Ответы к госэкзамену по хирургии. Общая хирургия
 Скачать 5.42 Mb.
|
ПОДГОТОВКА ОПЕРАЦИОННОГО ПОЛЯПредварительная подготовка места предполагаемого разреза (операционного поля) начинается накануне операции и включает общую гигиеническую ванну, душ, смену белья, сбривание волос сухим способом непосредственно в месте операционного доступа (при плановых операциях не ранее 1-2 часов до хирургического вмешательства, дабы избежать инфицирования возможных экскориаций и ссадин госпитальными штаммами патогенных микроорганизмов). После сбривания волос кожу протирают 70% раствором спирта. Наиболее распространенный способ обработки операционного поля — классический метод Филончикова (1904г.) - Гроссиха (1908г.). В настоящее время вместо предложенного в классическом варианте 5% спиртового раствора йода, согласно приказу № 720, операционное поле обрабатывается 1% раствором йодоната или йодопирона. Также возможно применение 0,5% спиртового раствора хлоргексидина биглюконата с соблюдением той же последовательности. Методика. Перед хирургическим вмешательством на операционном столе опер. поле широко смазывают 1% раствором йодоната, нанося первый мазок в зоне предполагаемого разреза (I этап). Непосредственное место операции изолируют стерильным бельем и вновь смазывают его 1% раствором йодоната(2 этап). При положении больного на спине необходимо следить, чтобы раствор йода не затек в кожные складки (паховые, подмышечные) - смывают спиртом. При положении на боку кожу обрабатывают сверху, чтобы убрать потеки. Проводят местную анестезию или разрез при наркозе. Края операционной раны отграничивают салфетками или специальными протекторами, которые подклеивают к коже. Стенки раны отграничивают салфетками для предупреждения инфицирования. При необходимости вскрытия полого органа производят дополнительное отграничение обкладыванием салфетками. Выполняют операцию. В конце операции перед наложением (III этап) и после наложения швов кожу (IV этап) ее снова обрабатывают 1% раствором йодоната. При непереносимости йода обработку операционного поля у взрослых и детей проводят 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого (метод Баккала) 0дин из современных методов обработки операционного поля — применение отечественного антисептика «СЕПТОЦИДА-К». Загрязненную поверхность кожи операционного поля очищают водой с мылом или антисептиком, после чего ее высушивают стерильной салфеткой и двукратно обрабатывают салфеткой, смоченной 5 мл вышеуказанного антисептика с 30-ти секундным интервалом в течение 5 мин. В конце операции перед наложением и после наложения швов на кожу рану в течение 30 секунд смазывают антисептиком. За рубежом для изоляции операционного поля широко применяют специальные стерильные пленки-протекторы, надежно фиксирующиеся к поверхности кожи с помощью специальной клеевой основы. Общие вопросы анестезиологии и реаниматологии. 9. История обезболивания. Основные этапы развития общего обезболивания и местной анестезии. Сведения о применении обезболивания при выполнении операций уходят в глубокую древность. Имеются письменные свидетельства об использовании обезболивающих средств еще в XV в. до н. э. Применялись настойки мандрагоры, белладонны, опия. Для достижения обезболивающего эффекта прибегали к механическому сдавливанию нервных стволов, местному охлаждению льдом и снегом. С целью выключения сознания пережимали сосуды шеи. Однако перечисленные методы не позволяли достичь надлежащего обезболивающего эффекта, и были весьма опасны для жизни больного. Реальные предпосылки для разработки эффективных методов обезболивания начали складываться в конце XVIII в., особенно после получения в чистом виде кислорода (Пристли и Шееле, 1771 г.) и закиси азота (Пристли, 1772 г.), а также обстоятельного изучения физико-химических свойств диэтилового эфира (Фарадей, 1818 г.). Первая публичная демонстрация эфирного наркоза была произведена 16 октября 1846 г. В этот день в Бостоне профессор Гарвардского университета Джон Уоррен удалил опухоль в подчелюстной области больному Джильберту Эбботу под эфирным усыплением. Наркотизировал больного американский дантист Уильям Мортон. Дата 16 октября 1846 г, считается днем рождения современной анестезиологии. В 1847 г. в качестве наркотического вещества англичанин Джеймс Симпсон впервые применил хлороформ, и т. к. при его применении наркоз наступает намного быстрее, чем при использовании эфира, он быстро завоевал популярность среди хирургов и на долгое время вытеснил эфир. Джон Сноу впервые применил хлороформ для обезболивания родов у королевы Англии Виктории, когда она рожала восьмого ребенка. В середине 40-х гг. XIX в. началось широкое клиническое экспериментирование с закисью азота, чье болеутоляющее действие открыл Дэви в 1798 г. В январе 1845 г. Уэллс публично демонстрировал наркоз закисью азота при экстракции зуба, но неудачно: адекватной анестезии достигнуто не было. Причиной неудачи ретроспективно можно признать само свойство закиси азота: для достаточной глубины наркоза она требует чрезвычайно высоких концентраций во вдыхаемой смеси, которые приводят к асфиксии. Решение было найдено в 1868 г. Эндрюсом: он стал сочетать закись азота с кислородом. В июне 1847 г. Пирогов применил ректальный наркоз эфиром при родах. Он же пытался вводить эфир внутривенно, но это оказался очень опасный вид анестезии. В 1902 г. фармаколог Н.П. Кравков предложил для внутривенного наркоза гедонол, впервые примененный в клинике в 1909 г. СП. Федоровым (русский наркоз). В 1913 г. впервые для наркоза были использованы барбитураты, а широкое применение барбитуровый наркоз получил с 1932 г. с включением в клинический арсенал гексенала и с 1934 г. тиопен-тала натрия. В 1942 г. канадский анестезиолог Гриффит и его ассистент Джонсон впервые применили миорелаксанты в клинике. Новые препараты сделали наркоз более совершенным, управляемым и безопасным. Вставшая проблема искусственной вентиляции легких (ИВЛ) была успешно решена, что в свою очередь расширило горизонты оперативной хирургии: привело к созданию легочной и кардиохирургии,трансплантологии. Следующим этапом в развитии обезболивания стало создание аппарата искусственного кровообращения, позволившего оперировать на «сухом» открытом сердце. В 1949 г. французы Ла-бори и Ютепар ввели понятие гибернации и гипотермии.Они сыграли большую роль для развития концепции потенцированного наркоза (термин введен Лабори в 1951 г.) — сочетание различных ненаркотических препаратов (нейролептиков, транквилизаторов) с общими анестетиками для достижения адекватного обезболивания при небольших дозах последнего, и послужили основой для применения нового перспективного метода общего обезболивания — нейролептаналгезии (сочетания нейролептика и наркотического анальгетика), предложенного де Кастри и Мунделером в 1959 г. С 1957 г. начата подготовка анестезиологов в клиниках Москвы, Ленинграда, Киева, Минска. Открываются кафедры анестезиологии при военно-медицинской академии и институтах усовершенствования врачей. Большой вклад в развитие советской анестезиологии внесли такие ученые, как Куприянов, Бакулев, Жоров, Мешалкин, Петровский, Григорьев, Аничков, Дарбинян, Бунятян и мн. др. Быстрому прогрессу анестезиологии на раннем этапе ее развития, помимо возрастающих запросов к ней хирургии, способствовали достижения физиологии, патологической физиологии, фармакологии и биохимии. Накопленные в этих областях знания, оказались очень важными при решении задач по обеспечению безопасности больных при проведении операций. Расширению возможностей в области анестезиологического обеспечения операций во многом способствовал быстрый рост арсенала фармакологических средств. В частности, новыми для того времени были: сукцинилхолин (1947 г.), галотан (фторотан) (1956 г.), виадрил (1955 г.), препараты для НЛА (1959 г.), метоксиф-луран (1959 г.), натрия оксибутират и бензодиазепин (диазепам) (1960 г.), эпон-тол (1961 г.), валиум (1963 г.), пропанидид (1964 г.), кетамин (1965 г.), этомидат и энфлюран (1970 г.), рогипнол (1975 г.), пропофол (1976 г.), изофлюран (1981 г.), дормикум (1982 г.), анексат (1987 г.), десфлюран (1996 г.), рекофол (аналог пропофола) (1999 г.). Первые попытки производить операции под местным обезболиванием делались очень давно, но о них сохранилось мало сведений. Для местного обезболивания применялись химические и физические средства. Египтяне употребляли жир крокодила как средство, уменьшающее чувствительность кожи. Также широко применялись различные пасты с примесью мандрагоры, белены, синильной кислоты. В средние века при проведении различных операций для обезболивания начали прибегать к физическим методам, из которых наибольшее распространение получили сдавление нервов и охлаждение. Метод сдавле-ния нервных стволов большого распространения не получил ввиду незначительности эффекта в сравнении с вредными последствиями. Большого развития достиг метод охлаждения, основанный на крайней чувствительности нервной ткани к холоду. В 1850 гг. было введено охлаждение эфиром, а с 1867 г. — охлаждение хлорэтилом, которое используется и по настоящее время. В XX в. при ампутациях конечностей широко использовалось охлаждение льдом. Начиная с 1846 г., параллельно с изучением применения общего обезболивания шла разработка методов выключения чувствительности только в оперируемом участке (местная анестезия). В 1886 г. А.И. Лукашевич провел операцию на пальцах кисти под проводниковой кокаиновой анестезией. В 1888 г. опыт был повторен Оберстом. В 1908 г. Биром было впервые произведено внутривенное местное обезболивание под жгутом. Однако недостаточное знание дозировок кокаина стало причиной отравления ряда больных. Первое сообщение о смерти больного после кокаиновой анестезии было сделано в 1890 г. Дальнейшая история местной анестезии развивается в двух основных направлениях: 1) нахождение новых методов местной анестезии одновременно с развитием ее определенных принципов; 2) нахождение новых местноанестезирующих средств. В конце XIX в. родились два основных метода местной анестезии — метод инфильтрационной анестезии и метод областной (проводниковой) анестезии. В 1902 г. было предложено прибавлять к растворам местных анестетиков адреналин, благодаря чему удлинялось действие анестезии, и можно было пользоваться более слабыми растворами. После внедрения Эйхорном в хирургическую практику малотоксичного новокаина (1904), местная анестезия получила очень широкое распространение. В течение 36 лет новокаин был единственным анестетиком в мире для местного обезболивания. Эпидуральное обезболивание входило в клиническую практику значительно медленнее, чем спинальная анестезия, что было обусловлено более сложной техникой его выполнения. Поначалу широкое распространение получила только сакральная анестезия, при которой местный анестетик вводился в крестцовый отдел эпидурального пространства. Однако развитие техники анестезии и появление новых, более безопасных препаратов позволило расширить показания к применению методов регионарной анестезии и в частности, эпиду-ральной. В 1920 г. испанец Пажес сообщил о новом методе — сегментарной анестезии, под которой он выполнял самые различные вмешательства, включая холецистэктомию и даже гастрэктомию. Спустя 10 лет итальянец Долиотти сообщил о 100 случаях перидуральной анестезии (1930 г.). В СССР основным методом местной анестезии стала инфильтрационная анестезия, являющаяся наиболее простой и доступной. Распространению этого метода во многом способствовал А.В. Вишневский, разработавший оригинальную технику инфильтрационной анестезии. В 1942 г. для клинического использования был предложен лидокаин, в 1948 г. — тримекаин, в 1953 г. — прилокаин, в 1957 г. — мепивакаин и бупива-каин, а в 1976 г. — артикаин. В Республике Беларусь большой вклад в развитие анестезиологии внесли такие врачи-ученые, как И.З. Клявзуник,' А.А. Плавинский, Ф.Б. Каган, И.И. Канус, О.Т. Прасмыцкий, В.В. Курек, А.В. Марочков. Анестезиология — раздел медицины, изучающий защиту организма от агрессивных факторов внешней среды. Анальгезия — обратимое угнетение болевой чувствительности. Анестезия — обратимое угнетение всех видов чувствительности. Анестетики — лекарственные препараты, вызывающие анестезию. Выделяются общие анестетики (вызывают общую анестезию) и местные анестетики (вызывают местную анестезию). Анальгетики (ненаркотические и наркотические (наркотики) вызывают анальгезию. Общая анестезия (наркоз) — обратимое угнетение центральной нервной системы под воздействием физических и химико-фармакологических средств, сопровождающееся потерей сознания, угнетением всех видов чувствительности и рефлексов. Компоненты современной общей анестезии: торможение психического восприятия (сон), блокада болевых (афферентных) импульсов (анальгезия), торможение вегетативных реакций (гипорефлексия), выключение двигательной активности (миорелаксация), управление газообменом, управление кровообращением, управление метаболизмом. Эти общие компоненты анестезии составляют так называемое анестезиологическое пособие или анестезиологическое обеспечение экзогенного вмешательства и служат ее составными частями при всех операциях. Вводный наркоз — это период от начала общей анестезии до достижения хирургической стадии наркоза. Поддерживающий наркоз — это период хирургической стадии наркоза, обеспечение оптимальных условий для работы хирурга и эффективной зашиты физиологических систем организма больного от воздействия хирургического вмешательства. Анестезиолог — врач-специалист, обеспечивающий адекватное обезболивание, мониторинг жизненно-важных функций и поддерживающий жизнедеятельность организма во время оперативных и диагностических вмешательств. предоперационный период и группы анестезиологического риска В предоперационном периоде анестезиолог должен: оценить физическое состояние больного, определить степень анестезиологического риска, провести предоперационную подготовку (совместно с лечащим врачом), определить выбор и назначение премедикации, выбрать метод анестезии (согласовать с хирургом-оператором и больным). Классификация физического состояния больных по ASA Класс I — нормальные здоровые пациенты. Класс II — пациенты с умеренно выраженной системной патологией. Класс III — пациенты с выраженной системной патологией, ограничением активности, но без потери трудоспособности. Класс IV — пациенты с выраженной системной патологией, потерей трудоспособности, требующие постоянного лечения. Класс V — умирающие больные, которые без хирургической операции погибнут в течение ближайших 24 часов. Экстренность — при экстренных операциях символ Э добавляется к соответствующему классу. Группы анестезиологического риска по ААА I. Пациенты, не имеющие заболеваний или имеющие только легкое заболевание, не приводящее к нарушению общего состояния. II. Пациенты, имеющие легкие или умеренные нарушения общего состояния, связанные с хирургическим заболеванием, которые только умеренно нарушают нормальные функции и физиологическое равновесие (легкая анемия, повреждение миокарда на ЭКГ без клинических проявлений, начинающаяся эмфизема, легкая гипертензия). III. Пациенты с тяжелыми нарушениями общего состояния, которые связаны с хирургическими заболеваниями и могут значительно нарушать нормальные функции (например, сердечная недостаточность или нарушение дыхательной функции в связи с эмфиземой легких или инфильтративными процессами). IV. Пациенты с очень тяжелым нарушением общего состояния, которое может быть связано с хирургическими страданиями и приносит ущерб жизненно-важным функциям или угрожает жизни (сердечная декомпенсация, непроходимость и т.д. — если пациент не относится к группе VII). V. Пациенты, которые оперируются по экстренным показаниям и принадлежат к I или II группе по нарушению функций. VI. Пациенты, которые оперируются по экстренным показаниям и принадлежат к III или IV группам. VII. Пациенты, умирающие в ближайшие 24 часа как при проведении оперативного вмешательства и анестезии, так и без них. Отнесение больных перед оперативным вмешательством к той или иной группе риска позволяет правильно оценить состояние, выбрать метод предоперационной подготовки, премедикации, анестезии с целью гладкого течения операции и анестезии, раннего послеоперационного периода, максимальной безопасности больного. 10.Общее обезболивание (наркоз). Механизм действия общих анестетиков на организм (теории наркоза). Теории действия общих анестетиков Общей анестезией называют измененное физиологическое состояние, характеризующееся обратимой утратой сознания, полной аналгезией, амнезией и некоторой степенью миорелаксации. Существует большое количество веществ, способных вызвать общую анестезию: инертные газы (ксенон), простые неорганические соединения (закись азота), галоге-нированные углеводороды (галотан), сложные органические соединения (барбитураты). Единая теория действия анестетиков должна объяснять, каким образом такие разнообразные по химической структуре соединения вызывают достаточно стереотипное состояние общей анестезии. В действительности же анестетики реализуют свое действие скорее всего посредством различных механизмов (теория специфичности действия анестетиков). Например, опиои-ды взаимодействуют со стереоспецифическими рецепторами, в то время как для ингаляционных анестетиков не характерно точное соотношение между структурой и активностью (опиатные рецепторы могут опосредовать некоторые второстепенные эффекты ингаляционных анестетиков). На макроскопическом уровне не существует единственной области мозга, где реализуют свое действие все ингаляционные анестетики. Анестетики влияют на ретикулярную активирующую систему, кору больших полушарий головного мозга, клиновидное ядро, обонятельную кору и гиппо-камп. Анестетики также подавляют передачу возбуждения в спинном мозге, особенно на уровне вставочных нейронов задних рогов, вовлеченных в рецепцию боли. Различные компоненты анестезии опосредуются влиянием анестетиков на разные уровни ЦНС. Например, утрата сознания и амнезия обусловлены действием анестетиков на кору больших полушарий, тогда как подавление целенаправленной реакции на боль — влиянием на ствол головного мозга и спинной мозг. В исследовании, проведенном на крысах, было установлено, что удаление коры головного мозга не влияет на мощность анестетика! На микроскопическом уровне общие анестети-ки значительно сильнее подавляют синаптичес-кую передачу возбуждения по сравнению с аксо-нальным транспортом, хотя аксоны малого диаметра также подвержены их влиянию. Анестетики вызывают депрессию возбуждения как на пре-, так и на постсинаптическом уровне. Согласно унитарной гипотезе механизм действия всех ингаляционных анестетиков на молекулярном уровне одинаков. Это положение подтверждается наблюдением, из которого следует, что мощность анестетика находится в прямой зависимости от его жирорастворимости (правило Мей-ера-Овертона), По этой гипотезе, анестезия возникает благодаря растворению молекул в специфических гидрофобных структурах. Конечно, не все жирорастворимые молекулы являются анес-тетиками (некоторые из таких молекул, наоборот, вызывают судороги), и корреляция между мощностью и жирорастворимостыо анестетика носит только приблизительный характер (рис, 7-4). Бимолекулярный слой фосфолипидов в клеточных мембранах нейронов имеет в своем составе множество гидрофобных структур. Связываясь с этими структурами, анестетики расширяют фос-фолипидный бимолекулярный слой до критического объема, после чего функция мембраны претерпевает изменения (гипотеза критического объема). Несмотря на очевидную сверхупрощенность, эта гипотеза объясняет интересный феномен устранения анестезии под действием повышенного давления. Когда лабораторных животных подвергали действию повышенного гидростатического давления, они приобретали резистент-ность к анестетикам. Возможно, повышенное давление вытесняет часть молекул с мембраны, увеличивая потребность в анестетике. Связывание анестетика с мембраной может значительно изменить ее структуру. Две теории (теория текучести и теория разобщения латеральной фазы) объясняют действие анестетика влиянием на форму мембраны, одна теория — снижением проводимости. То, каким образом изменение структуры мембраны вызывает общую анестезию, можно объяснить несколькими механизмами. Например, разрушение ионных каналов приводит к нарушению проницаемости мембраны для электролитов. Могут возникать конформационные изменения гидрофобных белков мембраны. Таким образом, вне зависимости от механизма действия развивается депрессия синаптической передачи. Общие анестетики могут влиять на ионные каналы, функцию вторичных мессенджеров, рецепторы нейротрансмиттеров. Например, многие анестетики усиливают опосредованную гамма-аминомасляной кислотой депрессию ЦНС. Более того, агонисты ГАМК-рецепторов углубляют анестезию, в то время как антагонисты — устраняют многие эффекты анестетиков. Влияние на функцию ГAMK может быть главным механизмом действия многих анестетиков. Антагонисты N-метил-D-ас-партат-рецепторов (NMDA-рецепторов) способны потенцировать анестезию. Способы общего обезболивания: ингаляционный, неингаляционный наркоз. Мышечные релаксанты. Механизм действия мышечных релаксантов. Осложнения при применении релаксантов. В настоящее время выделяют 2 вида анестезии: общая (наркоз) и местная. Общая анестезия (наркоз) - простой (однокомпонентный) и комбинированный (многокомпонентный). При простом наркозе выключение сознания, аналгезия и мышечная релаксация достигаются одним анестетиком. К достоинствам этого вида наркоза следует отнести относительную простоту. Недостатком следует считать необходимость высокой концентрации анестетика, что ведет к усилению его негативных и побочных действий на органы и системы. Простая общая анестезия подразделяется на ингаляционную и неингаляционную. Мышечные релаксанты — это препараты, расслабляющие поперечнополосатую мускулатуру. Различают релаксанты центрального и периферического действия. К релаксантам центрального действия относятся транквилизаторы, но их миорелаксирующий эффект связан не с периферическим курарепо-добным действием, а с влиянием на ЦНС. Мышечные релаксанты периферического действия в связи с особенностями влияния на процесс синаптической передачи подразделяются на две группы. 1. Недеполяризующие миорелаксанты. К ним относятся тракриум, паву-лон, ардуан, норкурон, нимбекс. Они парализуют нервно-мышечную передачу вследствие того, что уменьшают чувствительность Н-холинорецепторов синаптической области к ацетилхолину и тем самым исключают возможность деполяризации концевой пластинки и возбуждения мышечного волокна. Соединения этой группы являются истинными курареподобными веществами. Фармакологические антагонисты этих соединений — антихолинэстеразные вещества (прозерин, галантамин): угнетая активность холинэстеразы, они приводят к накоплению в области синапсов ацетилхолина, который с повышением концентрации ослабляет взаимодействие курареподобных веществ с Н-холинорецеп-торами и восстанавливает нервно-мышечную передачу. 2. Деполяризующие миорелаксанты вызывают мышечное расслабление, оказывая холиномиметическое действие, сопровождающееся стойкой деполяризацией, что также нарушает проведение возбуждения с нерва на мышцу. Препараты этой группы быстро гидролизуются холинэстеразой; антихолинэстеразные препараты усиливают их действие. Представителем этой группы является сукцинилхолин (дитилин, листенон). В зависимости от длительности вызываемого нервно-мышечного блока, миорелаксанты подразделяются на 3 группы: A) вызывающие быстро развивающуюся нервно-мышечную блокаду (в течение 1 мин), но с коротким периодом действия (до 15 мин) — сукцинилхолин. B) вызывающие быстро развивающуюся нервно-мышечную блокаду со средней продолжительностью действия (15-30 мин) — норкурон, тракриум, нимбекс. С) вызывающие нервно-мышечную блокаду с длительным периодом действия (30-150 мин) — ардуан, павулон. Миорелаксанты должны применяться только при выключенном сознании больного. 11.Клиническое течение наркоза. Масочный наркоз. Эндотрахеальный наркоз. Внутривенный наркоз. Показания, противопоказания. Осложнения и борьба с ними. Ингаляционная анестезия. Основана на введении общих ингаляционных анестетиков в виде газонаркотической смеси в дыхательные пути больного с последующей диффузией их из альвеол в кровь и дальнейшем насыщении тканей с развитием состояния наркоза. Чем выше концентрация анестетика в дыхательной смеси и больше минутный объем дыхания, тем быстрее достигается необходимая глубина наркоза при прочих равных условиях. Основным преимуществом ингаляционной анестезии является его управляемость и возможность легко поддерживать нужную концентрацию анестетика в крови. Относительным недостатком считается необходимость в специальной аппаратуре (наркозные аппараты). Наркозный аппарат — прибор, с помощью которого обеспечиваются: а) дозированная подача в дыхательные пути газообразных и летучих анестетиков, кислорода или воздуха; б) поддержание необходимой влажности и температуры вдыхаемой газонаркотической смеси; в) удаление из дыхательных путей выдыхаемой смеси; г) элиминация углекислого газа из выдыхаемой смеси; д) вспомогательная или искусственная вентиляция легких. \ Наркозные аппараты состоят из трех основных узлов: 1) емкости для кислорода и газообразных анестетиков (баллоны с редукторами); 2) испарителя для жидких анестетиков и блока дозиметров для газообразных анестетиков, кислорода и воздуха; 3) дыхательного контура, обеспечивающего циркуляцию газонаркотической смеси. В зависимости от источника поступления вдыхаемой смеси, от того, куда направлен вдыхаемый газ, а также от схемы движения газонаркотической смеси различают несколько дыхательных контуров: открытый, полуоткрытый, закрытый и полузакрытый. При открытом контуре вдох и выдох осуществляются из атмосферы и в атмосферу. Во время вдоха поток воздуха захватывает пары анестетика, которые поступают в дыхательные пути. В настоящее время этот метод применяется крайне редко, хотя имеет свои преимущества: простота, минимальное сопротивление дыханию, отсутствие мертвопростран-ственного эффекта. Недостатки: невозможность точного дозирования общего ингаляционного анестетика и проведения ИВЛ, недостаточная оксигенация, загрязнение операционной парами анестетика. При полуоткрытом контуре газонаркотическая смесь поступает в дыхательные пути из баллонов, проходя через дозиметры и испарители, а выдох осуществляется в атмосферу. Преимущества: точное дозирование анестетика, возможность проведения ИВЛ. Недостатки: избыточная потеря тепла и влаги, относительно большое мертвое пространство, неэкономное применение общих ингаляционных анестетиков. При закрытом контуре вдох осуществляется из аппарата, и вся выдыхаемая смесь возвращается в аппарат. При полузакрытом контуре вдох осуществляется из аппарата, а часть выдыхаемой смеси выбрасывается в атмосферу. Преимущества: экономия анестетиков и кислорода, незначительные потери тепла и влаги, небольшое сопротивление дыханию, меньшая загрязненность атмосферы операционной. Недостатки: возможность передозировки анестетика и гиперкапнии, необходимость контроля вдыхаемой и выдыхаемой концентрации анестетиков, проблема дезинфекции наркозного аппарата. Общая ингаляционная анестезия вызывается газообразными и жидкими летучими ингаляционными анестетиками. К газообразным анестетикам относится азота закись (веселящий газ) — бесцветный газ, тяжелее воздуха, без запаха. Из 1 кг жидкой закиси азота образуется 500 л газа. Находится в растворимом состоянии в плазме, После прекращения вдыхания выводится из организма в неизмененном виде через дыхательные пути (полностью через 10 минут). Слабый анестетик. Используется в комбинации с другими анестетиками. Применяется только в смеси с кислородом в соотношении 2:1. Выпускается в металлических баллонах серого цвета под давлением 50 атм. Исторический интерес имеет газообразный анестетик циклопропан — бесцветный горючий газ с характерным запахом и едким вкусом, мощный анестетик; в связи с выраженным токсическим эффектом на организм и взрывоопасностью в современной анестезиологии не применяется. К жидким летучим ингаляционным анестетикам относятся фторотан (галотан, наркотан), метоксифлуран. Фторотан — сильнодействующий галогенсодержащий анестетик, который в 50 раз сильнее закиси азота. Представляет собой бесцветную жидкость со сладковатым запахом. Фторотан вызывает быстрое, без неприятных ощущений наступление общей анестезии и быстрое пробуждение, не раздражает слизистые оболочки дыхательных путей, угнетает секрецию слюнных и бронхиальных желез, гортанные и глоточные рефлексы, оказывает бронхорасширяющее, ганглиоблокирующее действие, умеренно расслабляет поперечно-полосатую мускулатуру. Вместе с тем фторотан обладает прямым депрессивным влиянием на сократительную способность миокарда, вызывает снижение артериального давления, нарушает ритм сердечной деятельности, повышает чувствительность сердца к катехоламинам. Вводный наркоз осуществляют постепенным повышением фторотана до 2-3,5 об.% вместе с кислородом, поддержание анестезии — 0,5-1,5 об.% фторотана. Метоксифлуран — галогенсодержащий анестетик, представляющий собой бесцветную жидкость со специфическим запахом. Обладает мощным анальгетическим эффектом с минимальным токсическим влиянием на организм, способностью стабилизировать ритм сердца и гемодинамику, снижать чувствительность сердца к адреналину, не вызывает раздражения слизистых оболочек дыхательных путей, подавляет гортанные и глоточные рефлексы, бронходилататор. Вместе с тем метоксифлуран токсически влияет на почки и печень, при глубокой и продолжительной анестезии угнетает сократительную способность миокарда. Вводный наркоз осуществляется постепенным увеличением концентрации до 2 об.%; для поддержания общей анестезии доза составляет 0,8-1 об.%. Исторический интерес представляют такие жидкие летучие ингаляционные анестетики как, диэтиловый эфир, хлороформ, хлорэтил, трихло-рэтилен, которые в связи с высокой токсичностью в современной анестезиологии не используются. Ингаляционный наркоз можно проводить простой маской, аппаратно-масочным, эндотрахеальным и трахеостомическим способами. Неингаляционная анестезия. При этом виде анестетики вызывают наркоз, попадая в организм любым возможным путем, кроме ингаляции через дыхательные пути. Неингаляционные анестетики можно вводить парентерально (внутривенно, внутримышечно), орально и ректально. Преимущество неингаляционной анестезии в ее простоте (нет необходимости в наркозной аппаратуре), в быстро наступающем вводном наркозе. Недостаток — малая управляемость. Общие неингаляционные анестетики — гексенал, тиопентал-натрия, кетамин (кеталар, калипсол, велонаркон), пропофол (диприван) этомидат. Производные барбитуровой кислоты (гексенал, тиопентал-натрия) представляют сухую пористую массу. Оба препарата легко образуют нестойкие водные растворы с резко щелочной реакцией (рН более 10), которые должны быть использованы в течение 1 часа с момента приготовления. Применяются 1-2,5% растворы в начальной дозе 5-10 мг/кг. Барбитуровый наркоз наступает через 30-60 сек. без возбуждения и продолжается 10-20 мин. Производные барбитуровой кислоты — сильные гипнотики, но слабые анальгетики, обладают небольшой широтой терапевтического действия, угнетают дыхательный центр и снижают сократительную способность миокарда. Барбитураты применяются для вводной и кратковременной анестезии. Кетамин — анестетик короткого действия, обладающий мощным аналь-гезирующим свойством. Вызывает диссоциативную анестезию, так как угнетая одни структуры головного мозга (кору головного мозга), возбуждает другие (лимбические структуры мозга). Обладает большой широтой терапевтического действия. Внутривенное введение в дозе 2-3 мг/кг массы тела вызывает хирургическую стадию наркоза через 30 сек., длительность действия — 5-15 мин. Внутримышечно вводится из расчета 8-10 мг/кг, перорально — 10-14 мг/кг. Применяется для вводной анестезии, в малой хирургии, у тяжелобольных в состоянии шока, при транспортировке. Этомидат — анестетик короткого действия, отличается чрезмерно большой широтой терапевтического действия. Применяется внутривенно в дозе 0,3 мг/кг, продолжительность хирургической стадии наркоза при этом 8-10 мин, которая наступает через 60 сек. Сильный гипнотик, очень слабый анальгетик. Пропофол — анестетик короткого действия, применяется для вводной анестезии и поддержания анестезии посредством постоянной инфузии. Обладает слабым анальгетическим действием. Для вводной анестезии пропофол вводится внутривенно в дозе 2-2,5 мг/кг, хирургическая стадия наркоза при этом наступает через 30 сек. и продолжается 5-10 мин. Для поддержания адекватной анестезии устанавливается скорость постоянной инфузии пропофола в пределах 4-12 мг/кг/час. Угнетает сократительную способность миокарда, легко проникает через плацентарный барьер и вызывает неонатальную депрессию. Исторический интерес представляют предион (виадрил), натрия оксибу-тират (ГОМК), пропанидид (сомбревин), алтезин, которые в настоящее время не применяются. Комбинированный наркоз — широкое понятие, подразумевающее последовательное или одновременное использование различных анестетиков, а также сочетание их с другими препаратами: анальгетиками, транквилизаторами, миорелаксантами, обеспечивающими или усиливающими отдельные компоненты анестезии. В стремлении комбинировать различные анестетики заложена идея получить от каждого препарата лишь тот эффект, который наилучшим образом обеспечивается этим веществом, усиливать слабые эффекты одного анестетика за счет другого при одновременном снижении концентрации или дозы применяемых анестетиков. Различают: 1) комбинированный ингаляционный наркоз; 2) комбинированный неингаляционный наркоз; 3) комбинированный ингаляционный + неингаляционный наркоз; 4) комбинированный наркоз с миорелаксантами; 5) комбинированный наркоз с местной анестезией. Стадии общего наркоза: Первая стадия — СТАДИЯ АНАЛГЕЗИИ — начинается с момента начала введения общего анестетика и продолжается до потери сознания. Характерно: постепенное затемнение сознания, вначале происходит потеря ориентации, больные неправильно отвечают на вопросы; речь становится бессвязной, состояние полудремотным. Кожа лица гиперемирована, зрачки исходной величины или немного расширены, активно реагируют на свет. Дыхание и пульс немного учащены, артериальное давление повышено. Тактильная, температурная чувствительность и рефлексы сохранены, болевая чувствительность резко ослаблена, что позволяет в этой стадии выполнять кратковременные хирургические вмешательства и манипуляции (рауш-наркоз). В этой стадии предложено различать три фазы по Артузио (1954): первую — начало усыпления, когда еще не наступила полная аналгезия и амнезия, вторую — полная аналгезия и частичная амнезия, третью — развитие полной аналгезии и полной амнезии. Продолжительность стадии анелгезии зависит от общего состояния больного, его возраста, премедикации и применяемого общего анестетика и варьирует от нескольких секунд (при применении неингаляционных анестетиков) до 10 мин (при применении ингаляционных анестетиков). Вторая стадия — СТАДИЯ ВОЗБУЖДЕНИЯ — начинается сразу же после потери сознания и продолжается до расслабления больного. Клиническая картина характеризуется речевым и двигательным возбуждением. Кожные покровы резко гиперемированы, веки сомкнуты, зрачки расширены, реакция их на свет сохранена, отмечаются слезотечение, плавательные движения глазных яблок. Мышцы резко напряжены (тризм), кашлевой, рвотный рефлексы усилены, пульс, дыхание учащены, аритмичные, артериальное давление повышено. Иногда отмечается непроизвольное мочеиспускание, кашель, рвота, нарушения ритма сердца. Хирургические вмешательства в этой стадии не допускаются из-за повышенного мышечного тонуса и рефлексов. Продолжительность второй стадии зависит от индивидуальных особенностей больного и применяемого общего анестетика и может быть от нескольких секунд (при использовании неингаляционных анестетиков) до 10 мин (при использовании ингаляционных анестетиков). Третья стадия — ХИРУРГИЧЕСКАЯ — наступает, когда по мере насыщения организма анестетиком происходит торможение в коре головного мозга и подкорковых структурах. Клинически на фоне глубокого сна отмечаются потеря всех видов чувствительности, расслабление мышц, угнетение рефлексов, урежение и углубление дыхания. Пульс замедляется, артериальное давление несколько снижается. Кожные покровы бледно-розовые, сухие. Для контроля глубины общей анестезии и предотвращения передозировки в данной стадии различаются четыре уровня. / уровень — уровень движения глазных яблок — на фоне спокойного сна еще сохраняется мышечный тонус, гортанно-глоточные рефлексы. Дыхание ровное, пульс несколько учащен, артериальное давление на исходном уровне. Глазные яблоки совершают медленные кругообразные движения, зрачки равномерно сужены, живо реагируют на свет, роговичный рефлекс сохранен. Поверхностные рефлексы (кожные) исчезают. 2 уровень — уровень роговичного рефлекса. Глазные яблоки фиксированы, роговичный рефлекс исчезает, зрачки сужены, реакция их на свет сохранена. Гортанный и глоточный рефлексы отсутствуют, тонус мышц значительно снижен, дыхание ровное, замедленное, пульс и артериальное давление на исходном уровне, слизистые оболочки влажные, кожные покровы розовые. 3 уровень — уровень расширения зрачка. Появляются первые признаки передозировки — зрачок расширяется вследствие паралича гладкой мускулатуры радужной оболочки, реакция на свет резко ослаблена, появляется сухость роговицы. Кожные покровы бледные, резко снижается тонус мышц (сохранен только тонус сфинктеров). Реберное дыхание постепенно ослабевает, преобладает диафрагмальное, вдох несколько короче выдоха, пульс учащается, артериальное давление снижается. 4 уровень — уровень диафрагмального дыхания — признак передозировки и предвестник летального исхода. Для него характерно резкое расширение зрачков, отсутствие их реакции на свет, тусклая, сухая роговица, полный паралич дыхательных межреберных мышц; сохранено только диафрагмальное дыхание — поверхностное, аритмичное. Кожные покровы бледные с цианотич-ным оттенком, пульс нитевидный, учащенный, артериальное давление не определяется, возникает паралич сфинктеров. Четвертая стадия — АГОНАЛЬНАЯ — паралич дыхательного и сосу-додвигательного центров, проявляется остановкой дыхания и сердечной деятельности. В течение операции глубина общей анестезии не должна превышать 2 уровень хирургической стадии. ПРОБУЖДЕНИЕ больного наступает после прекращения введения общего анестетика и характеризуется постепенным восстановлением рефлексов, тонуса мышц, чувствительности, сознания в обратном порядке, отображая стадии общей анестезии. Пробуждение происходит медленно и зависит от индивидуальных особенностей больного, длительности и глубины общей анестезии, общего анестетика и продолжается от нескольких минут до нескольких часов. Все общие анестетики может использовать только медицинский персонал, прошедший подготовку по анестезиологии и интенсивной терапии, и при наличии элементарной дыхательной аппаратуры. К основным осложнениям общей анестезии относятся: гиповентиляция с развитием гипоксемии и гипоксией, рвота и регургитация желудочного содержимого с последующей аспирацией в дыхательные пути, синдром Мендельсона (токсико-инфекционный пульмонит), ларинго- и бронхиолоспазм, гипотензия, остановка кровообращения, аллергические реакции немедленного типа. Аппаратура для наркоза. Способы искусственной вентиляции легких. Аппаратура для искусственной вентиляции легких. Наркозный аппарат- прибор, с помощью которого обеспечиваются:
Современные требования к наркозной аппаратуре
Устройство наркозного аппарата
Маркировка баллонов Республика Беларусь
Международная маркировка
Газы из баллонов поступают в наркозный аппарат через редукторы и систему шлангов. Редукторы , снижающие давление газов на выходе из баллона, обеспечивают плавную и постоянную подачу газов больному через дозиметры испаритель и газопроводящую систему. Дозиметры газов –градуированные стеклянные трубки, внутри которых находится подвижный поплавок. В зависимости от силы газового потока поплавок зависает на уровне шкалы, соответствующем количеству литров газа, проходящего через дозиметр в данный момент. Дозиметры дают возможность точно регулировать количество газонаркотической смеси, подаваемой больному. Дозиметры объеденены в единый блок с камерой для смешения газов. Из камеры смешения газов газовый поток поступает в испаритель ,в котором происходит испарение и создается необходимая концентрация паров жидких наркотических веществ.
Газопроводящая система наркозного аппарата предназначена для проведения газонаркотической смеси к больному. Она представлена направляющими гравитационными клапанами, предохранительным клапаном, выпускным клапаном, гофрированными шлангами. |