязкости плазмы крови
   
2. 
   отеки +
   
3. 
   повышение онкотического давления в интерстиции
   
4. 
   снижение клубочковой фильтрации в почках
   

3. Основной путь инактивации аммиака в организме заканчивается образованием:

1. 
   креатинина
   
2. 
   мочевины +
   
3. 
   мочевой кислоты
   
4. 
   креатина
   

4.Обезвреживание аммиака в организме может происходить путем:

1. 
   дезаминирования аминокислот
   
2. 
   синтеза мочевины +
   
3. 
   синтеза гликогена
   

5. Врезультате декарбоксилирования аминокислот образуются:

1. 
   гистамин +
   
2. 
   гамма-глобулины
   
3. 
   альбумины
   

6. Главную роль в синтезе белков плазмы крови играет:

1. 
   печень +
   
2. 
   почки
   
3. 
   селезенка
   
4. 
   желудочно-кишечный тракт
   
5. 
   паращитовидные железы.
   

7. Выраженным анаболическим действием в организме обладают:

1. 
   инсулин +
   
2. 
   тироксин
   
3. 
   глюкокортикоиды
   

8. Выраженным катаболическим действием в организме обладают:

1. 
   инсулин
   
2. 
   адреналин +
   
3. 
   соматотропный гормон
   
4. 
   андрогены.
   

9. С возрастом относительная потребность в белке:

1. 
   снижается +
   
2. 
   повышается.
   

10. Иммуноглобулины – это белки:

1. 
   глобулярные +
   
2. 
   фибриллярные.
   

11. Коллаген – это белок:

1. 
   глобулярный
   
2. 
   фибриллярный +
   

12. Эластин по характеру выполняемой функции – это белок:

1. 
   структурный +
   
2. 
   запасной
   
3. 
   защитный
   
4. 
   каталитический
   
5. 
   энерготрансформирующий
   
6. 
   рецепторный
   

13. Ферритин по характеру выполняемой функции – это белок:

1. 
   структурный
   
2. 
   запасной +
   
3. 
   защитный
   
4. 
   каталитический
   
5. 
   энерготрансформирующий
   
6. 
   рецепторный
   
7. 
   регуляторный.
   

14. Гликозилтрансферраза по характеру выполняемой функции - это белок:

1. 
   структурный
   
2. 
   запасной
   
3. 
   защитный
   
4. 
   каталитический +
   
5. 
   энерготрансформирующий
   
6. 
   рецепторный
   
7. 
   регуляторный.
   

15. Ингибитор трипсина по характеру выполняемой функции – это белок:

1. 
   структурный
   
2. 
   запасной
   
3. 
   защитный +
   
4. 
   каталитический
   
5. 
   энерготрансформирующий
   
6. 
   рецепторный
   
7. 
   регуляторный.
   

16. АТФ-синтетаза по характеру выполняемой функции – это белок:

1. 
   структурный
   
2. 
   запасной
   
3. 
   защитный
   
4. 
   каталитический
   
5. 
   энерготрансформирующий +
   
6. 
   рецепторный
   
7. 
   регуляторный.
   

17. Изменение плазменного состава белка при циррозе печени включает:

1. 
   гиперальбуминемию
   
2. 
   гипофибриногенемию +
   

18. Возникновение альбинизма связано с нарушением обмена:

1. 
   тирозина +
   
2. 
   фенилаланина
   
3. 
   гистидина
   
4. 
   метионина
   
5. 
   глютамина
   

19. Нарушение синтеза белков гепатоцитами проявляется:

1. 
   кровоточивостью +
   
2. 
   повышение свертываемости крови.
   

20. Изменение плазменного состава белков приостром инфекционном воспалении легких проявляется:

1. 
   Повышением альбумин-глабулинового коэффициента
   
2. 
   понижением альбумин-глобулинового коэффициента +
   

21. Анаболизм белков в организме усилен при:

1. 
   стрессе
   
2. 
   инсулинзависимом сахарном диабете
   
3. 
   лихорадке
   
4. 
   акромегалии (избытке СТГ) +
   

22. Катаболиз белков в организме усилен при:

1. 
   инсулинзависимом сахарном диабете +
   
2. 
   акромегалии (избытке СТГ)
   

23. Выход трансаминаз в кровь имеет диагностическое значение при:

1. 
   тиреотоксикозе
   
2. 
   некрозе отдельных органов (миокарда, почек, печени) +
   
3. 
   почесном несахарном диабете
   

24. Нарушение образования и выделения мочевой кислоты наблюдается при:

1. 
   подагре +
   
2. 
   хроническом гастрите
   
3. 
   гипотиреозе
   
4. 
   гипертиреозе
   

25. Причиной целиакии является:

1. 
   панкреатит
   
2. 
   врожденный дефицит специфической энтеропептидазы +
   
3. 
   диарея
   
4. 
   нарушение желчеобразования
   
5. 
   белковое голодание
   

26. Отрицательный азотистый баланс в организме возникает при:

1. 
   избытке тироксина +
   
2. 
   недостатке тироксина
   
3. 
   избытке соматотропного гормона
   

27. Примером наследственного нарушения синтеза структурных белков в организме является:

1. 
   фенилкетонурия +
   
2. 
   ахондроплазия
   
3. 
   брахидактилия
   

28. Примером наследственного нарушения синтеза функциональных белков в организме является:

1. 
   фенилкетонурия +
   
2. 
   ахондроплазия
   
3. 
   брахидактилия
   

29.Наследственная энзимопатия не лежит в основе:

1. 
   альбинизма
   
2. 
   фавизма
   
3. 
   серповидноклеточной анемии +
   
4. 
   алькаптонурии
   
5. 
   целиакии
   

30. Гиперпротеинемия не возникает при:

1. 
   диспепсии у детей
   
2. 
   неукратимой рвоте
   
3. 
   профузных поносах у взрослых
   
4. 
   циррозе печени +
   
5. 
   ожогах
   

31. Повышенние выделение аминокислот с мочой наблюдается при:

1. 
   спру
   
2. 
   целиаокии
   
3. 
   цистинурии +
   
4. 
   квашиоркоре
   

32. Повышение содержания аминокислот в крови не возникает при:

1. 
   ожогах
   
2. 
   недостатке фенилаланингидроксилазы +
   
3. 
   недостатке гистидиндекарбоксилазы
   
4. 
   недостатке оксида гомогентизиновой кислоты
   

33. Пониженное содержание аминокислот в крови возникает при:

1. 
   ожогах
   
2. 
   раневой болезни
   
3. 
   избытке глюкокортикоидов (синдром Ицено-Кушинга)
   
4. 
   синдром Фанкони (нарушении реабсорбции органических веществ в почках) +
   

34. В патогенезе целиакии играет роль:

1. 
   нарушение всасывания углеводов
   
2. 
   дефицит липазы
   
3. 
   дефицит пептидазы +
   
4. 
   дефицит желчных кислот
   

35. Самообновление тканевых белков – это:

1. 
   синтез «стабилизирующий» +
   
2. 
   синтез «регенерационный»
   
3. 
   синтез «функциональный».
   

36. Образование иммуноглобулинов при аллергических заболеваниях – это:

1. 
   синтез «стабилизирующий»
   
2. 
   синтез «регенерационный»
   
3. 
   синтез «функциональный» +
   

37. Восстановление концентрации плазменных альбуминов после кровопотери – это:

1. 
   синтез «стабилизирующий»
   
2. 
   синтез «регенерационный» +
   
3. 
   синтез «функциональный».
   

38. Положительный азотистый баланс – это состояние, когда:

1. 
   из организма выводится азота меньше, чем поступает с пищей +
   
2. 
   из организма выводится азота больше, чем поступает с пищей.
   

39. Отрицательный азотистый баланс – это состояние, когда:

1. 
   из организма выводится азота меньше, чем поступает с пищей
   
2. 
   из организма выводится азота больше, чем поступает с пищей +
   

40. Положительный азотистый баланс развивается при:

1. 
   беременности +
   
2. 
   голодании
   
3. 
   протеинурии
   
4. 
   избыточной секреции катаболических гормонов.
   

41.Отрицательный азотистый баланс развивается при:

1. 
   росте организма
   
2. 
   беременности
   
3. 
   избыточной секреции анаболических гормонов
   
4. 
   голодании +
   

42. Абсолютное голодание – это:

1. 
   полное прекращение поступления пищи и воды +
   
2. 
   полное прекращение поступления пищи при сохранении поступления воды;
   
3. 
   состояние, когда калорийность поступающей пищи не покрывает энергетических затрат организма
   
4. 
   избирательная недостаточность отдельных пищевых ингридиентов при достаточной калорийности пищи.
   

43. Полное голодание – это:

1. 
   полное прекращение поступления пищи и воды;
   
2. 
   полное прекращение поступления пищи при сохранении поступления воды+
   
3. 
   состояние, когда калорийность поступающей пищи не покрывает энергетических затрат организма
   
4. 
   избирательная недостаточность отдельных пищевых ингридиентов при достаточной калорийности пищи.
   

44. Неполное голодание – это:

1. 
   полное прекращение поступления пищи и воды;
   
2. 
   полное прекращение поступления пищи при сохранении поступления воды;
   
3. 
   состояние, когда калорийность поступающей пищи не покрывает энергетических затрат организма +
   
4. 
   избирательная недостаточность отдельных пищевых ингридиентов при достаточной калорийности пищи.
   

45. Частичное голодание – это:

1. 
   полное прекращение поступления пищи и воды;
   
2. 
   полное прекращение поступления пищи при сохранении поступления воды;
   
3. 
   состояние, когда калорийность поступающей пищи не покрывает энергетических затрат организма
   
4. 
   4 избирательная недостаточность отдельных пищевых ингридиентов при достаточной калорийности пищи +
   

46. Алиментарный маразм развивается в результате:

1. 
   абсолютного голодания;
   
2. 
   полного голодания +
   
3. 
   частичного голодания;
   

47. Причиной развития квашиоркора является:

1. 
   абсолютное голодание;
   
2. 
   полное голодание;
   
3. 
   неполное голодание;
   
4. 
   частичное голодание +
   

48. Соматропный гормон оказывает действие:

1. 
   анаболическое +
   
2. 
   катаболическое.
   

49. Тироксин и трийодтионин оказывают действие:

1. 
   анаболическое +
   
2. 
   катаболическое.
   

50. При избыточном синтезе кортизола развивается:

1. 
   положительный азотистый баланс;
   
2. 
   отрицательный азотистый баланс +.
   

51. Снижение синтеза белка вследствие нарушения гормональной рег- уляции наблюдается при:

1. 
   акромегалии;
   
2. 
   гиперинсулинизме;
   
3. 
   андростероме;
   
4. 
   4- синдроме Иценко–Кушинга. +
   

52. Увеличение синтеза белка вследствие нарушения гормональной регуляции наблюдается при:

1. 
   сахарном диабете;
   
2. 
   нанизме;
   
3. 
   первичном гипогонадизме;
   
4. 
   акромегалии +
   

53. Болезнь Феллинга развивается вследствие дефицита:

1. 
   фенилаланингидроксилазы +
   
2. 
   фумарилацетоусусная гидролаза;
   
3. 
   оксиды гомогентизиновой кислоты;
   
4. 
   гистидазы;
   
5. 
   цистотион–бетта–синтетазы.
   

54. Наследственная тирозинемия развивается вследствие дефицита:

1. 
   фенилаланингидроксилаыа;
   
2. 
   фумарилацетоусусной гидролазы +
   
3. 
   оксиды гомогентизиновой кислоты;
   
4. 
   гистидазы;
   
5. 
   цистотион–бетта–синтетазы.
   

55. Алкаптонурия развивается при дефиците:

1. 
   фенилаланингидроксилазы;
   
2. 
   фумарилацетоусусной гидролазы;
   
3. 
   оксиды гомогентизиновой кислоты +
   
4. 
   гистидазы;
   
5. 
   цистотион–бетта–синтетазы.
   

56. Гомоцистинурия развивается при дефиците:

1. 
   фенилаланингидроксилазы;
   
2. 
   фумарилацетоусусной гидролазы;
   
3. 
   оксиды гомогентизиновой кислоты;
   
4. 
   гистидазы;
   
5. 
   цистотион–бетта–синтетазы +
   

57. Нарушение пуринового обмена проявляется:

1. 
   гиперпротеинемией;
   
2. 
   гиперальбуминемией;
   
3. 
   гиперурикемией +
   

58. Первичная гиперурикемия развивается при:

1. 
   почечной недостаточности;
   
2. 
   отравлении свинцом;
   
3. 
   дегидратации;
   
4. 
   недостаточности ксантиноксидазы +
   

59. Нормальное содержание белка в плазме:

1. 
   50–90 г/л;
   
2. 
   60–80 г/л +
   
3. 
   70–100 г/л.
   

60. Соотношение «альбумины: глобулины» в плазме крови составляет в норме:

1. 
   1:5
   
2. 
   2:3
   
3. 
   1:3 +
   

61. Первичные гиперпротеинемии развиваются вследствие:

1. 
   наследственных ферментопатий +
   
2. 
   при заболеваниях печени;
   
3. 
   при недостатке белка в питании;
   
4. 
   при повышенных потерях белка.
   

62. Вторичная гиперпротеинемия развивается при:

1. 
   мутации гена, контролирующего синтез альбумина;
   
2. 
   функциональной незрелости гепатоцитов у недоношенных детей;
   
3. 
   при нефротическом синдроме +
   

63. Гиперпротеинемия развивается при:

1. 
   обширных ожогах;
   
2. 
   развитии отёков;
   
3. 
   иммунных заболеваниях +
   

64. Парапротеинемия–это:

1. 
   увеличение концентрации общего белка плазмы;
   
2. 
   изменение соотношений белковых фракций;
   
3. 
   появление белков в плазме крови, отличающихся от нормальных белков плазмы +
   

65. Криоглобулинемия относится к:

1. 
   гипопротеинемии;
   
2. 
   диспротеинемии;
   
3. 
   анальбуминемии;
   
4. 
   парапротеинемии +
   
5. 
   
   

66. Диспротеинемия – это:

1. 
   снижение общего белка плазмы крови;
   
2. 
   повышение общего белка плазмы крови;
   
3. 
   нарушение соотношения белковых фракций +
   
4. 
   появление белков, отличающихся от нормальных белков плазмы.