ответы на экзам вопросы МК 4 курс. Общая характеристика чрезвычайных ситуаций мирного времени

• Название: Общая характеристика чрезвычайных ситуаций мирного времени
• Дата: 26.03.2022
• Размер: 0.59 Mb.
• Имя файла: ответы на экзам вопросы МК 4 курс.doc
• Тип: Документы; #417230
• страница: 8 из 10

ВОПРОС 74

Под химически опасным объектом (ХОО) понимается объект, на котором хранят, перерабатывают, используют или транспортируют опасные химические вещества, при аварии на котором или при разрушении которого может произойти гибель или химическое заражение людей, сельскохозяйственных животных и растений, а также химическое заражение окружающей природной среды.

К химически опасным объектам относятся:

- предприятия химической, нефтеперерабатывающей и других родственных видов промышленности;

- предприятия и объекты, оснащенные холодильными установками, водопроводные станции и очистные сооружения, на которых используются хлор и аммиак;

- железнодорожные станции с имеющимся для отстоя подвижным составом, порты, терминалы, трубопроводы, а также транспортные средства, перевозящие химические грузы повышенной опасности;

- склады и базы с запасами ядохимикатов, использующихся в сельском хозяйстве;

• некоторые оборонные объекты.

В соответствии с классификацией ВОЗ ХОО по степени опасности делятся на 3 категории: объекты с запасом хлора > 250 т, аммиака > 2500 т; объекты с запасом хлора 50-250 т, аммиака 500-2500 т; объекты с запасом хлора 0,8-50 т, аммиака 10-500 т;

При оценке степени опасности ХОО, на котором имеется другое опасное химическое вещество, используется коэффициент эквивалентности этого вещества по отношению к 1 т хлора, составляющий например для оксидов азота- 6, синильной кислоты -2, сероводорода- 10, сероуглерода- 125, фосгена-0,75.

В нашей стране принята классификация ХОО, основанная на оценке количества опасного химического вещества на объекте, а также количества люд Опасными химическими веществами, называются широко используемые в промышленности и сельском хозяйстве вещества, обладающие высокой токсичностью и способные при определенных условиях стать причиной формирования очагов массовых санитарных потерь.

Формирование массовых санитарных потерь возможно в результате выброса большого количества ОХВ в атмосферу или растекания их по поверхности земли с последующим испарением. Такие ситуации могут возникнуть при крупных промышленных авариях, стихийных бедствиях, катастрофах, приводящих к разрушению производственных зданий, складов, емкостей, технологических линий, при крушениях на транспорте.

Территория, подвергшаяся непосредственному заражению ОХВ, а также территория, над которой распространился воздух, зараженный ОХВ в поражающих концентрациях, называется зоной химического заражения. Размеры зоны зависят от количества выброшенных в окружающую среду ОХВ, их физико-химических свойств, токсичности и метеорологических условий.

Зона химического заражения, на которой формируются массовые санитарные потери, называется очагом химического поражения ОХВ.
ВОПРОС 75
Химическая авария – непланируемый и неуправляемый (пролив, россыпь, утечка) опасных химических веществ, вызывающих отрицательное воздействие на человека и окружающую среду.

Аварии могут возникнуть в результате нарушения технологии производственного цикла на химическом предприятии, при нарушении техники безопасности на объектах хранения химических веществ или уничтожения химического оружия. Массовые поражения при разрушении химически опасных объектов или применении химического оружия возможны также в ходе войны или вооруженного конфликта или в результате террористического акта.

Статистика свидетельствует, что на территории Российской Федерации ежегодно число химических аварий исчисляется сотнями.

По скорости развития патологических нарушений и, следовательно, формирования санитарных потерь, все химические вещества, являющиеся причиной аварии, подразделяются на две основные группы.

К первой группе относятся вещества быстрого действия. Развитие симптомов интоксикации при этом наблюдается в течение нескольких минут. К веществам этой группы относятся синильная кислота, акрилонитрил, сероводород, оксид углерода, окислы азота, хлор и аммиак в высокой концентрации, инсектициды, фосфорорганические соединения и др. Ко второй группе относятся вещества замедленного действия с развитием симптомов интоксикации в течение нескольких часов (динитрофенол, диметилсульфат, метилбромид, метилхлорид, оксихлорид фосфора, окись этилена, треххлористый фосфор, фосген, хлорид серы, этиленхлорид, этиленфторид и др.).

Помимо токсического действия химических веществ за счет ингаляционного и перорального их поступления, могут возникать также специфические местные поражения кожи и слизистых оболочек. Степень тяжести таких поражений зависит от вида химического вещества, его количества, попавшего на кожные покровы, времени действия и скорости всасывания через кожные покровы, а также от сроков и качества проведения санитарной обработки, наличия и использования средств защиты.

Аммиак (NH₃) – бесцветный газ. Агрегатное состояние в очаге – газ, аэрозоль. Обладает местным и резорбтивным действием. Резорбция возможна при ингаляции.

Запах ощущается при содержании аммиака в воздухе 0,035 г/м³; в концентрации 0,3 г/м³ вызывает раздражение зева, 0,5 г/м³ — глаз, 7 — 14 г/м³ — эритематозный дерматит, 21 г/м³ и более — буллезный дерматит.

Ингаляция аммиака опасна для жизни: часовая экспозиция может привести к развитию токсического отека легких. Кратковременное воздействие аммиака быстро приводит к развитию общетоксических явлений, мышечной слабости, повышению рефлекторной возбудимости, возбуждению, нарушению координации движений, судорогам. Возможна смерть от острой сердечной недостаточности.

Механизм резорбтивного действия — патологическое влияние на возбудимые мембраны, нарушение обмена нейромедиаторов в ЦНС (глутаматы, ГАМК).

Последствия перенесенной интоксикации: помутнение роговицы, слепота, хронические воспалительные процессы в легких, стойкие нарушения функций ЦНС (тремор, тики, нистагм, понижение болевой и тактильной чувствительности, гиперрефлексия).

Для защиты органов дыхания требуются специальные фильтрующие или изолирующие противогазы.

Средств специфической профилактики и терапии нет.

Азотная кислота (HNO₃) в чистом виде — бесцветная жидкость с едким жгучим запахом. При контакте азотной кислоты с металлами и органическими соединениями (дерево, уголь) образуется большое количество оксидов азота.

Оксиды азота — смесь, различных оксидов, главным образом NO₂ иN₂O₄ и небольшого количества N₂O₅, который представляет собой бесцветную жидкостьАгрегатное состояние в очаге: капельно-жидкое, парообразное, аэрозоль для HNО₃, N₂O₄, газ для NО и NO_2.

Поражения азотной кислотой и оксидами азота практически идентичны. Они обладают местным и резорбтивным действием. Резорбция возможна при ингаляционном поражении

Основным фактором формирования токсического отека легких является нарушение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, развивающееся вследствие комплекса биохимических изменений в легочной ткани, нервно-рефлекторных влияний, гипоксии; усилению отека способствуют расстройства внутрилегочной гемодинамики, эндокринные сдвиги.

Резорбтивное действие обусловлено в основном всасыванием нитритов. Нитриты вызывают угнетение центральной нервной системы, вазодилятацию со снижением артериального давления и гемическую гипоксию в результате образования метгемоглобина. Возможны и другие проявления резорбтивного действия: гемолиз, токсическое поражение печени и т.д.

При попадании на кожу азотная кислота вызывает химический ожог. Ожоговая поверхность имеет характерную желтую окраску (ксантопротеиновая реакция); в тяжелых случаях образуется черный струп. Выделяют четыре степени поражения: 1-я степень – эритема; 2-я степень – образование пузырей; 3-я степень – некроз кожи на всю ее глубину; 4-я степень – некроз, распространяющийся на подлежащие ткани.регенерация протекает вяло. Обширные и глубокие ожоги сопровождаются шоком, ожоговой болезнью. Глубокие ожоги заживают с образованием грубых деформирующих рубцов.

Чрезвычайно опасно попадание азотной кислоты в глаза. в дальнейшем может наступить обширный некроз роговицы вследствие нарушения ее питания.

Клиника ингаляционных отравлений вариабельна и зависит от концентрации и состава нитрогазов. общемозговые расстройства, снижение артериального давления (что может привести к обмороку, коллапсу), метгемоглобинемия (при которой отмечаются одышка, изменение цвета кожи и слизистых оболочек).

При вдыхании высоких концентраций паров азотной кислоты быстро развиваются асфиксия, потеря сознания, судороги и наступает смерть либо вследствие рефлекторного апноэ, либо в результате нарушения кровообращения (стаза) в капиллярах легких.

Выделяют три степени ингаляционных отравлений. Основным признаком тяжелой интоксикации является токсический отек легких, поражения средней тяжести протекают в виде токсического бронхита и пневмонии, а легкие – ларингита и трахеита, трахеобронхита. После тяжелых отравлений часто формируется хронический бронхит, развивается эмфизема легких, диффузный пневмосклероз, легочно-сердечная недостаточность.

Диоксид серы или сернистый газ (SO₂) бесцветный газ

Агрегатное состояние в очаге — преимущественно газ.

Обладает местным и слабым резорбтивным действием. Резорбция возможна при ингаляции.

Запах ощущается при содержании SO₂ в воздухе более 0,01 г/м³. В более высоких концентрациях (0,02 — 0,05 г/м³) вызывает раздражение глаз, дыхательных путей. При попадании жидкой двуокиси серы на кожу развивается буллезный дерматит, при попадании в глаза — гнойный блефароконъюнктивит. Вдыхание воздуха при концентрации в нем сернистого газа 0,1 г/м³ и более приводит к быстрому развитию воспалительного процесса в органах дыхания. Появляются боль и чувство сдавления за грудиной, нарушения глотания и речи; отек конъюнктивы, слезотечение, блефароспазм. Ингаляция сернистого газа опасна для жизни. Возможно развитие токсического отека легких. Ингаляция при концентрации более 1,5 г/м³ может привести к быстрой гибели непосредственно в очаге в результате рефлекторной остановки дыхания. Отравление может сопровождаться развитием шока. Общее состояние пострадавших при этом крайне тяжелое. Отмечаются нарушение сознания, цианоз, в крови происходит метгемоглобинообразование.

Последствия перенесенной интоксикации — развитие хронического воспалительного процесса в легких.

Для защиты органов дыхания необходимы специальные фильтрующие или изолирующие противогазы.

Средств специфической профилактики и терапии нет.

261. Метилизоцианат (CH₃NCO) летучая жидкость. Температура кипения 43 – 45 °С, температура плавления минус 17 °С. При нагревании быстро разлагается. С водой, особенно в щелочной среде, активно взаимодействует с образованием метиламина и двуокиси углерода. В окружающей среде нестоек. Агрегатное состояние в очаге – пар, аэрозоль.

Обладает местным и слабым резорбтивным действием. Резорбция возможна при ингаляции. При экспозиции 1 – 5 ч отравления возникают при концентрации метилизоцианата 0,02 – 0,06 г/м³.

В основе патологического процесса лежат поражения дыхательной системы. В легких случаях – это явления раздражения верхних дыхательных путей, в тяжелых – токсический отек легких (см. разд. «ОВ удушающего действия»). Быстро появляются тошнота, рвота, понос, беспокойство, мышечная слабость. В дальнейшем – постепенное утяжеление состояния. Максимальная летальность отмечается в первые 3 сут. Особенностями поражения МИЦ в сравнении с классическими удушающими ОВ являются: выраженное повреждение слизистых оболочек дыхательных путей, отсутствие скрытого периода, умеренность экссудативных явлений на высоте интоксикации, отчетливый пролиферативный процесс в поздние сроки, приводящий к развитию пневмосклероза.

Поражение глаз возможно парообразным метилизоцианатом. Оно сопровождается стойким ощущением жжения, обильным слезотечением, светобоязнью, блефароспазмом. В тяжелых случаях развивается кератоконъюнктивит, который завершается помутнением роговицы. Видимые поражения кожных покровов в форме эритематозно-буллезного, язвенно-некротического дерматита отмечаются лишь при поражении жидким метилизоцианатом.

Средств специфической профилактики и терапии нет. Лечение по общим правилам терапии острых отравлений.

Для защиты органов дыхания необходимы специальные фильтрующие или изолирующие противогазы.

Сероводород (Н₂S) – бесцветный газ, имеющий запах тухлых яиц Агрегатное состояние — газ.

Обладает местным и резорбтивным действием. Резорбция возможна при ингаляционном поражении.

Запах ощущается при содержании Н₂S в воздухе 0,0014 — 0,0028 г/м³. При вдыхании в течение 5 – 8 мин появляется чувство жжения, боли в области верхних дыхательных путей, глаз. Часто развивается изъязвление эпителия роговицы, сопровождающееся светобоязнью, чувством песка в глазах, блефароспазмом. Во рту ощущается металлический привкус. При повышении концентрации до 0,5 – 0,7 г/м³ симптомы поражения выражены сильнее. Через 15 – 30 мин после начала воздействия появляются тошнота, рвота, понос, холодный пот, головокружение, состояние оглушенности, резкая слабость, нарушается координация движений, ориентация в пространстве и времени, иногда развивается психомоторное возбуждение. Длительная ингаляция Н₂S может позже привести к развитию токсического отека легких При вдыхании сероводорода при концентрации 1,4 г/м³ и более явления раздражения не являются определяющими в клинической картине интоксикации. Пострадавший быстро утрачивает сознание, развивается судорожный синдром, сменяющийся глубокой комой. Возможна смерть от остановки дыхания и сердечной деятельности.

При быстром удалении пострадавшего из атмосферы насыщенной сероводородом возможна скорая нормализация состояния.

Механизм резорбтивного действия: сероводород угнетает процессы тканевого дыхания, взаимодействуя с цитохромоксидазой. В результате окисления Н₂S в тканях возможно образование перекисных соединений, угнетающих гликолиз. Особенно чувствительна к действию Н₂S ЦНС.

Последствия перенесенной интоксикации: головные боли, длящиеся годами, снижение интеллекта, хронические воспалительные процессы в легких.

Для защиты органов дыхания необходимы специальные фильтрующие или изолирующие противогазы. Лечение по общим правилам терапии острых отравлений. Целесообразно назначение метгемоглобинообразователей для связывания Н₂S. При развитии токсического отека легких необходима интенсивная терапия, аналогичная применяемой при поражении ОВ удушающего действия.

Хлор (С1₂) – желтовато-зеленый газ.Агрегатное состояние в очаге – газ.

Обладает местным действием, резорбтивные эффекты практически отсутствуют.

Запах ощущается при содержании хлора в воздухе 0,01 г/м³. Раздражает дыхательные пути и глаза при концентрации 0,04 –0,08 г/м³. Раздражающий эффект сильно выражен и проявляется чувством боли за грудиной, рези в глазах, слезо- и слюнотечением, кашлем, насморком. При ингаляции хлора при концентрации 0,1 – 0,2 г/м³ после скрытого периода продолжительностью 30 – 60 мин наступает токсический отек легких При концентрации 0,25 — 3 г/м³ быстро развивается сильная одышка, цианоз, артериальное давление падает, появляется холодный пот. Смерть может наступить в течение нескольких минут от отека легких. Возможен ожог легких. Высокая концентрация хлора (у лиц, работающих в противогазах) раздражает кожу. Отмечаются жжение, боль, покраснение, желтое окрашивание, сморщивание пораженных участков кожи, иногда образуются пузыри.

Для защиты органов дыхания могут быть использованы общевойсковой фильтрующий и изолирующий противогазы.

Средств специфической профилактики и терапии нет. Терапия аналогична проводимой при острой интоксикации ОХВ удушающего и раздражающего действия

хлорэтанол, (OHCH₂–CH₂Cl) бесцветная жидкость.

Агрегатное состояние в очаге: капельно-жидкое, аэрозоль, пар. Обладает преимущественно резорбтивным действием. Резорбция при поступлении в желудочно-кишечный тракт, при ингаляции пара и аэрозоля.

Хлорэтанол оказывает слабораздражающее действие на кожу и слизистые оболочки, двухчасовая ингаляция вещества при концентрации 1 — 1,2 г/м³ может оказаться смертельной. Симптомы интоксикации появляются спустя некоторое время после действия яда (30 мин — 2 ч): сильная головная боль, боли в области сердца, слабость, жажда. В тяжелых случаях развиваются тремор, атаксия, рвота, понос, нарушение дыхания, цианоз, судороги, сменяющиеся глубокой комой. При благоприятном течении выздоровление наблюдается не ранее чем через 1 — 2 нед.

Механизм резорбтивного действия: в организме пострадавшего хлорэтанол превращается в хлоруксусную кислоту, которая, блокируй цикл трикарбоновых кислот, нарушает энергообмен в тканях.

Для защиты органов дыхания необходимы специальные фильтрующие или изолирующие противогазы.

Средств антидотной терапии нет. Терапевтические мероприятия аналогичны проводимым при острых отравлениях хлорированными
ВОПРОС 76

Химическая авария – непланируемый и неуправляемый (пролив, россыпь, утечка) опасных химических веществ, вызывающих отрицательное воздействие на человека и окружающую среду.

Очаг химической аварии – место выброса (пролива, россыпи, утечки) опасного химического вещества.

Для полной характеристики очагов химического поражения необходимо учитывать физико-химические свойства веществ, степень опасности химического загрязнения, возможность вторичного поражения.

В зависимости от продолжительности загрязнения местности и быстроты действия токсичного агента на организм очаги химических аварий, как и применение химического оружия, подразделяют на:

нестойкий очаг поражения быстродействующими веществами (хлор, аммиак, бензол, гидразин, сероуглерод и др.);

стойкий очаг поражения быстродействующими веществами (уксусная и муравьиная кислоты, некоторые виды отравляющих веществ);

нестойкий очаг медленнодействующих веществ (фосген, метанол, тетраэтилсвинец и др.);

стойкий очаг поражения медленнодействующими веществами (азотная кислота и оксиды азота, металлы, диоксины и др.).