Общая этиология и патогенез

• Название: Общая этиология и патогенез
• Дата: 03.04.2018
• Размер: 467.9 Kb.
• Имя файла: test_-_PAT_FIZ.docx
• Тип: Документы; #40184
• страница: 3 из 16

Тема «Нарушения микроциркуляции и периферического кровообращения»

1. «Сладж»- синдром – это:

1. 
   сосудистое нарушение микроциркуляции;
   
2. 
   внутрисосудистое нарушение микроциркуляции; +
   
3. 
   внесосудистое нарушение микроциркуляции.
   

2. Диапедез форменных элементов крови через стенку сосуда – это:

1. 
   сосудистое нарушение
   

микроциркуляции; +

2. 
   внутрисосудистое нарушение микроциркуляции;
   
3. 
   внесосудистое нарушение микроциркуляции.
   

3. Нарушение лимфообразования и лимфооттока – это:

1. 
   сосудистое нарушение микроциркуляции;
   
2. 
   внутрисосудистое нарушение микроциркуляции;
   
3. 
   внесосудистое нарушение микроциркуляции. +
   

4. Агрегация форменных элементов крови – это процесс:

1. 
   обратимый +
   
2. 
   необратимый
   

5. Для аморфного типа сладжа характерны агрегаты:

1. 
   крупные с неровными краями;
   
2. 
   крупные с ровными краями и полостями внутри агрегата
   
3. 
   мелкие различной формы. +
   

6. Повышение проницаемости капилляров характерно для:

1. 
   атеросклероза;
   
2. 
   недостаточности кровообращения; +
   
3. 
   сахарного диабета;
   
4. 
   новообразований.
   

7. В основе истинного капиллярного стаза лежит:

1. 
   затруднение оттока крови по венам;
   
2. 
   агрегация форменных элементов крови; +
   
3. 
   прекращение притока крови по артериям.
   

8. Причиной аморфного сладжа является:

1. 
   внутривенное введение декстранов;
   
2. 
   поступление в кровоток норадреналина; +
   
3. 
   травматическое повреждение сосудистой стенки
   

9. Повышению проницаемости сосудистой стенки способствует:

1. 
   ангиотензин;
   
2. 
   гистамин; +
   
3. 
   соли кальция;
   
4. 
   ацетилхолин.
   

9. 
   Для синдрома повышенной вязкости крови характерно:
   

1. 
   ослабление агрегации эритроцитов;
   
2. 
   усиление агрегации эритроцитов; +
   
3. 
   увеличение деформируемости эритроцитов;
   
4. 
   снижение содержания фибриногена в крови;
   

11. Резорбционная недостаточность лимфатической системы развивается при:

1. 
   сдавлении опухолью лимфатических сосудов;
   
2. 
   увеличении количества межклеточной жидкости;
   
3. 
   увеличение онкотического давления ткани. +
   

12. Диапедез лейкоцитов – это процесс:

1. 
   активный +
   
2. 
   пассивный
   

13. Признаком артериальной гиперемии является:

1. 
   цианотичная окраска ткани;
   
2. 
   покраснение ткани; +
   
3. 
   бледность ткани.
   

14. При венозной гиперемии происходит:

1. 
   увеличение объема органа или ткани; +
   
2. 
   уменьшение объема органа или ткани;
   
3. 
   объем органа или ткани не изменяется.
   

15. При ишемии линейная скорость кровотока:

1. 
   повышается;
   
2. 
   понижается; +
   
3. 
   не изменяется.
   

16. Усилению обменных процессов в клетках способствует:

1. 
   «сладж»-синдром;
   
2. 
   стаз;
   
3. 
   артериальная гиперемия; +
   
4. 
   венозная гиперемия.
   

17. Истинный капиллярный стаз вызывается:

1. 
   уменьшением притока крови к ткани по артериям;
   
2. 
   нарушением оттока крови от ткани по венам;
   
3. 
   агрегацией форменных элементов в капиллярах. +
   

18. Миопаралитическая форма артериальной гиперемии обусловлена действием на стенку сосуда:

1. 
   ацетилхолина
   
2. 
   адреналина
   
3. 
   токсинов +
   
4. 
   вазопрессина
   

19. Вариантом ишемии не является:

1. 
   ангиоспастическая;
   
2. 
   обтурационная;
   
3. 
   компрессионная
   
4. 
   застойная. +
   

20. Лимфоотток при артериальной гиперемии:

1. 
   повышается; +
   
2. 
   понижается;
   
3. 
   не изменяется.
   

21. Вариантом венозной гиперемии является:

1. 
   рабочая;
   
2. 
   нейротоническая;
   
3. 
   гистометаболическая;
   
4. 
   компрессионная. +
   

22. Повышенная коагуляция и тромбоэмболизм – это:

1. 
   сосудистое нарушение микроциркуляции;
   
2. 
   внутрисосудистое нарушение микроциркуляции; +
   
3. 
   внесосудистое нарушение микроциркуляции.
   

23. Микровоизлияния – это:

1. 
   сосудистое нарушение
   

микроциркуляции; +

2. 
   внутрисосудистое нарушение микроциркуляции;
   
3. 
   внесосудистое нарушение микроциркуляции.
   

24. Вовлечение сосудистого ложа в нейродистрофический процесс – это:

1. 
   сосудистое нарушение
   

микроциркуляции;

2. 
   внутрисосудистое нарушение микроциркуляции;
   
3. 
   внесосудистое нарушение микроциркуляции. +
   

25. Для классического типа сладжа характерны агрегаты:

1. 
   крупные с неровными краями; +
   
2. 
   крупные с ровными краями и полостями внутри агрегата;
   
3. 
   мелкие различной формы.
   

26. Для «сладж»-синдрома сепарация плазмы:

1. 
   характерна; +
   
2. 
   не характерна
   

27. Причиной классического сладжа является:

1. 
   механическое повреждение сосудистой стенки; +
   
2. 
   внутривенное введение декстранов;
   
3. 
   внутривенное введение этилового спирта.
   

28. Мембранный отек развивается при:

1. 
   повышении проницаемости сосудистой стенки; +
   
2. 
   снижении проницаемости сосудистой стенки.
   

29. Агрегации форменных элементов крови способствует:

1. 
   увеличение содержания в крови глобулинов; +
   
2. 
   увеличение содержания в крови альбуминов;
   
3. 
   уменьшение содержания в крови глобулинов;
   
4. 
   снижение концентрации в крови катехоламинов.
   

30. В механизме повышения сосудистой проницаемости имеет значение:

1. 
   ацидоз; +
   
2. 
   алкалоз.
   

31. Динамическая недостаточность лимфатической системы развивается при:

1. 
   сдавлении опухолью лимфатических сосудов;
   
2. 
   увеличении количества межклеточной жидкости; +
   
3. 
   увеличении онкотического давления ткани.
   

32. Уменьшение поверхностного дзета-потенциала эритроцитов агрегации:

1. 
   способствует; +
   
2. 
   препятствует
   

33. Продукты тканевого метаболизма (молочная кислота, ПВК, ионы водорода, углекислый газ) проницаемость сосудистой стенки:

1. 
   снижают;
   
2. 
   повышают +
   

34. Признаком венозной гиперемии является:

1. 
   цианотичная окраска ткани; +
   
2. 
   покраснение ткани;
   
3. 
   бледность ткани
   

35. Тургор ткани при артериальной гиперемии:

1. 
   повышен; +
   
2. 
   понижен;
   
3. 
   не изменен
   

36. Артериоло-венулярная разница по кислороду при ишемии:

1. 
   повышается;
   
2. 
   понижается; +
   
3. 
   не изменяется
   

37. Объемная скорость кровотока при венозной гиперемии:

1. 
   увеличивается;
   
2. 
   уменьшается; +
   
3. 
   не изменяется
   

38. Местная температура при венозной гиперемии:

1. 
   повышается;
   
2. 
   понижается; +
   
3. 
   не изменяется
   

39. Маятникообразное движение крови характерно для:

1. 
   артериальной гиперемии;
   
2. 
   венозной гиперемии; +
   
3. 
   ишемии;
   
4. 
   стаза
   

40. Вариантом артериальной гиперемии является:

1. 
   обтурационная;
   
2. 
   застойная;
   
3. 
   ангиоспастическая;
   
4. 
   миопаралитическая +
   

41. Лимфоотток при ишемии:

1. 
   повышается;
   
2. 
   понижается; +
   
3. 
   не изменяется
   

42. Число функционирующих капилляров при артериальной гиперемии:

1. 
   повышается; +
   
2. 
   понижается;
   
3. 
   не изменяется
   

43. К физиологической артериальной гиперемии относится:

1. 
   нейротоническая;
   
2. 
   нейропаралитическая;
   
3. 
   реактивная; +
   
4. 
   гистометаболическая
   

44. Изменение проницаемости капиллярной и венулярной стенок – это:

1. 
   сосудистое нарушение
   

микроциркуляции; +

2. 
   внутрисосудистое нарушение микроциркуляции;
   
3. 
   внесосудистое нарушение микроциркуляции
   

45. Реакция тучных клеток и тканевых безофилов – это:

1. 
   сосудистое нарушение микроциркуляции;
   
2. 
   внутрисосудистое нарушение микроциркуляции;
   
3. 
   внесосудистое нарушение микроциркуляции +
   

46. Агглютинация эритроцитов – это процесс:

1. 
   обратимый;
   
2. 
   необратимый +
   

47. Для декстранового типа сладжа характерны агрегаты:

1. 
   крупные с неровными краями;
   
2. 
   крупные с ровными краями и полостями внутри агрегата; +
   
3. 
   мелкие различной формы
   

48. При синдроме повышенной вязкости крови деформируемость эритроцитов:

1. 
   повышается;
   
2. 
   понижается +
   

49. Причиной декстранового сладжа является:

1. 
   поступление в кровоток этилового спирта;
   
2. 
   внутривенное введение декстранов с молекулярной массой 100-250 тыс.; +
   
3. 
   внутривенное введение декстранов с молекулярной массой 250-500 тыс.;
   
4. 
   наложение на сосуд лигатуры
   

50. Снижение проницаемости сосудистой стенки характерно для:

1. 
   воспаления;
   
2. 
   сахарного диабета; +
   
3. 
   аллергических реакций;
   
4. 
   недостаточности кровообращение
   

51. Эмболию капилляров вызывают агрегаты:

1. 
   классического типа;
   
2. 
   декстранового типа; +
   
3. 
   аморфного типа
   

52. Механическая недостаточность лимфатической системы развивается при:

1. 
   сдавлении опухолью лимфатических сосудов; +
   
2. 
   увеличении количества межклеточной жидкости;
   
3. 
   увеличении онкотического давления ткани
   

53. «Сладж»-синдром – это:

1. 
   образование тромбоцитарного агрегата на стенке микрососуда;
   
2. 
   агрегации форменных элементов в просвете микрососудов +
   

54. При формировании отека преобладает процесс:

1. 
   диффузии;
   
2. 
   фильтрации; +
   
3. 
   адсорбции;
   
4. 
   пиноцитоза
   

55. Дилятация приводящих артерий способствует процессам:

1. 
   агрегации форменных элементов;
   
2. 
   дезагрегации форменных элементов +
   

56. Признаком ишемии является:

1. 
   покраснение ткани;
   
2. 
   цианотичная окраска ткани;
   
3. 
   бледность ткани +
   

57. Вариантом венозной гиперемии является:

1. 
   компрессионная; +
   
2. 
   миопаралитическая;
   
3. 
   ангиоспастическая
   

58. Толчкообразное движение крови характерно для:

1. 
   артериальной гиперемии;
   
2. 
   венозной гиперемии; +
   
3. 
   ишемии
   

59. Артериоло-венулярная разница по кислороду при артериальной гиперемии:

1. 
   повышается; +
   
2. 
   понижается;
   
3. 
   не изменяется
   

60. Объемная скорость кровотока при артериальной гиперемии:

1. 
   повышается; +
   
2. 
   понижается;
   
3. 
   не изменяется
   

61. Тургор ткани при ишемии:

1. 
   повышается;
   
2. 
   понижается; +
   
3. 
   не изменяется
   

62. Вариантом артериальной гиперемии не является:

1. 
   рабочая;
   
2. 
   реактивная;
   
3. 
   нейропаралитическая;
   
4. 
   ангиоспастическая; +
   
5. 
   нейротоническая
   

63. Осложнением артериальной гиперемии является:

1. 
   инфаркт;
   
2. 
   склероз;
   
3. 
   кровоизлияние +
   

64. Образование тканевой жидкости при венозной гиперемии:

1. 
   увеличивается; +
   
2. 
   уменьшается;
   
3. 
   не изменяется
   

65. В основе ишемического стаза лежит:

1. 
   затруднение оттока крови по венам;
   
2. 
   повышенная агрегация форменных элементов;
   
3. 
   нарушение притока крови по артериям. +
   

Тема «Тромбоз, эмболия»

1. К первичным антикоагулянтам относится:

1. 
   Антитромбин III +
   
2. 
   Атитромбин I
   
3. 
   Продукты деградации фибрина
   
4. 
   
   

2. Прокоагулянты переходят в антикоагулянты:

1. 
   Да +
   
2. 
   Нет
   

3. К тромбообразованию может привести одно из перечисленных условий:

1. 
   Активация фибринолиза
   
2. 
   Повреждение сосудистой стенки +
   
3. 
   Дефицит протромбина
   

4. Дезагрегации тромбоцитов способствует:

1. 
   Адреналин, плазминоген
   
2. 
   Тромбоксан
   
3. 
   Простоциклин, АТФ +
   
4. 
   Серотонин
   

5. Первой стадией тромбообразования является:

1. 
   Образование тромбина
   
2. 
   Агрегация тромбоцитов
   
3. 
   Адгезия тромбоцитов +
   
4. 
   Уплотнение тромба
   
5. 
   Образование протромбиназы
   

6. Третьей стадией тромбообразования является:

1. 
   Образование тромбина
   
2. 
   Агрегация тромбоцитов
   
3. 
   Адгезия тромбоцитов
   
4. 
   Уплотнение тромба +
   
5. 
   Образование протромбиназы
   

7. Альтернативный путь запуска фибринолиза возможен с помощью:

1. 
   Фактора Хагемана
   
2. 
   Брадикинина
   
3. 
   Ферментов бактерий, трипсина +
   

8. Для диагностики патологии сосудисто-тромбоцитарного гемостаза применяют исследования:

1. 
   Тромбиновое время
   
2. 
   Количественное определение фибриногена в плазме
   
3. 
   Время кровотечения +
   

9. Белый тромб образуется, если ток крови:

1. 
   Быстрый +
   
2. 
   Медленный
   

10. Красный тромб локализуется:

1. 
   В венах +
   
2. 
   В артериях
   

11. Асептический аутолиз тромба возникает под действием:

1. 
   Протеолизина +
   
2. 
   Адреналина
   
3. 
   Бактериальных токсинов
   

12. Пристеночные тромбы локализуются:

1. 
   В артериях +
   
2. 
   В венах
   

13. Обтурирующие тромбы образуются:

1. 
   В артериях
   
2. 
   В венах +
   

14. Тромбоэмболия легочной артерии приводит к инфаркту:

1. 
   Легкого +
   
2. 
   Миокарда
   
3. 
   Селезенки
   

15. Средства специфической терапии тромбозов:

1. 
   Иммунодепрессанты
   
2. 
   Цитостатины
   
3. 
   Антикоагулянты +
   
4. 
   Антибактериальные вещества
   
5. 
   Противовоспалительные вещества
   

16. У водолазов при кессонной болезни возникает эмболия:

1. 
   Тканевая
   
2. 
   Газовая +
   
3. 
   Жировая
   

17. Эндогенным эмболом является:

1. 
   Тканевой детрит при травмах +
   
2. 
   Пузырьки воздуха из атмосферы
   
3. 
   Инородные тела
   

18. При попадании эмбола из полой вены в вены печени при повышении внутригрудного давления развивается эмболия:

1. 
   Прямая
   
2. 
   Непрямая
   
3. 
   Ретроградная +
   

19. Источником артериальной тромбоэмболии служат тромбы:

1. 
   Из полой вены
   
2. 
   Из легочной вены +
   
3. 
   Из вен брыжейки
   

20. Источником венозной тромбоэмболии служат тромбы:

1. 
   Из полой вены +
   
2. 
   Из легочной вены
   
3. 
   Из левого желудочка
   

21. При попадании эмбола в большой круг кровообращения через овальное отверстие возникает эмболия:

1. 
   Прямая
   
2. 
   Парадоксальная +
   
3. 
   Ретроградная
   

22. Газовая эмболия возникает во время:

1. 
   Подъёма водолаза +
   
2. 
   Работы в кессоне
   
3. 
   Работы водолаза на глубине
   
4. 
   Резкого повышения атмосферного давления
   

23. Воздушная эмболия возникает:

1. 
   При ранении сонной артерии
   
2. 
   При ранении яремной вены +
   
3. 
   При работе в кессоне
   

24. Возможные последствия тромбоза артерий:

1. 
   Ишемия
   
2. 
   Артериальная гиперемия
   
3. 
   Венозная гиперемия +
   

25. Образование тромба наблюдается, если свертывание крови:

1. 
   Повышено +
   
2. 
   Понижено
   

26. Тромбозом называется свертывание крови:

1. 
   Прижизненное +
   
2. 
   Посмертное
   

27. Тромбоциты – это клетки:

1. 
   Безъядерные +
   
2. 
   С округлым ядром
   
3. 
   С сегментированным ядром
   

28. Начальное прикрепление тромбоцитов на субэндотелии сосудов регулирует:

1. 
   Тромбопластин
   
2. 
   Фибриноген
   
3. 
   Фактор Виллебранда +
   
4. 
   Фактор Хагемана
   

29. Тромбофилия – это:

1. 
   Повышенная склонность к тромбообразованию +
   
2. 
   Геморрагический диатез
   

30. Гиалиновые тромбы встречаются:

1. 
   В венах
   
2. 
   В артериях
   
3. 
   В сосудах микроциркуляторного русла +
   

31. Эндотелий сосудов способен удалять из кровотока активированные факторы свертывания:

1. 
   Да +
   
2. 
   Нет
   

32. Эндотелий сосудов содержит:

1. 
   Тканевой активатор фибринолиза +
   
2. 
   Тканевой ингибитор фибринолиза
   

33. Простациклин синтезтруется:

1. 
   Эритроцитами
   
2. 
   Интимой сосудов +
   
3. 
   Периваскулярной тканью
   

34. Предрасполагающим фактором тромбоза является:

1. 
   Застой крови +
   
2. 
   Тромбопения
   
3. 
   Фибринолиз
   
4. 
   Лейкопения
   

35. Белый тромб образуется:

1. 
   В артериях +
   
2. 
   В венах
   

36. Красный тромб образуется при токе крови:

1. 
   Быстром
   
2. 
   Медленном +
   

37. При попадании эмбола из вен в правый желудочек, в легочной ствол развивается эмболия:

1. 
   1.Прямая +
   
2. 
   2.Непрямая (парадоксальная)
   

38. Осложнением тромбоза является:

1. 
   Асептическое расплавление тромба
   
2. 
   Тромбоэмболия +
   
3. 
   Организация тромба
   

39. К предрасполагающим факторами тромбоза не относится:

1. 
   Возраст
   
2. 
   Пол
   
3. 
   Повреждение сосудистой стенки +
   
4. 
   Гиподинамия
   

40. При внутривенных инъекциях возможна эмболия:

1. 
   Воздушная +
   
2. 
   Газовая
   
3. 
   Тромбоэмболия
   

41. При разрушении тканей во время родов у плода наблюдается эмболия:

1. 
   Газовая
   
2. 
   Жировая
   
3. 
   Воздушная
   
4. 
   Тканевая +
   

42. Неблагоприятным исходом тромбоза является:

1. 
   Обызвествление, петрификация
   
2. 
   Полный аутолиз с исчезновением тромба
   
3. 
   Мигрирующие тромбы +
   

43. Благоприятным исходом тромбоза является:

1. 
   Превращение тромба в фиброзную
   

бляшку +

2. 
   Увеличение размеров тромба
   
3. 
   Воспаление стенки сосуда с последующим возникновением тромба
   

44. Обязательны ли изменения сосудистой стенки для возникновения тромба:

1. 
   Да +
   
2. 
   Нет
   

45. Какой из перечисленных механизмов не участвует в тромбообразовании:

1. 
   Вязкий метаморфоз тромбоцитов
   
2. 
   Увеличение внутрисосудистого коллоидно-осмотического давления+
   
3. 
   Краевое стояние лейкоцитов
   
4. 
   Гемокоагуляция
   
5. 
   Агглютинация форменных элементов крови
   

46. Возможно ли фибринообразование в физиологических условиях:

1. 
   Нет, необходимо наличие патогенного причинного фактора
   
2. 
   Да, но лишь на поверхности интраваскулярно либо экстраваскулярно расположенных клеток крови
   
3. 
   Да, но лишь до стадии растворимого фибрина, выстилающего просвет сосудистого русла +
   

47. Какая эмболия может возникнуть при переломе трубчатых костей:

1. 
   Газовая
   
2. 
   Тканевая
   
3. 
   Воздушная
   
4. 
   Жировая +
   

48. Эмболия околоплодными водами возникает:

1. 
   У матери +
   
2. 
   У плода
   

49. Тромбоэмболия относится к:

1. 
   Осложнению тромбоза +
   
2. 
   Исходу тромбоза
   

50. Пусковым фактором тромбоза является:

1. 
   Стаз
   
2. 
   Повреждение сосудистой стенки +
   
3. 
   Тромбоцитопения
   

51. Быстрее реализуется механизм крови:

1. 
   Внутренний
   
2. 
   Внешний +
   

Тема «Воспаление»
1. К физико-химическим изменениям в очаге воспаления не относятся:

1) повышение осмотического давления

2) понижение осмотического давления +

3) снижение рН

4) увеличение ионной концентрации

5) увеличение онкотического давления

6) повышение температуры
2. Представление о ведущей роли физико-химических сдвигов в патогенезе воспаления: предложил:

1. 
   И.И. Мечников
   
2. 
   Г.Шаде +
   
3. 
   Р. Вирхов
   
4. 
   Ю. Конгейм
   

3. К гуморальным (плазменным) медиаторам воспалениям не относят:

1. 
   производные комплимента
   
2. 
   кинины
   
3. 
   факторы свёртывающей системы
   
4. 
   лимфокины +
   

4. Механизмы экссудации не включают факторы:

1. 
   повышение проницаемости сосудов
   
2. 
   увеличение фильтрационного давления
   
3. 
   увеличение осмотического и онкотического давлений в очаге воспаления
   
4. 
   увеличение осмотического давления крови +
   

5. Содержание белка в транссудате составляет:

1. 
   1-2% +
   
2. 
   3-8%
   
3. 
   10-20%
   

6. По качественному составу экссудат может быть:

1. 
   Серозным +
   
2. 
   альтеративным
   
3. 
   пролиферативным
   

7 .К фактору, не способствующим переходу артериальной гиперемии в венозную, относится:

1. 
   сгущение крови
   
2. 
   гипоонкия в очаге воспаления +
   
3. 
   агрегация эритроцитов
   
4. 
   увеличение чувствительности венул к констриктивным стимулам
   
5. 
   тромбоз
   
6. 
   сдавление вен экссудатом
   
7. 
   краевое стояние лейкоцитов
   

8. К физико-химическим изменениям в очаге воспаления относится:

1. 
   ацидоз +
   
2. 
   гипоосмия
   
3. 
   гипоонкия
   
4. 
   повышение поверхностного натяжения
   

9. Развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления способствует:

1. 
   сгущение крови
   
2. 
   снижение вязкости крови
   
3. 
   сосудорасширяющее действие продуктов обмена
   
4. 
   сдавление мелких вен+
   
5. 
   краевое стояние лейкоцитов
   

10. Миграции лейкоцитов в очаг воспаления не способствует:

1. 
   простагландины
   
2. 
   лейкотриены
   
3. 
   тромбоксан
   
4. 
   гистамин +
   

11. К эйкозаноидам в очаге воспаления не относятся:

1. 
   лейкотриены
   
2. 
   простагландины
   
3. 
   брадикинин +
   
4. 
   тромбоксан
   
5. 
   простациклин
   
6. 
   5-гидроксиэйкозатетраеновая кислота
   

12. Источником монокинов при воспалении являются:

1. 
   моноциты-макрофаги+
   
2. 
   лимфоциты
   
3. 
   эндотелиальные клетки
   
4. 
   тромбоциты
   

13. Цитокины (интерлейкин-1 и др.) в очаге воспаления не влияют на:

1. 
   сосудистую проницаемость (нейтрофилзависимым путём)
   
2. 
   адгезию и миграцию лейкоцитов
   
3. 
   активацию фагоцитоза
   
4. 
   торможение фагоцитоза +
   
5. 
   пролиферацию и дифференцировку клеток
   
6. 
   общие проявления (лихорадка, изменения в системе крови и обмена веществ)
   

14. Лимфокины продуцируются:

1. 
   стимулированными лимфоцитами+
   
2. 
   макрофагами
   

15. Наличие экссудата обуславливает следующий признак воспаления:

1. 
   припухлость+
   
2. 
   краснота
   
3. 
   жар
   

16. К числу клеточных медиаторов не относится:

1. 
   вазоактивные амины
   
2. 
   компоненты системы комплемента +
   
3. 
   производные арахидоновой кислоты
   
4. 
   лизосомальные ферменты
   
5. 
   монокины
   
6. 
   лимфокины
   
7. 
   активные метаболиты кислорода
   

17. Основными клетками репаративных процессов в очаге воспаления являются:

1. 
   лимфобласты
   
2. 
   миелобласты
   
3. 
   фибробласты +
   

18. Фибробласты при репарации не синтезируют:

1. 
   гликозаминогликаны
   
2. 
   коллаген
   
3. 
   эластин
   
4. 
   ретикулин
   
5. 
   триглицериды +
   

19. Ведущая роль в процессе очищения очага воспаления принадлежит:

1. 
   макрофагам (гистиоцитам, моноцитам)+
   
2. 
   лимфоцитам
   
3. 
   базофилам
   

20. К источникам кислородпроизводных медиаторов при воспалении не относятся:

1. 
   дыхательный взрыв фагоцитов при стимуяции
   
2. 
   каскад арахидоновой кислоты (образование эйкозаноидов)
   
3. 
   ферментные процессы в эндоплазматическом ретикулуме и пероксисомах
   
4. 
   самоокисление малых молекул (гидрохиноны, лейкофлавины, катехоламины и др.)
   
5. 
   фибробласты+
   

21. В очаге воспаления преобладает увеличение:

1. 
   площади поперечного сечения сосудистого русла +
   
2. 
   линейного кровотока
   

22. Развитие ацидоза в очаге воспаления способствует:

1. 
   сокращению эндотелия +
   
2. 
   набуханию эндотелия
   

23. Ионная концентрация в очаге воспаления:

1. 
   понижается
   
2. 
   не изменяется
   
3. 
   повышается +
   

24. Автор представления о ведущей роли сосудистых изменений в патогенезе воспаления:

1. 
   И.И. Мечников
   
2. 
   Г. Шаде
   
3. 
   Р. Вирхов
   
4. 
   Ю. Конгейм +
   

25. К гуморальным (плазменным) медиаторам воспаления не относятся:

1. 
   производные комплемента
   
2. 
   кинины
   
3. 
   факторы свёртывающей системы
   
4. 
   лимфокины +
   

26. Продолжительность первой фазы экссудации:

1. 
   15-30 мин
   
2. 
   1-2 часа+
   
3. 
   4-6 часов
   

27. По качественному составу воспалительный экссудат может быть:

1. 
   альтеративным
   
2. 
   пролиферативны м+
   
3. 
   фибринозным
   

28. Развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления способствует:

1. 
   сгущение крови
   
2. 
   снижение вязкости крови
   
3. 
   сдавление мелких вен+
   
4. 
   паралич нервно-мышечного аппарата сосудов
   
5. 
   краевое стояние лейкоцитов
   

29. К эйкозаноидам в очаге воспаления не относится:

1. 
   лейкотроиены
   
2. 
   серотонин +
   
3. 
   простагландины
   
4. 
   тромбоксан
   
5. 
   5-гидроксиэйкозатетраеновая кислота
   

30. Источником цитокинов (монокинов) при воспалении не являются:

1. 
   моноциты-макрофаги
   
2. 
   эритроциты+
   
3. 
   лимфоциты
   
4. 
   нейтрофилы
   

31. К лимфокинам, как модуляторам воспаления, не относятся:

1. 
   фактор, угнетающий макрофаг
   
2. 
   макрофаг-активирующий фактор
   
3. 
   интерферон
   
4. 
   интерлейкин-1 +
   

32. К числу клеточных медиаторов не относятся:

1. 
   вазоактивные амины
   
2. 
   производные арахидоновой кислоты
   
3. 
   брадикинин +
   
4. 
   лизосомальные ферменты
   

33. Активные метаболиты кислорода при вторичной альтерации образуются:

1. 
   эритроцитами
   
2. 
   фагоцитами +
   
3. 
   миоцитами
   

34. Тромбоксан А-2, АДФ и серотонин клейкость (адгезивность) эндотелия сосудов:

1. 
   снижают+
   
2. 
   повышают
   

35. Гликопротеин-фибронектины клейкость эндотелия:

1. 
   повышают+
   
2. 
   снижают
   

36. Фагоцит способен связывать:

1. 
   микробы в чистом виде
   
2. 
   в комплексе «микроб+Ig+комлемент»+
   

37. Дыхательный коэффициент в очаге воспаления:

1. 
   повышается до 2,0
   
2. 
   снижается до 0,5-0,7+
   

38. Микробы, персистирующие в макрофагах, источником антигенной стимуляции:

1. 
   не могут быть
   
2. 
   могут быть+
   

39. Линейная скорость кровотока при воспалительной артериальной гиперемии:

1. 
   всегда увеличивается
   
2. 
   может оставаться прежней+
   

40. Представление о ведущей роли фагоцитоза в патогенезе воспаления предложено:

1. 
   Р. Вирхов
   
2. 
   Ю. Конгейм
   
3. 
   И.И. Мечников +
   
4. 
   Г. Шаде
   

41. Максимум второй фазы экссудации развивается через:

1. 
   1-2 часа
   
2. 
   4-6 часов+
   
3. 
   8-12 часов
   

42. Механизм экссудации не включают факторы:

1. 
   повышение проницаемости сосудистой стенки
   
2. 
   увеличение фильтрационного давления
   
3. 
   увеличение осмотического и онкотического давлений в очаге воспаления
   
4. 
   снижение лимфотока +
   

43. По качественному составу воспалительный экссудат может быть:

1. 
   альтеративным
   
2. 
   пролиферативным
   
3. 
   геморрагическим+
   

44. К факторам, не способствующим переходу артериальной гиперемии в венозную в очаге воспаления, относятся:

1. 
   сгущение крови
   
2. 
   агрегация эритроцитов
   
3. 
   увеличение чувствительности венул к констрикторным стимулам
   
4. 
   тромбоз
   
5. 
   сдавление вен экссудатом
   
6. 
   повышение тонуса артериальных сфинктеров +
   
7. 
   краевое стояние лейкоцитов
   

45. К физико-химическим изменениям в очаге воспаления относят:

1. 
   алкалоз
   
2. 
   гипоосмия
   
3. 
   гипоонкия
   
4. 
   гиперонкия +
   
5. 
   увеличение поверхностного натяжения
   

46. Развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления способствует:

1. 
   сгущение крови
   
2. 
   снижение вязкости крови
   
3. 
   сдавление мелких вен+
   
4. 
   краевое стояние лейкоцитов
   
5. 
   повышение тонуса вазодилятаторов
   

47. Неферментные катионные белки повышают проницаемость сосудов:

1. 
   непосредственно
   
2. 
   путём дегрануляции тучных клеток+
   

48. Источником цитокинов (монокинов) при воспалении не являются:

1. 
   моноциты-макрофаги+
   
2. 
   эритроциты
   
3. 
   лимфоциты
   
4. 
   нейтрофилы
   
5. 
   эндотелиальные клетки
   

49. К лимфокинам, как модуляторам воспаления, не относят:

1. 
   фактор, угнетающий макрофаги
   
2. 
   макрофаг-активирующий фактор
   
3. 
   интерферон
   
4. 
   интерлейкин-1 +
   

50. Наличие экссудата обусловливает признаки воспаления:

1. 
   красноту
   
2. 
   жар
   
3. 
   припухлость+
   

51. Без хемотаксиса фагоцитов развитие воспаления:

1. 
   возможно
   
2. 
   невозможно +
   

52. Активное движение лейкоцитов в очаг воспаления происходит за счёт:

1. 
   выхода ионов натрия из клетки
   
2. 
   актиноподобного сократительного белка +
   

53. Хематтрактанты реагируют с:

1. 
   С ядром нейтрофилов
   
2. 
   С рецепторами мембраны нейтрофилов +
   

54. Фагоцитарную функцию нейтрофилы в очаге воспаления осуществляют:

1. 
   В кооперации с клетками паренхимы
   
2. 
   В кооперации с лимфоцитами и макрофагами +
   

55. Основная функция эозинофилов при воспалении:

1. 
   нейтрализация медиаторов+
   
2. 
   торможение миграции макрофагов
   

56. В роли опсонинов при фагоцитозе микроорганизмов выступают:

1. 
   антитела +
   
2. 
   серотонин
   
3. 
   фибриноген
   

57. Развитию воспалительного отёка способствуют:

1. 
   увеличение лимфооттока
   
2. 
   затруднение лимфооттока +
   
3. 
   понижение фильтрационного давления
   
4. 
   повышение содержания альбуминов крови
   
5. 
   повышение реабсорбции
   

58. Клеточную теорию патогенеза воспаления предложил:

1. 
   И.И. Мечников
   
2. 
   Г. Шаде
   
3. 
   Р. Вирхов +
   
4. 
   Ю. Конгейм
   

59. Продолжительность экссудативной фазы воспаления составляет:

1. 
   5-10 мин
   
2. 
   1-2 суток
   
3. 
   4 и более суток +
   

60. К факторам, не способствующим переходу артериальной гиперемии в венозную при воспалении, относятся:

1. 
   сгущение крови
   
2. 
   агрегация эритроцитов
   
3. 
   увеличение чувствительности венул к констрикторным стимулам
   
4. 
   тромбоз
   
5. 
   сдавление вен экссудатом
   
6. 
   краевое стояние лейкоцитов
   
7. 
   повышение гидростатического давления крови +
   

61. Развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления способствует:

1. 
   сгущение крови
   
2. 
   снижение вязкости крови
   
3. 
   сдавление мелких вен+
   
4. 
   краевое стояние лейкоцитов
   
5. 
   снижение возбудимости гладкомышечных элементов артерий
   

62. К эйкозаноидам в очаге воспаления не относят:

1. 
   каллидин +
   
2. 
   лейкотриены
   
3. 
   простогландины
   
4. 
   тромбоксан
   
5. 
   простациклин
   

63. Лейкотриены в очаге воспаления не влияют на:

1. 
   хемотаксис
   
2. 
   увеличение проницаемости сосудов (контракция эндотелия)
   
3. 
   возникновение болевого синдрома
   
4. 
   усиление бронхоспазма
   
5. 
   нейтрофилы
   
6. 
   активность гликолиза+
   

64. Основную роль в продукции эйкозаноидов в очаге воспаления играют:

1. 
   моноциты-макрофаги +
   
2. 
   эритроциты
   
3. 
   тромбоциты
   

65. Неферментные катионные белки высвобождаются в основном из:

1. 
   нейтрофилов +
   
2. 
   В-лимфоцитов
   

66. К активированным кислородным медиаторам и модуляторам воспаления не относят:

1. 
   супероксидный анион радикал
   
2. 
   гидроксильный радикал
   
3. 
   пергидроксил
   
4. 
   перекись водорода
   
5. 
   синглетный кислород
   
6. 
   гипохлорид +
   

67. К клеточным медиаторам воспаления не относятся:

1. 
   вазоактивные амины
   
2. 
   производные арахидоновой кислоты (эйкозаноиды)
   
3. 
   лизосомальные ферменты
   
4. 
   брадикинин +
   
5. 
   монокины
   
6. 
   лимфокины
   
7. 
   активные метаболиты кислорода
   
8. 
   нейропептиды
   

68. Механизм действия ингибиторов клеточного деления кейлонов:

1. 
   инактивация ферментов редупликации РНК +
   
2. 
   активации транскрипции
   

69. Элиминация остатков разрушенных тканей из очага воспаления происходит с помощью:

1. 
   В-лимфоцитов
   
2. 
   тучных клеток
   
3. 
   макрофагов +
   

70. В процессах противомикробной защиты в очаге воспаления не участвуют:

1. 
   протеазы лизосом
   
2. 
   миелопероксидаза – перекись водорода
   
3. 
   лактоферин
   
4. 
   лизоцим
   
5. 
   лактатдегидрогеназа+
   
6. 
   неферментные катионные белки
   

71. Модуляторная роль активных метаболитов кислорода не связана с:

1. 
   усилением воспалительных явлений
   
2. 
   противовоспалительным эффектом (инактивация лизосомальных гидролаз и других медиаторов)+
   
3. 
   синтезом катехоламинов
   

72. Развитию воспалительного отёка способствуют:

1. 
   увеличение лимфооттока
   
2. 
   понижение фильтрационного давления
   
3. 
   повышение концентрации альбуминов крови
   
4. 
   повышение реабсорбции
   
5. 
   снижение реабсорбции +
   

Тема « Типовые нарушения терморегуляции. Лихорадка, гипертермия, гипотермия»
1. Механизмы терморегуляции при лихорадке характеризуются:

1) недостаточностью;

2) перестройкой; +

3) повреждением.
2. Применение физиотерапевтических средств, направленных на понижение повышенной температуры при лихорадке приводит к:

1) стойкому снижению температуры;

2) временному снижению температуры. +

3. Клетки, продуцирующие эндопирогены:

1) ретикулоциты;

2) нейтрофилы; +

3) эритроциты.

4. Снижение температуры в третьей стадии лихорадки, опасное для организма больного

1) литическое;

2) критическое. +

5. Продукция антител, при лихорадке:

1) активируется; +

2) угнетается;

3) не изменяется.

6. Процесс фагоцитоза при лихорадке:

1) стимулируется; +

2) угнетается;

3) не изменяется.

7. Секреторная активность пищеварительных желез при лихорадке:

1) повышена;

2) понижена; +

3) не изменена.


8. Для стадии «стояния» температуры характерна:

1) брадикардия;

2) тахикардия. +

9. Суточные колебания температуры при послабляющем типе лихорадки:

1) не более 1^о С.

2) 1,5-3^о С со снижением утренней температуры до нормы; +

3) 3-5^о С, иногда несколько раз в сутки.

10. Для третьей стадии лихорадки характерно:

1) спазм кожных сосудов;

2) расширение кожных сосудов. +

11. Лихорадка при температуре тела выше 41^о С называется:

1) субфебрильной;

2) фебрильной;

3) гиперпиретической. +

12. В первой стадии лихорадки:

1) теплоотдача преобладает над теплопродукцией;

2) теплоотдача меньше теплопродукции; +

3) теплоотдача и теплопродукция уравновешены.
13. Активность гипофизарно-надпочечниковой системы при лихорадке:

1) угнетается;

2) повышается; +

3) не изменяется.

14. Функция щитовидной железы при лихорадке:

1) угнетается;

2) активируется; +

3) не изменяется
15. Активность центров терморегуляции под действием пирогенов:

1) угнетается;

2) повышается; +

3) не изменяется.

16. При гипертермии установочная точка центра терморегуляции:

1) понижается

2) повышается;

3) не изменяется. +


17. Диурез при лихорадке повышен:

1) в первой стадии;

2) во второй стадии;

3) в третьей стадии. +

18. Потоотделение в первой стадии лихорадки:

1) угнетается; +

2) активируется;

3) не изменяется.


19. Сущность перестройки системы терморегуляции при лихорадке:

1) повышение уровня установочной точки; +

2) снижение уровня установочной точки;

3) уровень установочной точки не меняется.

20. Вид терморегуляции, преобладающий у новорожденного:

1) физическая терморегуляция;

2) химическая терморегуляция. +

21. Азотистый баланс во второй стадии лихорадки:

1) положительный;+

2) отрицательный.

22. Для второй стадии лихорадки характерно:

1) брадипноэ;

2) тахипноэ. +

23. Процесс липолиза во второй стадии лихорадки:

1) усиливается; +

2) снижается;

3) не изменяется.
24. Какими изменениями характеризуется ответ острой фазы?

1) активацией иммунной системы; +

2) увеличением синтеза АКТГ в гипофизе; +

3) увеличением синтеза альбуминов в печени;

4) увеличением синтеза белков в мышцах;

5) активацией фагоцитоза. +
25. Изменения вызываемые вторичный пироген в нейронах гипоталамических терморегулирующих центрах?

1) увеличение образования интерлейкина -1;

2) накопление липополисахаридов;

3) усиление образования простогландинов группы Е; +
26. Гипертермия развивается при?

1) некроз тканей;

2) гиперпродукция тиреоидных гормонов; +

3) воспаление;

4) экзогенное перегревание; +

5) обширное кровоизлияние.
27. Какое утверждение является верным?

1) повышение температуры тела всегда свидетельствует о развитии лихорадки;

2) лихорадка характеризуется не только повышением температуры, но и обязательными признаками интоксикации организма;

3) лихорадка имеет как патогенное, так и защитное значение. +

28. Пирогенным действием не обладают:

1) простагландины группы Е;

2) биогенные амины; +

3) интерлейкин-1;

4) липополисахариды;

5) интерлейкин-6;

29. Первичные пирогены, являющиеся наиболее активными:

1) мукополисахариды;

2) чужеродный белок;

3) липополисахариды; +

4) фосфолипиды;

5) липопротеины.
30. Выберите правильное утверждение:

1) жаропонижающую терапию необходимо применять при субфебрильной температуре;

2) жаропонижающую терапию надо применять при фебрильной температуре;

3) жаропонижающую терапию следует применять при длительной пиретической лихорадке. +
31. Основное значение в терморегуляции играет:

1) кора головного мозга;

2) гипоталамус; +

3) продолговатый мозг;

4) спинной мозг.
32. Наибольшее значение в теплопродукции играет:

1) печень;

2) бурая жировая ткань;

3) скелетная мышечная ткань. +
33. Потоотделение в третьей стадии лихорадки:

1) увеличивается; +

2) понижается;

3) не изменяется.
34. Артериальное давление в третьей стадии лихорадки:

1) повышается;

2) снижается; +

3) не изменяется;

35. Гликогенолиз во второй стадии лихорадки:

1) активируется; +

2) снижается.

36. Во второй стадии лихорадки отмечается:

1) повышение диуреза;

2) снижение диуреза; +

3) отсутствие изменений диуреза.
37. Повышение температуры тела у больных тиреотоксикозом обозначается как:

1) лихорадка;

2) гипертермия. +
38. Лихорадка не развивается:

1) у пойкилотермных животных; +

2) у гомойтермных животных.
39. Во второй стадии лихорадки новая установочная точка центра терморегуляции:

1) повышается;

2) понижается;

3) не изменяется. +
40. Для третьей стадии лихорадки характерно:

1) спазм кожных сосудов;

2) расширение кожных сосудов. +
41. Установочная точка температурного гомеостаза при гипотермии:

1) снижается;

2) повышается;

3) не изменяется. +
42. Продукция пищеварительных соков во второй стадии лихорадки:

1) снижается; +

2) усиливается;

3) не изменяется.
43. Лихорадка при температуре тела 38-39^оС называется:

1) умеренной; +

2) гипертерпиретической;

3) субфебрильной;

4) высокой.
44. Клетки, продуцирующие эндопирогены:

1) ретикулоциты;

2) эритроциты;

3) моноциты. +
45. Сосуды кожи в первой стадии лихорадки:

1) расширяются;

2) суживаются. +
46. Для стадии «стояния» температуры характерно:

1) угнетение фагоцитоза;

2) активация фагоцитоза. +
47. Кожные покровы во второй стадии лихорадки:

1) сухие;

2) влажные +
48. Диурез в третьей стадии лихорадки:

1) повышен; +

2) понижен;

3) не изменён.
49. Гипертермия развивается в результате:

1) активации теплопродукции при повышенной теплоотдаче;

2) снижения теплоотдачи при пониженной теплопродукции;

3) активации теплопродукции при неизменившейся теплоотдаче; +
50. Вещество, является эндогенным пирогеном:

1) адреналин;

2) интерлейкин-1; +

3) тироксин.
51. Возможно ли образование эндопирогенов без влияния инфекционных агентов:

1) да; +

2) нет.
52. Экзопирогены по химической природе являются:

1) белками;

2) липополисахаридами. +

53. Эндопирогены характеризуются:

1) термолабильностью; +

2) термостабильностью.

54. Биологический смысл повышения уровня установочной точки температурного гомеостаза состоит в том, что:

1) нормальная температура тела воспринимается нейронами центра терморегуляции, как повышенная;

2) нормальная терморегуляция тела воспринимается, как пониженная. +

55. Активность процессов регенерации при лихорадке выражается:

1) преимущественно увеличением числа элементов стромы; +

2) преимущественно увеличением числа элементов паренхимы.
56. К числу наиболее активных эндогенных криогенов относят:

1) аргининовый вазопрессин; +

2) глюкокортикоиды;

3) бомбезин.

57. Системный характер изменения терморегуляции свойственен:

1) гипертемии;

2) лихорадке. +

58. Образование реактантов острой фазы при лихорадке:

1) обязательно;

2) часто, но не обязательно. +

59. Формирование установочной точки температурного гомеостаза является функцией области центра терморегуляции:

1) термочувствительной;

2) термонечувствительной. +

60. Увелечение теплопродукции при лихорадке характеризуется повышением активности процессов разобщения окислительного фосфорилирования под влиянием:

1) катехоламинов;

2) глюкокортикоидов;

3) тиреоидных гормонов. +

61. Синаптическим медиатором для нейронов термоустановочной области является:

1) серотонин;

2) норадреналин;

3) ацетилхолин. +

62.Толерантность к повторному введению экзопирогенов:

1) развивается; +

2) не развивается.

63. Образование эндопирогенов является следствием:

1) необратимого повреждения макрофагов:

2) повышения функциональной активности макрофагов. +

64. Анаэробный гликолиз влияет на синтез эндопирогенов:

1) активирует; +

2) угнетает.

65. Способность реагировать на изменение температуры окружающей среды при лихорадке:

1) утрачивается;

2) сохраняется. +

66. Угнетение лихорадки связанно с эффектами:

1) глюкокортикоидов; +

2) половых гормонов.

67. Повышение температуры тела, при лихорадке свыше 41^оС обозначается, как:

1) высокая;

2) гиперпиретическая. +
68. Развитие метаболического ацидоза свойственно:

1) умеренной лихорадке;

2) высокой лихорадке. +

69. Степень увеличения минутного объёма сердца при лихорадке достигает:

1) 10-20%;

2) 20-30%;

3) 40-50%.

70. Развитие анемии, при лихорадке:

1) частый признак; +

2) редкий признак.

71. Введение пирогенных носителей пойкилотермных животным:

1) приводит к развитию фебрильной реакции

2) не приводит к развитию фебрильной реакции. +

72. Гипотермия развивается в результате:

1) повышения теплоотдачи в сочетании с неизменившейся теплопродукцией;

2) снижения эффективности процессов теплопродукции в сочетании с неизменившейся теплоотдачей;

3) снижения эффективности процессов теплопродукции при активной теплоотдаче. +

73. Какой стадии лихорадки соответствует следующая клиническая картина: бледность кожных покровов сменяется их гиперемией, нарастает температура, озноб исчезает и сменяется чувством теплового комфорта?

1) st incrementi;

2) st.fastigii; +

3) st.decrementi.