Ответы к госэкзамену по хирургии. Общая хирургия

• Название: Общая хирургия
• Анкор: Ответы к госэкзамену по хирургии.doc
• Дата: 27.04.2017
• Размер: 5.42 Mb.
• Имя файла: Ответы к госэкзамену по хирургии.doc
• Тип: Документы; #6070
• Категория: Медицина
• страница: 35 из 64

Пальпацию железы лучше проводить в положении боль­ного сидя спиной к врачу, а го­лова больного должна быть слегка наклонена вперед и вниз. При загрудинном рас­положении железы исследова­ние лучше проводить в положе­нии больного лежа с подложен­ной под плечи подушкой. Узло­вые образования менее 1 см в диаметре часто не пальпируют­ся и являются случайной на­ходкой при УЗИ.

Осмотр и пальпация позво­ляют определить степень уве­личения щитовидной железы (по О. В. Николаеву, 1955):

0. 
   степень — железа нормаль­ной величины (не видна, не пальпируется);
   
1. 
   степень — железа не видна, но перешеек прощупывается и виден при глотательных движе­ниях;
   

II степень — железа видна во время глотания и хорошо про­щупывается, но форма шеи не изменена;

III степень — железа заметна при осмотре, изменяет контур шеи, прида­вая ей вид "толстой шеи";

IV степень — явно выраженный зоб, нарушающий конфигурацию шеи;

V степень — увеличенная железа достигает огромных размеров, что не­редко сопровождается сдавлением пищевода, трахеи с нарушением глота­ния и дыхания.

Международная классификация зоба (ВОЗ, 1994):

0-я степень — зоба нет.

1-я степень — размеры доли больше дистальной фаланги большого паль­ца исследуемого, зоб пальпируется, но не виден.

2-я степень — зоб пальпируется и виден на глаз.

Во всех случаях необходимо пальпировать лимфатические узлы шеи.

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, базедова болезнь, ДТЗ) — генетически детерминированное аутоиммунное заболевание, обусловленное стойким патологическим повы­шением продукции тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовид­ной железой под влиянием специфических тиреоидстимулирующих аутоан-тител с последующим нарушением функционального состояния различных органов и систем, в первую очередь сердечно-сосудистой и центральной нервной системы.

Чаще возникает у женщин 20—50 лет. Среди заболеваний, проте­кающих с синдромом тиреотоксикоза, на долю ДТЗ приходится до 80 % на­блюдений.

Этиология:

• 
  Роль пола и возраста (преобладание женщин среди больных ДТЗ связано с частыми нейроэн-докринными перестройками женского организма (беременность, лактация, менструальный период, пременопауза))
  
• 
  Роль наследственности (сочетается с носительством антигенов гистосовместимости HLA-B8, HLA-Dw3, HLA-DR3 и HLA-DQ1.)
  
• 
  Роль йодной недостаточности
  
• 
  Роль алиментарных факторов
  
• 
  Роль кальция
  
• 
  Роль нервной системы (Предрасполагающими факторами считают также пубертатный период, невротическую конституцию, нейро-циркуляторную дистонию, протекающую с выраженными вегетативными проявлениями)
  
• 
  Заболевание провоцируется психической травмой, острыми и хрониче­скими инфекционными заболеваниями (грипп, ангина, ревматизм, туберку­лез и др.), заболеваниями гипоталамо-гипофизарной области, черепно-моз­говой травмой, энцефалитом, беременностью, приемом больших доз йода, повышенной инсоляцией и др.
  

Патогенез:

• 
  Избыточная продукция тиреоидных гормонов+повышенная чувствитель­ность к ним периферических тканей =>активизация катаболизма белков, что может сопровождаться отрицательным азотистым балансом.
  
• 
  Избыток тиреоидных гормонов ведет к замедлению перехода углеводов в жиры, препятствует накоплению их в организме. Наряду с этим усиливается мобилизация жира из депо для покрытия энергетических затрат. Снижается масса тела больного.
  
• 
  Повышенный уровень тиреоидных гормонов обусловливает нарушение водно-солевого обмена (увеличивается выделение воды, хлорида натрия, кальция, фосфора, в меньшей степени калия, в сыворотке крови повыша­ется содержание магния).
  
• 
  Избыток тиреоидных гомонов и продуктов их метаболизма, изменяя окислительное фосфорилирование, приводит к нарушению накопления энергии в клетке, что является одной из причин мышечной слабости и суб­фебрилитета (в происхождении последнего имеют место и центральные ме­ханизмы — возбуждение гипоталамических центров).
  

Клиническая картина и диагностика.

• 
  ЩЖ увеличена за счет обеих долей и перешейка, эласти­ческой консистенции, безболезненная, подвижная при глотании. При паль­пации часто выявляется характерное "жужжание" железы, являющееся след­ствием увеличенного кровоснабжения.
  
• 
  триада симпто­мов: зоб, экзофтальм, тахикардия.
  
• 
  Синдром поражения ССС: та­хикардия, постоянная синусовая или постоянная мерцательная тахиаритмия, пароксизмальная мерцательная тахиаритмия на фоне синусовой та­хикардии или нормального синусового ритма, сопровождающиеся экстрасистолией; высоким пульсовым давлением; развитие дисгормональной миокардиодистрофии ("тиреотоксическое сердце"), недостаточность кро­вообращения.
  
• 
  синдром поражения центральной и периферической нервной системы : хаотичная, непродук­тивная деятельность, повышенная воз­будимость, снижение концентрации внимания, плаксивость, быстрая утом­ляемость, расстройство сна, тремор все­го тела (симптом "телеграфного столба") и особенно пальцев рук (симптом Ма­ри), повышенная потливость, покрасне­ние лица, стойкий красный дермогра­физм, повышение сухожильных реф­лексов.
  
• 
  Глазные симптомы:
  

• 
  симптом Штельвага — редкое мига­ние век;
  
• 
  симптом Грефе — отставание верхне­го века от радужной оболочки при фик­сации взгляда на медленно перемещае­мом вниз предмете, при этом между верхним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры;
  
• 
  симптом Кохера — аналогичен симптому Грефе, но при фиксации взгля­да на медленно перемещаемом вверх предмете, в связи с чем между нижним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры;
  
• 
  симптом Дальримпля (экзофтальм) — расширение глазной щели с появ­лением белой полоски склеры между радужной оболочкой и верхним веком;
  
• 
  симптом Мебиуса — потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии: вследствие слабости приводящих глазных мышц фиксирован­ные на близко расположенном предмете глазные яблоки расходятся и зани­мают исходное положение;
  
• 
  симптом Жоффруа — отсутствие наморщивания лба при взгляде вверх;
  
• 
  симптом Боткина — мимолетное широкое раскрытие глазных щелей при фиксации взгляда;
  
• 
  симптом Розенбаха — мелкий тремор закрытых век;
  
• 
  симптом Репнева—Мелехова — гневный взгляд.
  

• 
  Синдром катаболических нарушений проявляется похуда­нием на фоне повышенного аппетита, субфебрилитетом, миопатиеи, иногда остеопорозом.
  
• 
  Синдром поражения органов пищеварения. Приступы болей в животе, рвота, неустойчивый стул со склонностью к поносам, ино­гда пожелтение кожи, что связано с нарушением функции печени (вплоть до развития тиреотоксического гепатита) и др.
  
• 
  Синдром эктодермальных нарушений — характерное рас­слаивание и повышенная ломкость ногтей, ломкость, выпадение волос и др.
  
• 
  Синдром поражения других желез внутренней секреции так­же нередко наблюдается при токсическом зобе. Для него характерны нарушения функции надпочечников, дис­функция яичников; у мужчин может развиться гинекомастия, могут наблюдаться нарушение толерантности к глюкозе, повышенный распад антидиуретического гормона (обусловливает чрезмерную жажду и увеличение диуреза).
  

Выделяют следующие степени тяжести тиреотоксикоза:

легкая — частота сердечных сокращений 80—100 в 1 мин, нет мерцатель­ной аритмии, резкого похудания, слабый тремор рук, работоспособность снижена незначительно.

средняя — частота сердечных сокращений 100—120 в 1 мин, увеличение пульсового давления, нет мерцательной аритмии, похудание до 20 % от ис­ходной массы тела, выраженный тремор, работоспособность снижена.

тяжелая — частота сердечных сокращений более 120 в 1 мин, мерцатель­ная аритмия, тиреотоксический психоз, тиреогенная надпочечниковая не­достаточность, дистрофические изменения паренхиматозных органов, масса тела резко снижена (до кахексии), трудоспособность утрачена.

Минимальный диагностический алгоритм обследования при ДТЗ включает анализ жалоб и клинических симптомов, УЗИ в сочетании с тонкоигольной биопсией, гормональное исследование крови, определение уровня антител к ТТГ-рецептору.

Консервативное лечение:

• 
  тиреостатические препараты мерказолил (метимазол, тиамазол), пропил-тиоурацил (пропицил)
  
• 
  бета-адреноблокаторы (анаприлин, обзидан, атенолол),
  
• 
  ГКС
  
• 
  назначение транквилизаторов и седативных средств.
  
• 
  препараты йода, кото­рые снижают биосинтез тиреоидных гормонов, чувствительность железы к влиянию ТТГ, а также уменьшают кровоточивость ткани щитовидной желе­зы во время операции.
  
• 
  По показаниям используют сердечные гликозиды (при недостаточности кровообращения), диуретики (при недостаточности кровообращения, офтальмопатии), анаболические стероиды (при выраженном катаболическом синдроме).
  
• 
  плазмаферез.
  
• 
  Лечение радиоактивным йодом (I¹³¹)
  

Противопоказания к лечению радиоактивным йодом

• 
  Легкие формы тиреотоксикоза
  
• 
  Беременные и кормящие матери
  
• 
  Больным с диффузным или узловатым зобом IV – V стадии с компрессионными явлениями
  
• 
  Больные моложе 45 лет из – за канцерогенного действия радиоактивного йода и вредного действия его на половые железы
  

Показания для лечения тиреотоксикоза радиоактивным йодом

1. 
   Психические возбуждения, которые не поддаются торможению;
   
2. 
   Кахектические формы заболевания;
   
3. 
   Тиреотоксикозы у пожилых больных с кардиотиреозом и сердечной недостаточностью;
   
4. 
   Тиреотоксикозы с тяжелыми поражениями печени и почек;
   
5. 
   Формы гипертиреотизма без зоба;
   
6. 
   При рецидиве после тиреоидэктомии;
   
7. 
   Больные отказывающиеся от хирургического лечения.
   

Хирургическое лечение проводится после специальной медика­ментозной подготовки (тиреостатики, бета-адреноблокаторы, препараты йода, плазмаферез), целью которой является достижение эутиреоидного со­стояния для профилактики тиреотоксического криза в ближайшем после­операционном периоде. Показания к хирургическому лечению:

• 
  сочетание диффузного токсиче­ского зоба с неопластическими процессами;
  
• 
  большие размеры зоба с при­знаками компрессии окружающих органов и анатомических структур (неза­висимо от тяжести тиреотоксикоза); тиреотоксикоз тяжелой степени;
  
• 
  отсут­ствие стойкого эффекта от консервативной терапии, рецидив заболевания;
  
• 
  непереносимость тиреостатических препаратов;
  
• 
  загрудинное расположение зоба.
  

Противопоказания к хирургическому лечению:

• 
  диффузный токсический зоб тяжелой формы с декомпенсацией функций внутренних органов (недос­таточность кровообращения III степени, анасарка, асцит и т. п.),
  
• 
  тяжелые сопутствующие заболевания печени, почек, сердечно-сосудистой системы, психические заболевания,
  
• 
  неадекватная предоперационная подго­товка.
  

Объем операции — субтотальная резекция щитовидной железы с остав­лением небольшого количества ткани с каждой либо с одной стороны (сум­марно 4—6 г).

Осложнения во время операций

1. 
   Кровотечение
   
2. 
   Ранение трахеи
   
3. 
   Повреждение возвратного нерва
   
4. 
   Повреждение околощитовидных желез
   
5. 
   Воздушная эмболия
   

Эндемический зоб (йоддефицитные заболевания)

Эндемический зоб — одно из наиболее распространенных неинфекцион­ных заболеваний, относящихся к йоддефицитным. По данным ВОЗ, более чем для 1,5 млрд жителей Земли существует повышенный риск недостаточ­ного потребления йода.

Признаки эндемии

1. 
   Определенный географический очаг
   
2. 
   Массовость поражения населения (5-10%)
   
3. 
   Распространенность среди детей, подростков
   
4. 
   Большой вес и размер щитовидной железы
   
5. 
   Увеличение количества смешанных форм
   
6. 
   Значительное количество гипотиреозов (кретинизм)
   
7. 
   Заболеваемость у животных
   

Клиническая картина.

• 
  увеличение щитовидной желе­зы, "чувство неловкости" в области шеи при движении, реже — сухой ка­шель.
  
• 
  нарушение дыхания, ощущение тяжести в голове при наклоне ту­ловища, дисфагия.
  
• 
  При осмотре обнаруживают диффузный, узловой или диффузно-узловой зоб различной величины.
  
• 
  длительное время сохраняется эутиреоидное состояние, хотя нередко наблюдаются явления гипотиреоза, особенно в районах со значительно выраженным йодным дефицитом. Узло­вой зоб в этих регионах чаще малигнизируется.
  

Лечение и профилактика эндемического зоба

1. 
   Общие санитарно-гигиенические оздоровительные мероприятия
   
2. 
   Специфическая профилактика с помощью йодированной поваренной соли (на 1тонну соли добавляют 25 грамм йодистого калия)
   
3. 
   Лечение консервативное и хирургическое
   

Осложнения эндемического зоба

1. 
   Со стороны дыхательной системы
   
2. 
   Воспалительные осложнения
   
3. 
   Кровоизлияния в зоб
   
4. 
   Базедовификация зоба
   
5. 
   Гипотиреодизм
   
6. 
   Злокачественное перерождение зоба
   

Тиреоидиты

Острый тиреоидит. Редко встречающееся воспалительное заболевание щитовидной железы, обусловленное заносом гнойной инфекции гематоген­ным, лимфогенным или контактным путем из соседних органов. Возбуди­телем чаще является пиогенный стрептококк или золотистый стафилококк. Воспалительный процесс, развивающийся в неизмененной до этого щито­видной железе, называют тиреоидитом, а воспаление, развивающееся на фоне зоба, струмитом.

Клиническая картина. Заболевание начинается с повышения температуры тела до 39—40 °С, головной боли и сильной боли в области щитовидной же­лезы, иррадиирующей в затылочную область и уши. На передней поверхно­сти шеи появляются гиперемия, припухлость, смещающаяся при глотании. Тяжелым осложнением тиреоидита является гнойный медиастинит. Иногда развивается сепсис. В крови — выраженный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Лечение. Больные острым тиреоидитом подлежат госпитализации. Пока­зана антибиотикотерапия. Сформировавшийся абсцесс вскрывают и дрени­руют во избежание распространения гнойного процесса на шею и средосте­ние (флегмона шеи, гнойный медиастинит).

Острый негнойный тиреоидит. Крайне редкое заболевание, протекающее по типу асептического воспаления, вследствие травмы, кровоизлияния в железу или лучевой терапии. Возможны умеренно выраженные явления ти­реотоксикоза. В лечении используют анальгетики, бета-адреноблокаторы.

Подострый тиреоидит (гранулематозный зоб де Кервена) —воспалитель­ное заболевание, обусловленное, по-видимому, вирусной инфекцией. В 2— 4 раза чаще встречается у женщин, особенно в возрасте 20—50 лет.

Как правило, после вирусной инфекции (грипп, эпидемический паротит, корь и т. п.). Вторичный аутоиммунный процесс развивается в ответ на воспалительные изменения в щитовидной железе и высвобождение антигена (тиреоглобулина), поступающего в кровь при раз­рушении тиреоцитов.

Клиническая картина. В начальной стадии (от нескольких недель до 2 мес) заболевание протекает по типу острого тиреоидита. Отмечаются зна­чительное повышение СОЭ, лейкоцитоз, лимфоцитоз. При явлениях тире­отоксикоза в крови повышаются уровни Т₃ и Т₄, в дальнейшем появляются антитела к тиреоглобулину.

Для диагностики применяют тест Крайля — прием преднизолона в дозе 30—40 мг/сут приводит к значительному улучшению состояния пациента через 24—72 ч. При радионуклидном сканировании выявляют диффузное снижение накопления радиофармпрепарата при повышенном уровне Т₃ и Т₄ в крови (диагностические "ножницы").

Лечение. Назначают глюкокортикостероиды (преднизолон по 30—60 мг/сут) в течение 3—4 нед, постепенно снижая дозу, ацетилсалициловую кислоту до 2—3 г/сут. При выраженном тиреотоксикозе показаны бета-адреноблокато­ры. Применение антибиотиков не влияет на течение патологического про­цесса. Хирургическое лечение не показано. Прогноз обычно благоприят­ный, выздоровление наступает в среднем через 5—6 мес.

Аутоиммунный тиреоидит (зоб Хасимото). Значительно чаще у женщин в возрасте 40—50 лет. В генезе заболевания определенное значение имеет врожден­ное нарушение в системе иммунологического контроля. У больных, стра­дающих этим заболеванием, и их родственников часто наблюдаются другие аутоиммунные болезни (миастения, ревматоидный артрит, неспецифиче­ский язвенный колит, инсулинзависимый сахарный диабет, пернициозная анемия, болезнь Аддисона и др.). Установлено частое сочетание аутоим­мунного тиреоидита с генами HLA-B8, HLA-DR3, HLA-DR5.

Выделяют две формы заболевания — атрофическую и гипертрофиче­скую. При гистологическом исследовании обнаруживают выраженную ин­фильтрацию железы лимфоцитами и плазматическими клетками, разруше­ние фолликулов, очаги фиброза, оксифильные эпителиальные клетки Хюртле—Асканази.

Клиническая картина и диагностика. В течение заболевания функцио­нальное состояние железы может меняться. Обычно вначале развивается тиреотоксикоз (транзиторный, обычно легкой степени), в дальнейшем — длительное эутиреоидное состояние и в более поздние сроки — гипотиреоз.

При гипертрофической форме хронического тиреоидита железа увеличена за счет обеих долей, имеет плотную консистенцию, гладкую либо узловатую поверхность, безболезненная, не спаяна с окружаю­щими тканями, подвижна при пальпации. Регионарные лимфатические уз­лы не увеличены. Симптом сдавления органов шеи наблюдается редко. При атрофической форме щитовидная железа может не пальпироваться. В диаг­ностике заболевания важное значение имеют результаты УЗИ с тонкоиголь­ной аспирационной биопсией. Выявление в крови антител к тиреоглобули-ну и тиреоидной пероксидазе (микросомальному антигену) подтверждает диагноз. Уровень ТТГ зависит от функционального состояния щитовидной железы: при тиреотоксикозе он будет сниженным, в эутиреоидном состоя­нии — нормальным, а при гипотиреозе — повышенным.

Лечение консервативное, препаратами гормонов щитовидной железы (L-тироксин, тиреоидин и др.) с индивидуальным подбором дозы препарата и постоянным динамическим наблюдением, включающим УЗИ, гормональ­ное исследование каждые 3 мес.

Показания к операции:

• 
  сочетание аутоиммунного тиреоидита с неопластическим процессом;
  
• 
  большие размеры зоба с признаками сдавле­ния органов шеи;
  
• 
  отсутствие эффекта от консервативной терапии в течение 6 мес, прогрессирующее увеличение зоба.
  
• 
  Объем операции — тиреоидэктомия. При сочетании с раком щитовидной железы (наблюлается редко) по­казана экстрафасциальная тиреоидэктомия, а в случае выявления злокаче­ственной лимфомы — лучевая терапия. После операции проводят замести­тельную терапию препаратами гормонов щитовидной железы.
  

Фиброзный тиреоидит (тиреоидит Риделя). Редкое заболевание щитовид­ной железы (менее 0,1 % всех оперированных), относящееся к висцераль­ным фиброматозам. Заболевание характеризуется разрастанием в щитовид­ной железе соединительной ткани, замещающей ее паренхиму, вовлечением в патологический процесс окружающих анатомических структур (трахея, пищевод, сосуды, нервы, мышцы). Описаны сочетания тиреоидита Риделя с ретроперитонеальным фиброзом, медиастинальным фиброзом, фибрози-рующим альвеолитом, склерозирующим холангитом и др.

Клинически заболевание проявляется зобом каменистой плотности, безболезненным при пальпации, малоподвижным (инвазивный рост), не сме­щаемым при глотании. Пациенты в большинстве наблюдений находятся в эутиреоидном состоянии, однако по мере прогрессирования фиброза разви­вается гипотиреоз. В редких случаях возможно развитие гипопаратиреоза что обусловлено вовлечением в фиброзирующий процесс паращитовидных желез. В диагностике и дифференциальной диагностике важное значение придают УЗИ с тонкоигольной биопсией зоба (в цитограмме выявляют не многочисленные клетки фолликулярного эпителия, большое количество грубых соединительнотканных элементов). Во многих случаях для исключе ния злокачественного поражения требуется открытая биопсия во время oпе рации.

Лечение — хирургическое, что обусловлено высоким риском развития злокачественного поражения, инвазивным ростом, большими сложностями при морфологической верификации диагноза и трудностями исключения малигнизации до операции. Объем оперативного вмешательства — тиреоид эктомия. Выполнение радикальной операции сопряжено с большими тех ническими трудностями и немалым риском повреждения соседних органов и анатомических образований. В ряде случаев (при исключении малигниза ции) ограничиваются декомпрессией смежных органов без удаления вceй ткани щитовидной железы.

Опухоли щитовидной железы

Доброкачественные опухоли (фолликулярные аденомы)

Клиническая картина и диагностика. При физикальном исследовании узел имеет округлую форму, четкие контуры, ровную, гладкую поверхность, эластическую или плотноэластическую консистенцию, смещается при гло­тании.

При УЗИ форма узла в большинстве наблюдений округлая, ободок во­круг аденомы говорит о хорошо выраженной капсуле; внутренняя структура однородная (мелкозернистая), характерна гипер- или изоэхогенность, в узле может встречаться полость (цистаденома). При дифференциации кисты от цистаденомы необходимо провести тонкоигольную аспирационную био­псию под контролем УЗИ (после аспирации жидкости при наличии цист­аденомы останется узловое образование). При радионуклидном сканирова­нии обычно выявляется "холодный " узел. Уровни Т₃, Т₄ и ТТГ нормальные. В диагностике важное значение имеют результаты УЗИ с тонкоигольной полипозиционной аспирационной биопсией.

Лечение хирургическое. В связи со сложностью дифференциальной диаг­ностики с фолликулярной аденокарциномой при срочном гистологическом исследовании многие авторы считают оправданной гемитиреоидэктомию.

Злокачественные опухоли. См. онкологию

Гнойные заболевания легких и плевры.

80.Анатомия, физиология, специальные методы исследования. Семиотика, клиника, диагностика нагноительных процессов. Лечение абсцесса, гангрены, пиопневмоторакса, бронхоэктатической болезни, хронической пневмонии, нагноившейся кисты, эмпиемы плевры. Принципы лечения, показания к операции, виды операций.

Легкие. Глубокой бороздой легкие делятся на доли: левое на две неравные — верхнюю и нижнюю; правое на три — верхнюю, среднюю и нижнюю. В левом легком нет средней доли, но соответственно ей имеется язычковый сегмент. Легочный сегмент — основная морфоло­гическая единица легочной ткани. В ее состав входят бронх, артерия, вены, нервы и лимфати­ческие сосуды. В правом легком выделяют 10 сегментов, в левом — 9.

Функция легких.

• 
  Газообмен в альвеолах происходит по законам диффузии.
  
• 
  регуляции водного обмена,
  
• 
  гомеостаза кислотно-основного состояния, регуляции рН крови,
  
• 
  иммунологической защиты ор­ганизма за счет резидентных макрофагов.
  

Плевра - серозная оболочка, покрывающая легкие и выстилающая стенки грудной полости. Между листками плевры в норме содержится 20—25 мл жидкости, обеспечивающей наподобие смазки более гладкое движение легкого при акте дыхания.У здоровых людей плевральная жидкость выделяется париетальной плеврой, а абсорбируется висцеральной. Транссудация и абсорбция жидкости в плевральной полости зависит от гидростатического, коллоидного и тка­невого давления. Значительное скопление жидкости в плевральной полости может быть обу­словлено: 1) повышением гидростатического давления, как, например, при сердечной недос-таточости; 2) повышением проницаемости капилляров вследствие воспалительных заболева­ний и неопластических процессов; 3) значительным снижением коллоидно-осмотического дав­ления. В норме плевральная жидкость содержит очень мало белка. При воспалительных забо­леваниях содержание белка в плевральной жидкости может возрастать.

Специальные методы исследования

1. 
   Рентгенологическое исследование показано всем больным. Исследование проводят в двух плоскостях (проекциях) — прямой и боковой. Это нередко дает возможность не только выявить патологические изменения в легких и плевре, но и провести дифференциальную диагностику заболеваний.
   
   1. 
      Томография — послойное продольное рентгенологическое исследование легких(изме­нение просвета трахеи и бронхов, контуров затемнений, наличие полостей в участках затемнения легкого, глубину расположе­ния патологической тени)
      
   2. 
      Компьютерная томография (КТ)
      
   3. 
      Магнитно-резонансная томография - позволяет дифференцировать опухоли от кист и сосудистых новообразований, так как изменения в сосу­дах хорошо различимы на полученных изображениях без введения контра­стного вещества.
      
   4. 
      Бронхография — рентгенографическое исследование бронхиального дере­ва после заполнения бронхов контрастным веществом.
      
   5. 
      Ангиография — рентгенологическое исследование сосудов легких после введения в них контрастного вещества.
      
   6. 
      Бронхиальную артериографию применяют для уточнения локализации ис­точника кровотечения и последующей эмболизации артерии при легочном кровотечении.
      
2. 
   Радиоизотопное (радионуклидное) исследование (патологические очаги в легком, которые длительно задерживают или, наоборот, не накап­ливают изотоп (например, нарушение перфузии легочной ткани в зоне эм­болии ветвей легочной артерии, ателектаза, опухоли легкого, метастаза рака щитовидной железы).
   
3. 
   Ультразвуковое исследование дает возможность установить наличие суб­плевральных образований, выпота в плевральной полости. С ее помощью можно выполнить биопсию.
   
4. 
   Бронхоскопия — исследование нижних дыхательных путей с помощью бронхоскопа.
   
5. 
   Лазерная флюоресцентная бронхоскопия основана на избирательной спо­собности тканей злокачественных опухолей накапливать введенный фото-сенсибилизатор.
   
6. 
   Торакоскопия — эндоскопическое исследование плевральной полости с помощью специального инструмента — торакоскопа, можно осмотреть париетальную и висцеральную плевру, выявить патологи­ческие изменения в плевре и легких, произвести биопсию.
   
7. 
   Видеоторакоскопия позволяет выполнить биопсию плевры, легкого, лим­фатических узлов средостения и корня легкого.
   
8. 
   Медиастиноскопия — метод эндоскопического исследования переднего средостения и передней поверхности трахеи (до бифуркации) с помощью специального инструмента — медиастиноскопа.
   
9. 
   Цитологическое, гистологическое и микробиологическое исследования мокроты, бронхиального секрета, плеврального экссудата, а также биопсийного материала, получаемого при бронхоскопии (кусочки ткани, соскоб, смыв со слизистой оболочки, материал, полученный при чрескожной тон­коигольной биопсии, медиастиноскопии, торакоскопии).
   
10. 
    Функциональные методы исследования
    
    1. 
       Спирометрия позволяет оценить состояние внешнего дыхания измерени­ем легочных объемов при помощи спирометра.
       

Дыхательный объем - объем воздуха, вдыхаемого и вы­дыхаемого при одном спокойном дыхательном цикле. ЖЕЛ — объем воздуха, выдыхаемого после максимально глубокого вдоха (3,5 - 5,5 л). Минутный объем дыхания (МОД) — объем воздуха, выдыхаемого (или вдыхаемого) за 1 мин при спокойном дыхании (норма 6—8 л/мин). Максимальная вентиляция легких (МВЛ) — объем воздуха, выдыхаемого за 1 мин при максимальной частоте и глубине дыхания (норма 110—120 л/мин).

2. 
   Проба Вотчала—Тиффно — функциональная проба для оценки трахео-бронхиальной проходимости путем измерения объема воздуха, выдыхаемого после максимального вдоха в первую секунду форсированного выдоха, ОФВ1/ЖЕЛ (норма 70—80 %).
   
3. 
   Коэффициент использования кислорода представляет собой процентное отношение доли кислорода, используемой тканями, к общему содержанию его в артериальной крови. (норма 40 %).
   
4. 
   Анализ газов крови В норме р0₂ со­ставляет 90—120 мм рт. ст., рС0₂ — 34—46 мм рт. ст.
   

Нагноительные заболевания легких и плевры. Классификация:

• 
  Формы: гангрена, абсцесс, пиопневмоторакс, бронхоэктазия, интерстициальная пневмония, нагноившаяся киста, эмпиема плевры
  
• 
  Стадии: острая, хроническая
  
• 
  Периоды: компенсации, субкомпенсации, декомпенсации
  
• 
  Течение: выздоровление, прогрессирующее, стабильное, рецидивирующее
  
• 
  Локализация: сторона, легкое, доля, сегмент
  
• 
  Осложнени:
  
  • 
    Сепсис
    
  • 
    Пиопневмоторакс
    
  • 
    Абсцесс мозга, печени
    
  • 
    Кровотечение
    
  • 
    Воздушная эмболия
    
  • 
    Бронхиальный свищ
    
  • 
    Амилоидоз
    
  • 
    Рак легкого
    
  • 
    Флегмона тканей
    

Этиологи:

• 
  Пневмококк
  
• 
  Стрепококк
  
• 
  Стафилококк
  
• 
  Кишечная палочка
  
• 
  Граммотрицательная палочка
  
• 
  Анаэробы
  
• 
  Смешанная микрофлора
  
• 
  Синегнойная палочка, вульгарный протей
  

Абсцесс легкого- гнойная полость отграниченная со всех сторон пиогенной капсулой в процессе постепенной деструкции легочной ткани, образовавшаяся в цен­тре воспалительного инфильтрата.

Этиология и патогенез. Пути проникновения инфекции:

Пути проникновения инфекци:
Аспирационный (бронхолегочный) путь.	ас­пирация слизи и рвотных масс из ротовой полости и глотки при бессозна­тельном состоянии больных, алкогольном опьянении, после наркоза. Ин­фицированный материал может вызывать воспаление и отек слизистой оболочки, сужение или обтурацию просвета бронха. => ателектаз и воспаление участ­ка легкого, расположенного дистальнее места обтурации. Как правило, абс­цессы в этих случаях локализуются в задних сегментах (II, VI), чаще в пра­вом легком. Аналогичные условия возникают при закупорке бронха опухолью, ино­родным телом, при сужении его просвета рубцом (обтурационные абсцес­сы). Удаление инородного тела и восстановление проходимости бронха не­редко приводят к быстрому излечению больного.
Гематогенно-эмболический путь.	с током крови из внелегочных очагов (септикопиемия, остеомиелит, тромбофлебит и т. д.). Мелкие сосуды легкого при этом тромбируются, в результате чего развива­ется инфаркт легкого. Пораженный участок подвергается некрозу и гнойно­му расплавлению. Абсцессы, имеющие гематогенно-эмболическое происхо­ждение (обычно множественные), чаще локализуются в нижних долях лег­кого.
Лимфогенный путь.	Занос инфекции в легкие с током лимфы, на­блюдается редко, возможен при ангине, медиастините, поддиафрагмальном абсцессе и т. д.
Травматический путь	Абсцесс и гангрена могут возникнуть в ре­зультате более или менее обширного повреждения легочной ткани при про­никающих ранениях и закрытой травме грудной клетки.

Клиническая картина и диагностика

1. 
   до про­рыва абсцесса в бронх.
   
   1. 
      повышение температуры тела до 38—40 °С,
      
   2. 
      появление бо­ли в боку при глубоком вдохе, кашель, тахикардия и тахипноэ,
      
   3. 
      Лейкоцитоз, сдвиг формулы влево
      
   4. 
      Объективно: отставание пораженной части грудной клетки при дыхании; болез­ненность при пальпации; укорочение перкуторного звука, хрипы.
      
   5. 
      На Rg и КТ гомоген­ное затемнение (воспалитель­ный инфильтрат).
      
2. 
   прорыв абсцесса в бронх
   
   1. 
      отхождение большого количе­ства неприятно пахнущего гноя и мокроты, иногда с примесью крови.
      
   2. 
      со­провождается снижением температуры тела, улучшением общего состояния.
      
   3. 
      На Rg в центре затемнения - про­светление, соответствующее полости абсцесса, содержащей газ и жидкость с четким горизонтальным уровнем, можно видеть выраженную пиогенную капсулу абсцесса.
      

Однако в ряде случаев опорожнение абсцесса происходит через мелкий извилистый бронх, расположенный в верхней части полости абсцесса. Поэтому опорожнение полости происходит медленно, состояние больного остается тяжелым. Гной, попадая в бронхи, вызывает гнойный бронхит с обильным образованием мокроты.

4. 
   исчезает зона укорочения перкуторного звука. Над большой, свободной от гноя полостью может определяться тимпанический звук. Он выявляется более отчетливо, если при перкуссии боль­ной открывает рот.
   
5. 
   При значительных размерах полости в этой зоне выслу­шивается амфорическое дыхание и влажные разнокалиберные хрипы, пре­имущественно в прилежащих отделах легких.
   

Гангрена легкого- наиболее тяжелая форма обширной гнойной деструкции легкого. Всасывание продуктов гнилостного распада легкого и бактериальных ток­синов стимулирует продукцию медиаторов воспаления и в первую очередь провоспалительных цитокинов (IL-1, IL-6, TNF, IL-8) и активных радика­лов (NO, 0₂ и др.), которые способствуют расширению зоны деструкции.

Клиническая картина и диагностика.

• 
  рано начинает отделяться большое количество зловонной, пенистой, трехслойной мокроты, имеющей гнойно-кровянистый харак­тер, свидетельствующий об анаэробном или смешанном виде инфекции.
  
• 
  часто повторяющийся мучительный ка­шель.
  
• 
  дыхательная недос­таточность — одышка, бледность кожных покровов, цианоз.
  
• 
  При перкуссии значительную зону укорочения перкуторного звука над пора­женным легким, сменяющуюся коробочным звуком над полостью деструк­ции, содержащей воздух и жидкость.
  
• 
  При аускультации - мно­жество влажных хрипов различного калибра.
  
• 
  Rg - в начале болезни в пределах одной доли или всего легкого обширное затемнение, которое увеличивается с каждым днем. При появлении сообщения полости деструкции с бронхом на фоне инфильтрации легочной ткани появляются полости деструкции различной величины и степени заполнения воздухом и гноем.
  
• 
  наблюдаются тахикардия, тахипноэ,
  
• 
  рез­кое повышение температуры тела,
  
• 
  выраженные дисфункции легких, ССС, печени и почек.
  
• 
  Лейкоцитоз до 20—30 • 10⁹/л, выраженная гипопротеинемия, анемия, нарушение водно-элек­тролитного и кислотно-основного состояния. СОЭ до 60—70 мм/ч.
  
• 
  часто выявляется бактериемия.
  
• 
  Фактически речь идет о тяжелом сепсисе.
  

Дифференциальный диагноз с полостной формой рака легкого, каверной при открытом туберкулезе, нагноившейся эхинококковой кистой, а также с различными видами ограниченных эмпием плевры.

Бронхоэктатическая болезнь

Бронхоэктазы - необратимые цилиндрические или мешковид­ные расширения просвета сегментарных и субсегментарных бронхов. Они могут быть первичными, т. е. самостоятельным патологическим процессом (в этом случае говорят о бронхоэктатической болезни), или вто­ричными — при туберкулезе, опухолях, хронических абсцессах легких. Бронхоэктазы могут быть врожденными и приобретенными. Врожден­ные бронхоэктазы встречаются редко. Они обусловлены эмбриональными пороками развития бронхов, например при кистозной гипоплазии легкого, сотовом легком. Обычно в таких случаях они сочетаются с другими порока­ми развития, например с синдромом Картагенера (сочетание бронхоэктазов с пансинуситом и situs viscerum inversus), пороками развития позвонков и ребер, расширением пищевода и др.

Этиология.

1. 
   изменения эластических свойств стенки бронха врожденного или при­обретенного характера;
   
2. 
   закупорка просвета бронха опухолью, гнойной пробкой, инородным телом или вследствие отека слизистой оболочки;
   
3. 
   повышение внутрибронхиального давления (например, при длительно непрекращающемся кашле).
   

Различают бронхоэктазы цилиндриче­ские и мешотчатые; сочетающиеся с ателектазом (ателектатические) и без него.

Стадии развития бронхоэктазов.

• 
  Стадия I: изменения ограничиваются расширением мелких бронхов диа­метром 0,5—1,5 см, стенки бронхов не изменены, нагноения в них нет. По­лости расширенных бронхов заполнены слизью.
  
• 
  Стадия II: присоединяются воспалительные изменения в стенках брон­хов. Расширенные бронхи содержат гной. Целостность эпителия нарушает­ся, цилиндрический эпителий местами заменяется многослойным плоским. Когда он слущивается, то в слизистой оболочке образуются изъязвления. В подслизистом слое развивается рубцовая соединительная ткань.
  
• 
  Стадия III: отмечается переход нагноительного процесса из бронхов на окружающую легочную ткань с развитием пневмосклероза. Бронхи значи­тельно расширены, в их утолщенных стенках имеются признаки некроза и воспаления с мощным развитием перибронхиальной соединительной ткани. Полости расширенных бронхов заполнены гноем, слизистая обо­лочка местами изъязвлена и покрыта грануляционной тканью. Мышечные волокна и хрящевой остов разрушены и замещены соединительной тка­нью.
  

Клиническая картина и диагностика.

• 
  ха­рактерно многолетнее течение с периодическими обострениями.
  
• 
  кашель с постепенно увеличивающимся количеством мокроты.
  
• 
  повышается температура тела,
  
• 
  выделяется значительное количество мокроты (от 5 до 200—500 мл и более), слизисто-гнойной или гнойной, при стоянии в сосуде разделяется на 3 слоя (нижний — гной, сред­ний — серозная жидкость, верхний — слизь). Нередко видны прожилки крови.
  
• 
  боль в груди, одышка.
  
• 
  Классический признак— пальцы в виде барабанных палочек и ногти в виде часовых стекол.
  
• 
  Нередко этим изменениям сопутствуют ломящие боли в конечностях (синдром ги­пертрофической остеоартропатии, описанный Пьером Мари и Бамбергером).
  

При осмотре

•