Ответы к госэкзамену по хирургии. Общая хирургия

• Название: Общая хирургия
• Анкор: Ответы к госэкзамену по хирургии.doc
• Дата: 27.04.2017
• Размер: 5.42 Mb.
• Имя файла: Ответы к госэкзамену по хирургии.doc
• Тип: Документы; #6070
• Категория: Медицина
• страница: 38 из 64

Синдром портальной гипертензии

85.Определение понятия.

Портальная гипертензия – это симптомокомплекс, развив. вследствие нарушения кровотока в портальной сис-теме, ведущим признаком которого является повышение давления в воротной вене.

Историческая справка. Гильберт (1961), Филларет (1908) – ввели понятие о порт. гиперт.; Линтон (1945), Блэкмор (1945) – выделили вне- и внутрипече-ночный блоки порт. кровотока; Н.А. Богораз (1912) – анастомоз между верх-небрыж. и нижн. полой венами; Ислани с соавт. (1958) – частичная резекция пе-чени; Вельх (1955), Моор (1959) - орто-топическая пересадка печени в экспе-рименте; Сарцл с соавт. (1963) – транс-плантация печени в клинике.

Классификация.Исходя из уровня препятствия для оттока крови по системе воротной вены и характера вызвавшего его основного заболевания выделяют формы:

• 
  Предпеченочную (допечено-чную);
  
• 
  Внутрипеченочную;
  
• 
  Надпеченочную;
  
• 
  Смешанную.
  

Причины, патогенез, специальные методы исследования у пациентов с синдромом портальной гипертензии.

Этиология

• 
  Причины разнообразны (врожд. и приобр.)
  
• 
  а) предпеченочная форма: врожденные аномалии развития вены и ее ветвей; аплазии (врожд. отсутствие вены); гипоплазии (недоразвитие вены); атрезии (один из концов заканчив. слепо); тромбозы и флебиты воротной вены; сдавление воспалительными инфильтратами, опухолями и рубцами;
  
• 
  б) внутрипеченочная форма: цирроз печени (портальный, постнекро-тический, билиарный и др.); хронич. гепатит; рубцовые и склероти-ческие изменения в ткани печени;
  
• 
  в) надпеченочная форма: сужение или заращение просвета нижней полой вены; окклюзия н/полой вены; сдавление опухолью, рубцами (с. Бадда-Киари); эндофлебит печеночных вен (болезнь Киари); цирроз Пика сердечного происхождения;
  
• 
  г) смешанная форма - в основе лежит сочетание различ. этиол. факторов, чаще всего цирроз печени с тромбозом воротной вены.
  

Патогенез

1) длительное повышение давления в системе воротной вены;

2) через v.p. в печень поступает 75% крови, а 25% - через печеночную артерию;

3) внутрипортальное давление составляет 120-180 мм вод. ст.;

4) повышение давления в воротной вене ведет к нарушению портального кровообращения;

4) отток крови осуществлянтся через портокавальные анастомозы;

5) Ретроградному току крови способствует и отсутствие в v.p. клапанов.

Основные пути коллатер. кровообра щения:

А.   Анастомозы в области кардиального отдела желудка и абдоминального отдела пищевода. По ним кровь из воротной вены через венечную и др. вены желудка поступают в ВПВ;

Б. Анастомозы между верхними (системой воротной вены) средними и нижними прямокишечними венами (система нижней полой вены);

В. Анастомозы между околопупочными и пупочной венами. Кровь из воротной вены через пупочную поступает в вены передней бр. стенки, а оттуда в нижн. и верхн. полые вены;

Г. Анастомозы между венами желудочно-кишечного тракта и венами, отводящими кровь к забрюшинным и медиастинальным венам.

Нарушения в организме

• 
  Вены участвующие в формировании портокавальных анастомозов, варикозно расширяются, истончаются и нередка являются источниками кровотечений (пищеводных, желудочных и прямокишечных);
  
• 
  нарушается в печени и селезенке синтез многих факторов свертыв. системы крови (протромбин, фибриноген, гепарин, антифибринолизин и др.);
  
• 
  Отмечается диффузия белковой части крови в свободную брюшную полость; увелич. содержание антидиуретического гормона альдостерона;
  
• 
  задержка в организме Nа; появляется асцит.
  

Методы исследования

• 
  рентгенологич. исслед. пищевода и желудка – дефекты наполнения;
  
• 
  реогепатография: ↓ кровотока и нарушение оттока;
  
• 
  лапароскопия;
  
• 
  целиакография – уровень блока, сосудистый рисунок;
  
• 
  скенирование печени;
  
• 
  ФГДС – расширенные вены;
  
• 
  Биохимические показатели: билирубин ↓, трансминозы ↓, ЛДГ и МДГ ↓;
  
• 
  ректороманоскопия – наличие варикозных узлов;
  
• 
  спленоманометрия – портальное давление; спленопортография – уровень блока.
  

Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение. Осложнения синдрома портальной гипертензии, их диагностика и лечение.

Показания к операции, виды операций.

Клиника

• 
  Спленомегалия; ВРВ пищевода, желудка, прямой кишки; кровотечение; гепатомегалия; асцит; диспептические проявления; печеночные знаки (сосудистые звездочки); гипокоагуляция; неврологические расстройства; степень выраженности симптомов зависит от уровня блока.
  
• 
  Выделяют три стадии клинического течения СПГ:
  

A.   Компенсированную (начальную) – характер умеренным повышением портального давления, компенсированным внутрипеченочным кровообращением, спленомегалией с гиперспленизмом или без него;

B.   Субкомпенсированную – высокое портальное давление, спленомегалия, ВРВ желудка, пищевода, иногда кровотечение, значительные нарушения в портопеченочном кровообращении;

С.   Декомпенсированную – спленомегалия, ВРВ пищевода и желудка с кровотечением, асцит, выраженные нарушения в портопеченочном и центральном кровообращении.

Диагностика

1) при внепеченочной форме: бледность кожных покровов; увеличение и асимметрия живота за счет спленомегалии; изменения в печени слабо выражены; в крови анемия, лейкопения и тромбоцитопения;

2) при внутрипеченочной форме:

• 
  дефицит массы тела
  
• 
  наличие печ. знаков
  
• 
  наличие коллатер. венозной сети на передней бр. стенке
  
• 
  спленомегалия
  
• 
  в крови гипопротеинемия
  
• 
  повыш. трансаминозы
  
• 
  олигурия
  

Лечение:

1. 
   консервативная терапия: реополиглюкин, витогепат, сирепар, р-р глюкозы, АТФ, кокарбоксилаза, карсил, трентал, эссенциале, сердечные, диуретики, питуитрин, антигистаминные пункция БП, гемосорбция, плазмоферез.
   

• 
   При кровотечениях: общая гемостатическая терапия (в/в 10% р-р CaCL₂, 5% р-р ε-аминокапр. к-ты, 2-4 г. фибриногена, 1% р-ра викасола, препараты крови, кровезаменители, кристаллоидные р-ры, питуитрин 0,3 ЕД/кг в 200 мл 5%, р-ра глюкозы в теч. 20мин. через 40-60 мин поддержив. дозу 0,1 ЕД/кг в 100 мл 5% р-ра глюкозы за 10 мин. с последующей инфузией препарата в течение 6-12 час. из расчета 0,1 ЕД/кг в час; зонд Блэкмора (3-х просветная резин.трубка с 2-мя баллонами); введение с помощью эндоскопа склерозирующих препаратов (тромбовар, варикоцид, этоксисклерол, этиловый спирт и т.д.).
  

2. 
   Хирургическое лечение показано: отсутствие эффекта консервативных мероприятий при кровотечениях; спленомегалии с гиперспленизмом; асците; для коррекции портального кро-вотока
   

Операция противопоказана:    при грубых морфологических изменениях в печени; при тяжелой сопровождающей патологии.

Виды операций:

1) Направленные на разобщение связи вен пищевода и желудка с венами портальной системы:

а) Операция Пациоры – гастротомия с прошиванием расширенных вен

б) Операция Таннера – пересечение ж-лудка с последующим сшиванием стенок

в) Операция Крайля (Линтона) – эзофаготомия с прошиванием вен пищевода.

2) Направленные на создание новых путей оттока крови из порт. системы: сосудистых и органоанастамозов (оментопексия и органопексия).

3. 
   Шунтирующие операции:
   

-         из группы шунтирующих операций предпочтение отдается спленоренальному (опер. Уиппла-Блейкмора) и каамезентериальному анастомозам (опер. Богораза)

-         органоанастомозы рассчитаны на улучшение оттока крови из порт. системы за счет формирования сращений между органами и сальником (оментогепатопексия, оментонефропексия, оментоспленопексия, оментогепатодиафрагмопексия, оментоплевропексия, гастропексия, кологепатопексия и др.).

4. 
    Направленные на отведение асцитической жидкости из бр. полости: лапароцентез, опер. Кальбо (пост. дренаж бр. полости), опер. Рюотта (большая подк. вена бедра вшив. в бр. полость). Оформление лимфовенозных анастомозов.
   
5. 
   Направленные на уменьшение притока крови в портальную систему: спленэктомия, перевязка артерий и вен (левой желудочной и правой желудочно-сальниковой артерий, печено-чной и селезеночной арт.).
   
6. 
   Усилить регенерацию печени и улучшить внутри-печеночное артериальное кровотечение: резекция печени (10-15% массы), периартериальная неврэктомия (Малле-Ги), артериопор-тальные анастомозы. Перспективное направление – пересадка печени.
   

Болезни оперированного желудка.

86.Классификация. Диагностика, специальные методы исследования. Причины, патогенез, течение, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика функциональных нарушений, механических и органических синдромов. Принципы консервативного лечения. Показания к операции, предоперационное обследование, выбор метода.

• 
  Возникают после резекции желудка и ваготомии.
  
• 
  Изменяется характер пищеварения.
  
• 
  Создаются новые анатомо-физиологические взаимоотношения между органами желудочно-кишечного тракта.
  

Все послеоперационные нарушения пищеварения классифицируются с учетом клинического течения, происхождения и сроков возникновения.

ПОСТРЕЗЕКЦИОННЫЕ СИНДРОМЫ

Основные причины:

• 
  выключение 12-ти перстной кишки из пищеварения;
  
• 
  длительно страдающих язвенной болезнью;
  
• 
  тяжесть операции;
  
• 
  различного рода погрешности.
  

Классификация:

I.ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА

• 
  демпинг-синдром (ранний и поздний),
  
• 
  синдром приводящей петли (функционального происхождения),
  
• 
  постгастрорезекционная и агастральная астении,
  
• 
  синдром малого желудка,
  
• 
  дуоденогастральный, еюногастральный, гастроэзофагеальный рефлюкс,
  
• 
  атония желудка и пилороспазм.
  

II. ОРГАНИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ

• 
  «порочный круг» (circulus vitiosus),
  
• 
  синдром приводящей петли (механического происхождения),
  
• 
  анастомозит,
  
• 
  рубцовые деформации и сужения анастомоза,
  
• 
  желудочно-кишечный свищ,
  
• 
  постгастрорезекционные сопутствующие заболевания (панкреатит, гепатит и др.),
  
• 
  рак культи желудка,
  
• 
  различные ошибки в технике операции.
  

По срокам возникновения постгастрорезекционные синдромы подразделяются:

• 
  РАННИЕ (синдром малого желудка, анастомозит, ранний демпинг-синдром и т.д.)
  
• 
  ПОЗДНИЕ (астения, сужение анастомоза, рак культи желудка, желудочно-пищеводный рефлюкс, еюногастральный рефлюкс, поздний демпинг-синдром, пострезе-кционные сопутствующие заболевания).
  

По тяжести состояния различают три степени:

• 
  легкую (отсутствуют выраженные клинические проявления),
  
• 
  cреднюю (периодически теряют трудоспособность),
  
• 
  тяжелую (полная инвалидизация больных).
  

ДЕМПИНГ – СИНДРОМ

1) Ранний демпинг-синдром (синдром сбрасывания) встречается в 10-30% случаев

Теории патогенеза:

• 
  механическая,
  
• 
  нервно-рефлекторная,
  
• 
  гуморальная,
  
• 
  осмотическая,
  
• 
  гипогликемическая,
  
• 
  химическая,
  
• 
  электролитная,
  
• 
  функциональной недостаточности надпочечников.
  

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ:

• 
  ускоренное опорожнение культи желудка от пищи,
  
• 
  быстрое продвижение пищевых масс по кишечнику,
  
• 
  быстрый ферментативный гидролиз пищеварительных веществ,
  
• 
  перемещение внеклеточной жидкости в просвет кишки,
  
• 
  усиливается выделение вазоактивных веществ: гистамин, серотонин, кинин и др.,
  
• 
  изменение внутри- и внешнесекреторной функции поджелудочной железы,
  
• 
  гипергликемия сменяется гипогликемией,
  
• 
  уменьшение ОЦК сопровождается тахикардией, общей слабостью, головокружением, обмороками, вначале падением, а затем повышением АД,
  
• 
  появляются ранние вазомоторные синдромы: тошнота, диарея.
  

КЛИНИКА

У больных с демпинг-синдромом сразу после еды (особенно после употребления сладких и молочных блюд) появляется резкая слабость, потливость, головокружение, головная боль, сердцебиение, ухудшение зрения, шум в ушах, мышечная слабость, режущая боль в животе, понос.

ЛЕГКАЯ СТЕПЕНЬ	СРЕДНЯЯ СТЕПЕНЬ	ТЯЖЕЛАЯ СТЕПЕНЬ:
появляется вскоре после употребления сладких и молочных блюд, продолжается 15-30 мин, клинические симптомы не выражены, PS учащается на 10-15 ударов/мин, дефицит веса не превышает 5 кг, трудоспособность почти не нарушается.	возникает после употребления любой пищи 2-5 раз в неделю, продолжается 40-60 минут, PS учащается на 25-30 уд/мин., АД повышается, дефицит веса - 10 кг и более, нервно-психические расстройства трудоспособность снижается.	возникает после употребления любой пищи, продолжительность - 1,5 - 3 часа PS учащается на 30 уд/мин повышение систолического и снижение диастолического АД, в отдельных случаях отмечается брадикардия и гипотония, нервно-психические расстройства, заметное нарушение белкового, витаминного и минерального обменов, дефицит массы тела >10 кг, трудоспособность утрачивается.

Диагностика:

• 
  рентгенологическое и эндоскопическое исследования,
  
• 
  провокации пищевыми нагрузками (150 мл 50% р-ра глюкозы внутрь и 40% - 30-40 мл в/в).
  
• 
  После чего учитываются жалобы, определяется PS, АД, ЭКГ.
  

Лечение

• 
  диетотерапия, заместительная терапия,
  
• 
  снижение моторно-эвакуаторной функции ЖКТ,
  
• 
  уменьшение вегетативных реакций на поступление пищи,
  
• 
  общеукрепляющая терапия,
  
• 
  психоневрологическая терапия,
  
• 
  пища должна состоять из высококалорийных белковых и жировых продуктов и небольшого к-ва углеводов,
  
• 
  пища принимается в прохладном виде, небольшими порциями, до 6 раз в день, в положении лежа,
  
• 
  при тяжелой степени демпинг реакции – реконст-руктивные операции (гастроеюнодуоденопластика по Захарову-Хенли, реконструкции анастомозов).
  

2) ПОЗДНИЙ ДЕМПИНГ-СИНДРОМ(гипогликемический)

• 
  развивается у 10-15% больных, перенесших резекцию желудка.
  
• 
  связан с нарушением углеводного обмена (первоначально высокий уровень сахара в крови при ранней демпинг-реакции вызывает раздражение ядер блуждающих нервов в промежуточном мозге),
  
• 
  в последующем происходит компенсаторное поступление в кровь инсулина, избыточное содержание которого и приводит к гипогликемии).
  

Клиника:

- гипогликемический синдром проявляется через 1,5-3 часа после употребления пищи,

- возникают: слабость, головокружение, головная боль, иногда потеря сознания, чувство голода, ноющие боли в поджелудочной области,

- в момент приступа развивается брадикардия, сниж. АД, кожные покровы бледнеют, покрываются холодным потом

Выделяют три степени тяжести:

• 
  легкую,
  
• 
  среднюю,
  
• 
  тяжелую.
  

В ряде случаев ранний и поздний демпинг-синдромы сочетаются.

Диагностика

• 
  анализ клинических симптомов,
  
• 
  клиническая картина разрешается или уменьшается после приема пищи,
  
• 
  лабораторные данные (понижен уровень сахара крови).
  

Лечение

• 
  консервативное,
  
• 
  при отсутствии эффекта при тяжелой степени – хирургическое (включение 12-ти перстной кишки в процесс пищеварения).
  

ПЕПТИЧЕСКАЯ ЯЗВА ГАСТРОЭНТЕРОАНАСТОМОЗА

Встречается у 1-8% больных после резекции желудка. Причин:

• 
  экономное удаление кислотоферментопро-дуцирующей зоны желудка,
  
• 
  оставление участка антрального отдела желудка, продуцирующего гастрин,
  
• 
  сужение ГЭА,
  
• 
  наличие синдрома Золлингера-Эллисона (гиперплазия G-клеток антрального отдела желудка или развитие опухоли Д-клеток поджелуд. железы – гастриномы),
  
• 
  аденома паращитовидных желез (продуцирует паратгормон, мобилизирующий из костей кальций и фосфор). Гиперкальциемия приводит к непосредственной стимуляции париетальных клеток и увеличению высвобождения гастрина из G-клеток.
  

Клиника

• 
  боли в эпигастральной области, усиливающиеся после еды и ночью,
  
• 
  отрыжка, изжога, тошнота
  
• 
  дисфункция кишечника (запоры, понос)
  
• 
  чаще обезвоживание организма
  
• 
  гипокалиемия (мышечная слабость, парез кишечника, нефропатия, гипокалиемический алкалоз),
  
• 
  если язва обусловлена гиперпаратиреозом, отмечаются боли в костях, кариес, повышается АД, нефролитиаз.
  

Диагностика

• 
  ФГДС, R-логическое исследование, УЗИ поджелудочной железы, паращитовидных желез
  
• 
  анализ желудочного сока
  
• 
  определение в плазме крови концентрации гастрина, паратгормона, кальция, калия, фосфора
  
• 
  у больных с синдромом Золлингера-Эллисона отмечается выраженная гиперацидность желудочного сока, базальная кислотопродукция превышает 15 ммоль/час, уровень гастрина плазмы больше 500 пг/мл (в N 50-200 пг).
  

Лечение

• 
  комплексное консервативное,
  
• 
  хирургическое: резекция желудка+стволовая ваготомия,
  
• 
  при первичном гиперпаратиреозе удаление паращитовидных желез + консервативная терапия,
  
• 
  при синдроме Золлингера-Эллисона - резекция желудка или гастрэктомия.
  

СИНДРОМ ПРИВОДЯЩЕЙ ПЕТЛИ.

• 
  Встречается в 1-12% случаев.
  
• 
  Нарушена эвакуация содержимого из приводящей петли (синдром слепой кишки).