Хирургические болезни. ГОСЫ 2020 хирургические болезни. Общая хирургия
 Скачать 1.68 Mb.
|
Лечение тромбоза глубоких венВ связи с риском развития опасных осложнений больные с тромбозом глубоких вен обязательно госпитализируются. Назначается строгий постельный режим. Пораженной конечности придают возвышенное положение. Чтобы предотвратить образование новых тромбов, пациенту назначают гепарин (обычно – в течение недели). Затем больного переводят на «мягкие» антикоагулянты (варфарин). Курс лечения варфарином продолжается 6 месяцев. Для контроля за состоянием системы свертываемости крови пациенту периодически проводится коагулограмма. Тромболитические препараты эффективны только на ранних стадиях формирования тромба. В поздние сроки тромболитическая терапия опасна из-за возможной фрагментации тромба и развития тромбоэмболии легочной артерии. При выраженных нарушениях кровообращения в конечности показана тромбэктомия. Профилактика Мероприятия, направленные на предупреждение тромбоза глубоких вен, заключаются в исключении факторов риска, использовании эластических чулок, ранней двигательной активности пациентов в послеоперационном периоде. В ряде случаев после операции назначают малые дозы ацетилсалициловой кислоты и гепарина, уменьшающих свертываемость крови. Посттромбофлебитический синдром: классификация, патогенез, клиника, лечение. Посттромбофлебитический синдром (посттромбофлебитическая болезнь, ПТФБ, ПТФС) - симптомокомплекс, развивающийся вследствие перенесенного ранее тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Он представляет собой типичную разновидность хронической венозной недостаточности (ХВН), проявляющейся вторичным варикозным расширением вен, стойкими отеками, трофическими изменениями кожи и подкожной клетчатки голени. Формирование посттромбофлебитического синдрома связано с судьбой тромба, образовавшегося в просвете пораженной вены. Наиболее частым исходом тромбозов глубоких вен является частичное или полное восстановление проходимости вены (реканализация) с утратой клапанного аппарата, реже полное закрытие её просвета (облитерация). Процесс рассасывания тромба с замещением его соединительной тканью (организация) начинается со 2-3-й недели от начала заболевания и заканчивается частичной или полной реканализацией вены в сроки от нескольких месяцев до 3-5 лет. В результате воспалительно-дистрофических изменений вена превращается в неподатливую склерозированную трубку с разрушенными клапанами. Вокруг нее развивается сдавливающий фиброз. Грубые органические изменения клапанов и стенки вены ведут к возникновению патологического сброса крови сверху вниз (вертикального рефлюкса), значительному повышению давления в венах голени, расширению и развитию клапанной недостаточности перфорантных вен с вторичной трансформацией и развитием недостаточности подкожных вен. Таким образов возникает статическая (вследствие снижения пропускной способности венозного русла) и динамическая (вследствие разрушения клапанов и возникновения патологических токов крови) венозная гипертензия, которая в свою очередь приводит к ухудшению лимфовенозной микроциркуляции, повышению проницаемости капилляров, отеку тканей, склерозу кожи и подкожной клетчатки (липосклероз), развитию воспалительных изменений в коже (венозная экзема) и подкожной клетчатке (индуративный целлюлит), некрозу кожи и частому формированию трофических язв. Лечение Лечение посттромбофлебитического синдрома преимущественно консервативное и включает традиционные мероприятия: эластическую компрессию, коррекцию образа жизни, лечебную физкультуру и гимнастику, физиотерапевтические мероприятия, фармакотреапию, направленную как на купирование явлений хронической венозной недостаточности, так и на предотвращение рецидива тромбоза, местное лечение трофических расстройств. При частичной или полной реканализации глубоких вен, сопровождающейся расширением подкожных вен, операцией выбора является сафенэктомия в сочетании с перевязкой несостоятельных перфорантов. Операция позволяет ликвидировать стаз крови в варикозно-расширенных подкожных венах, устранить ретроградный кровоток по коммуникантным венам, уменьшить венозную гипертензию в области пораженной голени, ускорить кровоток по глубоким венах и уменьшить риск развития повторного тромбоза и, следовательно, улучшить кровообращение в микроциркуляторном сосудистом русле. Клиника Основные жалобы — чувство тяжести и боли в поражённой конечности с наибольшей выраженностью в области голени (в зоне максимального венозного застоя). Эти явления усугубляются в положении больного стоя и несколько уменьшаются при ходьбе. В положении больного лёжа и возвышенном положении конечности эти явления могут исчезать. При осмотре больного с ПТФС конечность увеличена в объёме, что связано с венозным полнокровием, отёком и наличием сопутствующей лимфатической недостаточности. Отёк при ПТФС является одним из критериев тяжести развития болезни. Частота варикозного расширения поверхностных вен (нижняя конечность, наружные половые органы, лобок, передняя брюшная стенка) варьирует, по данным разных авторов, от 20 % до 60 %. Трофические нарушения кожи и подкожной клетчатки выражены от пигментации или индурации кожи до дерматита и экземы. Характерная локализация трофических расстройств — дистальная треть голени, преимущественно медиальная надлодыжечная область. Липодерматосклероз (индуративный целлюлит) отмечается в 50-70 % случаев, при этом мягкие ткани становятся очень плотными и болезненными при пальпации. Последняя степень трофических нарушений при ПТФС это формирование трофической язвы. Факторы риска тромбозов и эмболий. Тромбоэмболия легочной артерии. Клиника, диагностика, принципы лечения. Тромбоэмболия легочной артерии – окклюзия легочной артерии или ее ветвей тромботическими массами, приводящая к жизнеугрожающим нарушениям легочной и системной гемодинамики. Классическими признаками ТЭЛА служат боли за грудиной, удушье, цианоз лица и шеи, коллапс, тахикардия. Для подтверждения диагноза тромбоэмболии легочной артерии и дифференциальной диагностики с другими схожими по симптоматике состояниями проводится ЭКГ, рентгенография легких, ЭхоКГ, сцинтиграфия легких, ангиопульмонография. Лечение ТЭЛА предполагает проведение тромболитической и инфузионной терапии, ингаляций кислорода; при неэффективности – тромбоэмболэктомии из легочной артерии. Наиболее частыми причинами развития ТЭЛА служат: тромбоз глубоких вен (ТГВ) голени (в 70 – 90% случаев), часто сопровождающийся тромбофлебитом. Может иметь место тромбоз одновременно глубоких и поверхностных вен голени тромбоз нижней полой вены и ее притоков сердечно-сосудистые заболевания, предрасполагающие к появлению тромбов и эмболий в легочной артерии (ИБС, активная фаза ревматизма с наличием митрального стеноза и мерцательной аритмии, гипертоническая болезнь, инфекционный эндокардит, кардиомиопатии и неревматические миокардиты) септический генерализованный процесс онкологические заболевания (чаще рак поджелудочной железы, желудка, легких) тромбофилия (повышенное внутрисосудистое тромбообразование при нарушении системы регуляции гемостаза) антифосфолипидный синдром — образование антител к фосфолипидам тромбоцитов, клеток эндотелия и нервной ткани (аутоиммунные реакции); проявляется повышенной склонностью к тромбозам различных локализаций. Факторы рискаФакторы риска тромбозов вен и ТЭЛА - это: длительное состояние обездвиженности (постельный режим, частые и продолжительные авиаперелеты, поездки, парез конечностей), хроническая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность, сопровождаются замедлением тока крови и венозным застоем. прием большого количества диуретиков (массовая потеря воды приводит к дегидратации, повышению гематокрита и вязкости крови); злокачественные новообразования - некоторые виды гемобластозов, истинная полицитемия (большое содержание в крови эритроцитов и тромбоцитов приводит к их гиперагрегации и образованию тромбов); длительный прием некоторых лекарственных препаратов (оральные контрацептивы, заместительная гормональная терапия) повышает свертываемость крови; варикозная болезнь (при варикозном расширении вен нижних конечностей создаются условия для застоя венозной крови и образования тромбов); нарушения обмена веществ, гемостаза (гиперлипидпротеинемия, ожирение, сахарный диабет, тромбофилия); хирургические операции и внутрисосудистые инвазивные процедуры (например, центральный катетер в крупной вене); артериальная гипертензия, застойная сердечная недостаточность, инсульты, инфаркты; травмы спинного мозга, переломы крупных костей; химиотерапия; беременность, роды, послеродовый период; курение, пожилой возраст и др. Для ТЭЛА в классическом варианте характерен ряд синдромов: 1. Сердечно – сосудистый: острая сосудистая недостаточность. Отмечается падение артериального давления (коллапс, циркуляторный шок), тахикардия. Частота сердечных сокращений может достигать более 100 уд. в минуту. острая коронарная недостаточность (у 15-25% больных). Проявляется внезапными сильными болями за грудиной различного характера, продолжительностью от нескольких минут до нескольких часов, мерцательной аритмией, экстрасистолией. острое легочное сердце. Обусловлено массивной или субмассивной ТЭЛА; проявляется тахикардией, набуханием (пульсацией) шейных вен, положительным венным пульсом. Отеки при остром легочном сердце не развиваются. острая цереброваскулярная недостаточность. Возникают общемозговые или очаговые нарушения, церебральная гипоксия, при тяжелой форме - отек мозга, мозговые кровоизлияния. Проявляется головокружением, шумом в ушах, глубоким обмороком с судорогами, рвотой, брадикардией или коматозным состоянием. Могут наблюдаться психомоторное возбуждение, гемипарезы, полиневриты, менингиальные симптомы. 2. Легочно-плевральный: острая дыхательная недостаточность проявляется одышкой (от ощущения нехватки воздуха до очень выраженных проявлений). Число дыханий более 30-40 в минуту, отмечается цианоз, кожные покровы пепельно-серые, бледные. умеренный бронхоспастический синдром сопровождается сухими свистящими хрипами. инфаркт легкого, инфарктная пневмония развивается на 1 – 3 сутки после ТЭЛА. 3. Лихорадочный синдром - субфебрильная, фебрильная температура тела. Связан с воспалительными процессами в легких и плевре. Длительность лихорадки составляет от 2 до 12 дней. 4. Абдоминальный синдром обусловлен острым, болезненным набуханием печени (в сочетании с парезом кишечника, раздражением брюшины, икотой). Проявляется острой болью в правом подреберье, отрыжкой, рвотой. 5. Иммунологический синдром (пульмонит, рецидивирующий плеврит, уртикароподобная сыпь на коже, эозинофилия, появление в крови циркулирующих иммунных комплексов) развивается на 2-3 неделе заболевания. |