Хирургические болезни. ГОСЫ 2020 хирургические болезни. Общая хирургия
 Скачать 1.68 Mb.
|
Четыре стадии стеноза гортаниРазвитие стеноза гортани принято разделять на четыре стадии: Стадия компенсации. Дыхание становится реже, вдох глубже. Пауза между вдохом и выдохом укорачивается, а сердцебиение становится реже. Стадия неполной компенсации. Дыхание становится шумным, вдох затрудняется. При вдохе становится заметно, как втягиваются межреберные промежутки в районе грудины и ключицы. Кожа становится бледной, появляется чувство беспокойства. Стадия декомпенсации. Больной чувствует себя очень плохо, при этом часто стремится занять положение полусидя и немного запрокинув голову. Дыхание становится еще более шумным, учащается, но становится поверхностным. Учащается также пульс. Лицо, губы, кончик носа и кончики пальцев приобретают синюшный оттенок. Могут краснеть щеки. Стадия удушья (асфиксии). Появляется сонливость, безразличие и чувство сильной усталости. Зрачки расширяются. Дыхание становится поверхностным, иногда прерывистым. Кожа приобретает бледно-серый цвет. Возможна потеря сознания Стеноз гортани лечат как консервативными методами, так и с помощью хирургического вмешательства. При 1, 2 стадиях, вызванных отеком гортани или инфекционной болезнью, обычно применяют консервативные методы. Если причина стеноза инфекционное заболевание – проводится антибактериальная терапия. В случае, когда дело в аллергической реакции применяют антигистаминные препараты. Используют также другие средства для снятия отека гортани. Очень важно обеспечить человеку, страдающему стенозом гортани, доступ влажного воздуха богатого кислородом. Нужно также ограничить его физическую активность и успокоить, потому что в состоянии покоя потребность организма в кислороде уменьшается. Если причина стеноза инородный предмет – его нужно сразу удалить. Если же проявляются симптомы 3 или 4 стадий, срочно необходима трахеотомия – хирургическая операция, при которой в трахею вводится трубка, с помощью которой обеспечивается доступ воздуха в легкие. 5. Отогенные и риносинусогенные внутричерепные осложнения. Патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Отогенные и Риногенные внутричерепные осложнения – это группа заболеваний, развивающихся при распространении инфекции из первичного очага в придаточных синусах или полости носа внутрь черепной коробки. Клинические проявления зависят от конкретной патологии, могут включать в себя интоксикационный, менингеальный, очаговый, оптохиазмальный, гипертензивный и общемозговой синдромы. Диагностика основывается на данных анамнеза и результатах физикального осмотра, люмбальной пункции, общего анализа крови, бактериального посева, ЭХО-ЭГ, МРТ, КТ. Лечение подразумевает санацию очага инфекции, антибактериальную и патогенетическую фармакотерапию. Контактный путь, лабиринтный путь,гематогенный лимфогенный путь. Разлитой гнойный менингоэнцефалит. Абсцессы полушарий головного мозга и мозжечка Симптомы внутричерепных осложненийУ основной массы больных первичным проявлением при всех вариантах внутричерепных осложнений становится резкое обострение общего интоксикационного синдрома. Это проявляется резким повышением температуры тела до 39,5-41,0° C, ознобом, выраженной слабостью, недомоганием, учащением пульса и дыхания, спутанностью сознания. Также для многих риногенных поражений головного мозга характерны общемозговые симптомы: ярко выраженная диффузная головная боль, головокружение, тошнота, не приносящая облегчения рвота, лабильность настроения, генерализованные судороги и нарушения сознания – сомноленция, сопор или кома. Ведущие проявления синдрома внутричерепной гипертензии – головная боль с локализацией в лобно-теменной области, ощущение внутреннего давления на глаза. Также наблюдается тошнота и рвота, усиливающаяся в утреннее время, выраженные вестибулярные нарушения, затуманивание зрения, чрезмерная раздражительность, бессонница. Менингеальный синдром проявляется светобоязнью, гиперакузией, повышенной чувствительностью к запахам, ригидностью затылочных мышц, вынужденной позой «взведенного курка», постоянной рвотой и невыносимой головной болью. У части больных развивается психомоторное возбуждение, бред с последующей потерей сознания. Очаговая симптоматика зависит от расположения патологического процесса. Поражение лобной доли зачастую проявляется моторной дисфункцией: шаткостью ходьбы, повышенным тонусом мышц конечностей, парезами и параличами. Далее наблюдаются эпилептические приступы, нарушения речи, психические расстройства по типу «лобной психики» и возникновение примитивных рефлексов. При вовлечении в патологический процесс теменной доли отмечаются гиперестезии, дисграфия, дислексия, географическая агнозия. Поражение височной доли сопровождается корковой глухотой, возникновением шума в ушах и слуховых галлюцинаций, амнезиями, парциальными припадками. Локализация патологического очага в затылочной доле приводит к зрительной агнозии, визуальным галлюцинациям, гемианопсии или полной потере зрения. Оптохиазмальный синдром преимущественно проявляется зрительными нарушениями. У больных выявляется прогрессирующее ухудшение зрения, возникновение центральных скотом, ухудшение цветового восприятия и концентрическое сужение зрительных полей. Головная боль наиболее выражена в лобной и затылочной областях, имеет жгучий, давящий характер. Несколько реже обнаруживается опущение век, косоглазие, диплопия, экзофтальм, гипосмия, обонятельные галлюцинации. лечение Оперативное лечение. Осуществляется немедленно или сразу после стабилизации состояния больного. Суть хирургических вмешательств заключается в санации первичного очага инфекции, дренировании сформировавшихся абсцессов головного мозга, удалении тромботических масс из венозной пазухи. Антибиотикотерапия. Проводится при любом из внутричерепных осложнений риногенного происхождения. Предпочтение отдается препаратам широкого спектра действия, проникающим через гематоэнцефалический барьер, которые назначаются в субмаксимальных или максимальных дозах. Применяются цефалоспорины II-III поколения, некоторые аминопенициллины и аминогликозиды, гликопептиды, фторхинолоны. После получения результатов бактериологического исследования используются медикаменты, к которым высеянная флора проявляет наибольшую чувствительность. Патогенетическая фармакотерапия. Включает проведение дезинтоксикационной и дегидратационной терапии, назначение противовоспалительных препаратов, коррекцию водно-электролитного баланса, поддержание нормального уровня артериального давления, вспомогательную витаминотерапию и иммунокоррекцию. При синустромбозе показано использование антикоагулянтов. Профилактика интракраниальных осложнений подразумевает полноценное лечение хронических синуситов, ринитов и абсцессов носовой области, предотвращение челюстно-лицевых травм, переломов основания черепа, общих переохлаждений, коррекцию иммунодефицитных состояний. ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВАЯ ХИРУРГИЯ Гнойно-воспалительные заболевания челюстно-лицевой области. Классификация, клиника, диагностика, лечение. Осложнения. Гнойно-воспалительные заболевания – одна из наиболее актуальных проблем челюстно-лицевой хирургии и стоматологии. Распространенность гнойно-воспалительных заболеваний ЧЛО обусловлена ухудшением питания, отсутствием плановой санации, снижением уровня и качества личной гигиены, которые способствуют понижению общей резистентности и неспецифического иммунитета. Классификация Периодонтит Острый периодонтит:серозный (ограниченный и разлитой),гнойный (ограниченный и разлитой) Хронический периодонтит: гранулирующий, гранулематозный,. фиброзный Хронический периодонтит в стадии обострения. 2. Периостит (острый, хронический, обострившийся) 3. Остеомиелит (острый, хронический, обострившийся) 4. Альвеолит (острый, хронический) 5. Гайморит (острый, хронический, обострившийся) Мягких тканей: 1. Лимфаденит (острый и хронический) 2. Воспалительный инфильтрат 3. Абсцессы 4. Флегмоны 5. Подкожная гранулома лица 6. Перикоронарит (неосложненные и осложненные формы) Осложения одонтогенных воспалительных заболеваний 1.Флебиты и тромбофлебиты, тромбозы синусов головного мозга 2.Медиастинит 3.Сепсис (острый и хронический) 4.Прочие осложнения: менингит, пневмония, абсцесс мозга и др. Специфические воспалительные заболевания ЧЛО · Актиномикоз · Туберкулез · Сифилис Клинические проявления Развитие гнойно-воспалительных заболеваний ЧЛО характеризуется большим разнообразием клинических проявлений. Основные синдромы: локальная боль, изменения со стороны причинного зуба, прилежащей слизистой оболочки (гиперемия, отек), мягких тканей лица и шеи (отек, инфильтрация), костной ткани и расположенных в ней нервных стволов, общая реакция организма. Приоритетная задача первичной диагностики (в том числе и врачами «нестоматологического» профиля) – своевременное выявление и правильная оценка симптомов заболевания.Уточняющая диагностика направлена на установление локализации патологического очага, выраженности повреждения тканей, оценку состояния общей и местной резистентности, степеникомпенсации жизненно важных органов и систем. Наиболее часто используются: рентгенологическое исследование, УЗИ, КТ, МРТ, лабораторные методы, микробиологическое исследование. Следует помнить, что клинические проявления и их динамика зависят от многих факторов, поэтому однотипное заболевание у разных лиц протекает неодинаково. Лечение хронических форм апикального периодонтита Хронический фиброзный периодонтит, как правило, лечится консервативно при условии хорошей проходимости корневых каналов и заключается в удалении распада пульпы, медикаментозной обработки каналов и пломбированием последних до апикального отверстия. Многокорневые зубы с разрушением периапикальных тканей в большинстве случаев подлежат удалению. Для зубов фронтальной группы целесообразно применить консервативные способы лечения в сочетании с хирургическими – операция резекции верхушки корня, гемисекция, ампутация корня зуба. Одонтогенный периостит вскрытие и дренирование абсцесса приводит к купированию воспаления в течение 2-3 дней. При отсутствии лечебного эффекта следует предположить развитие остеомиелита. Повреждения челюстно-лицевой области. Классификация, клиника, диагностика, лечение. Классификация повреждений челюстно-лицевой области По характеру поражающего фактора травмы делятся: механические, огнестрельные, термические, химические, комбинированные. Механические повреждения по характеру подразделяют на: изолированные, сочетанные (с черепно-мозговой травмой; повреждением органов зрения, слуха; гортани, трахеи, пищевода, мягких тканей других областей и др.), одиночные, множественные. Изолированные механические повреждения челюстно-лицевой области включают: закрытые травмы мягких тканей без нарушения целостности кожных покровов и слизистых оболочек, открытие травмы мягких тканей с нарушением целостности кожных покровов и слизистых оболочек, травмы зубов, травмы костей лицевого скелета (верхняя челюсть, нижняя челюсть, скуловая кость, кости носа). Диагностика основывается на клиническом обследовании, для исключения повреждения костных структур и зубов выполняется рентгенография лицевого черепа, для исключения внутричерепной гематомы – магниторезонансная томография. НЕЙРОХИРУРГИЯ Черепно-мозговая травма. Классификация, клиника, диагностика, лечение. Черепно-мозговая травма — это повреждение костей черепа и/или мягких тканей (мозговые оболочки, ткани мозга, нервы, сосуды). По характеру травмы различают закрытую и открытую, проникающую и непроникающую ЧМТ, а также сотрясение или ушиб головного мозга. Клиническая картина черепно-мозговой травмы зависит от ее характера и тяжести. Основными симптомами являются головная боль, головокружение, тошнота и рвота, потеря сознания, нарушение памяти. Ушиб головного мозга и внутримозговая гематома сопровождаются очаговыми симптомами. Диагностика черепно-мозговой травмы включает анамнестические данные, неврологический осмотр, рентгенографию черепа, КТ или МРТ головного мозга. классификация  Клиника Ушиб мозга тяжелой степени. После травмы больной не приходит в сознание, если выживает, то прогноз зависит от характера и объема повреждения. В неврологическом статусе преобладает стволовая симптоматика с нарастанием отека мозга и грубыми жизнеугрожающими нарушениями витальных функций, частые генерализованные эпилептические припадки, которые усугубляют состояние больного. Без своевременной неотложной помощи такие больные не выживают. Если в результате лечения больной и приходит в сознание, то остается грубый неврологический дефицит в виде параличей и парезов, нарушений в психической сфере. Сдавление головного мозга. Лидирующее место принадлежит гематомам, затем вдавленным переломам, гигромам, пневмоэнцефалии. Клинически проявляется как тяжелый ушиб Лечение нейротравмы должно быть комплексным. Легкая степень ЧМТ лечится в условиях травматологического отделения, а тяжелые – в реанимационном отделении. Средние сроки госпитализации при сотрясении головного мозга составляют 7-10 дней, а обязательным условием является соблюдение постельного режима. При тяжелой травме приоритетными и первоочередными мероприятиями являются поддержание витальных функций (дыхание и кровообращение) у пострадавшего с целью спасения ему жизни. В целом, можно отметить следующие принципы ведения такой категории больных: восстановление проходимости дыхательных путей. Абсолютно все больные, находящиеся в коматозном состоянии (по шкале ком Глазго – 8 баллов и ниже), должны быть заинтубированы и переведены на аппарат ИВЛ (искусственной вентиляции легких) с целью обеспечения адекватной оксигенации; предупреждение артериальной гипотонии. Среднее артериальное давление должно быть не ниже 90 мм.рт.ст. Инфузионная терапия осуществляется растворами коллоидов и кристаллоидов. Если эффект от инфузионной терапии недостаточный, к лечению добавляют симпатомиметики; борьба с внутричерепным давлением. Для снижения повышенного внутричерепного давления применяют маннитол, приподнятое положение головы на 30 градусов, выведение вентрикулярного ликвора, умеренную гипервентиляцию. Гормоны не используются для лечения отека мозга, так как ухудшают выживаемость у этой категории больных; противосудорожная терапия. В связи с развитием посттравматической эпилепсии в обязательном порядке назначаются противосудорожные препараты, так как судороги значительно ухудшают прогноз для выздоровления у таких больных; борьба с септическими осложнениями. С этой целью назначаются антибиотики широкого спектра действия с последующей их ротацией по результатам микробиологического исследования; назначение раннего питания больных. Преимущество отводится энтеральному питанию, а при невозможности такового назначается парентеральное, к которому необходимо приступить не позднее 3 суток; хирургическое лечение. Эпидуральные гематомы более 30 кубических сантиметров, субдуральные гематомы толщиной более 1 сантиметра при наличии смещения срединных структур, очаги ушиба мозга более 50 кубических сантиметров обязательно подлежат хирургическому лечению. Консервативное лечение гематом и ушибов назначается согласно рекомендациям нейрохирурга, который в динамике наблюдает за такой категорией больных, и при необходимости будет предложено хирургическое лечение. Спинномозговая травма. Травматические повреждения периферических нервов. Клиника, диагностика, лечение. Позвоночно-спинномозговая травма — травма, в результате которой были нарушены функции и анатомическая целостность позвоночного столба и/или спинного мозга и/или его магистральных сосудов и/или корешков спинномозговых нервов. Клинические проявления зависят от уровня и степени тяжести повреждения; они могут варьировать от преходящих парезов и расстройств чувствительности до параличей, нарушения движения, расстройства функций тазовых органов, глотания, дыхания и т. д. В диагностике травм позвоночника и спинного мозга используются спондилография, миелография, МРТ, КТ, люмбальная пункция. Лечение позвоночно-спинномозговой травмы может включать репозицию, иммобилизацию, фиксацию позвонков, декомпрессию мозга с последующей восстановительной терапией. равмы периферических нервов — различные по механизму повреждения нервных стволов периферической нервной системы. Проявляются болевым синдромом и симптомами снижения или выпадения моторной, сенсорной, вегетативной и трофической функции нерва дистальнее места травмы. Диагностируется травма периферического нерва по результатам неврологического осмотра и данным электрофизиологических исследований нервно-мышечного аппарата. Лечение может быть консервативным (обезболивающие, витамины, физиотерапия, неостигмин, вазоактивные препараты, ЛФК) и хирургическим (невролиз, аутопластика нерва, шов нерва, невротизация). Для определения лечебной тактики при позвоночно-спинномозговой травме большое значение имеет не столько оценка функционального состояния спинного мозга, сколько нозологический диагноз. Некоторые виды травм спинного мозга (сотрясение и ушиб) лечат консервативно, другие (сдавление мозга, его магистральных сосудов и корешков, гематомиелия) — оперативно. Различают следующие виды поражений. Сотрясение спинного мозга. Ушиб спинного мозга (степень тяжести определяется ретроспективно в связи с наличием в остром периоде спинального шока, обычно приводящего к синдрому полного нарушения рефлекторной деятельности спинного мозга в среднем в течение трех недель). Сдавление спинного мозга (острое, ранее, позднее) с развитием компрессионной миелопатии. Анатомический перерыв («полное повреждение» — по номенклатуре зарубежных авторов) спинного мозга. Гематомиелия (кровоизлияние в спинной мозг или внутримозговая гематома). Кровоизлияние в межоболочечные пространства. Повреждение магистрального сосуда спинного мозга (травматический инфаркт спинного мозга). Повреждения корешков спинномозговых нервов (их делят так же: сотрясение, ушиб, сдавление, разрыв, нарушение кровообращения и кровоизлияния в корешок). Диагностика Диагностический алгоритм при позвоночно-спинномозговой травме включает следующие этапы: опрос пострадавшего, врача или свидетеля происшествия, доставивших больших в стационар, с уточнением жалоб и их динамики; осмотр и пальпацию; неврологическое обследование; инструментальные методы исследования. К последним относятся: спондилография, люмбальная пункция с ликвородинамическими пробами, КТ и/или МРТ головного мозга, миелография, КТ-миелография, вертебральная ангиография. клиника делится на периоды: острый — 3 суток после повреждения; ранний — не более 30 дней; промежуточный — 90 дней; поздний — 2-3 года после несчастного случая; резидуальный — последствия спустя долгие годы. Первые стадии характеризуются симптомами с выраженными неврологическими проявлениями: потеря чувствительности, паралич. Более поздние периоды выражаются в органических изменениях: некрозы, дистрофии. травмы корешков спинного мозга
Ушибы спинного мозга
Сотрясения в области позвоночника чреваты следующими проявлениями:
Субарахноидальное нетравматическое кровоизлияние. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Субарахноидальное кровоизлияние — состояние, обусловленное мозговым кровотечением, при котором кровь скапливается в подпаутинном пространстве церебральных оболочек. Характеризуется интенсивной и резкой головной болью, кратковременной потерей сознания и его спутанностью в сочетании с гипертермией и менингеальным симптомокомплексом. Диагностируется по данным КТ и ангиографии головного мозга; при их недоступности — по наличию крови в цереброспинальной жидкости. Основу лечения составляет базисная терапия, купирование ангиоспазма и хирургическое выключение церебральной аневризмы из кровотока. причины Разрыв сосудистой аневризмы. Является причиной субарахноидального кровоизлияния в 70-85% случаев. При наличии аневризмы сосудов головного мозга вероятность ее разрыва составляет от 1% до 5% в год и от 10% до 30% в течение всей жизни. К заболеваниям, часто сопровождающимся наличием церебральной аневризмы, относятся: синдром Элерса — Данлоса, факоматозы, синдром Марфана, аномалии виллизиева круга, коарктация аорты, врожденная геморрагическая телеангиэктазия, поликистоз почек и др. врожденные заболевания. Церебральные АВМ обычно приводят к кровоизлиянию в желудочки мозга или паренхиматозно-субарахноидальному кровотечению и редко бывают этиофактором изолированного САК. Патология эктракраниальных артерий. Субарахноидальное кровоизлияние может возникать вследствие расслоения позвоночной или сонной артерии. В подавляющем большинстве случаев речь идет о расслоении экстракраниальных отделов позвоночной артерий, распространяющемся в ее интрадуральный участок. Симптомы субарахноидального кровоизлияния Догеморрагический периодПредвестники САК наблюдаются у 10-15% больных. Они обусловлены наличием аневризмы с истонченными стенками, через которые просачивается жидкая часть крови. Время возникновения предвестников варьирует от суток до 2 недель перед САК.. В это время пациенты отмечают преходящие цефалгии, головокружения, тошноту, транзиторную очаговую симптоматику (поражение тройничного нерва, глазодвигательные расстройства, парезы, нарушения зрения, афазию и пр.). При наличии гигантской аневризмы клиника догеморрагического периода имеет опухолеподобный характер в виде прогрессирующей общемозговой и очаговой симптоматики. Острый периодСубарахноидальное кровоизлияние манифестирует остро возникающей интенсивной головной болью и расстройствами сознания. При аневризматическом САК наблюдается необычайно сильная, молниеносно нарастающая цефалгия. При расслоении артерий головная боль носит двухфазный характер. Типична краткосрочная потеря сознания и сохраняющаяся до 5-10 суток спутанность сознания. Возможно психомоторное возбуждение. Продолжительная потеря сознания и развитие его тяжелых нарушений (комы) свидетельствуют в пользу тяжелого кровотечения с излитием крови в церебральные желудочки. Патогномоничным признаком САК выступает менингеальный симптомокомплекс: рвота, ригидность мышц затылка, гиперестезия, светобоязнь, оболочечные симптомы Кернига и Брудзинского. Он появляется и прогрессирует в первые сутки кровоизлияния, может иметь различную выраженность и сохраняться от нескольких дней до месяца. Присоединение очаговой неврологической симптоматики в первые сутки говорит в пользу сочетанного паренхиматозно-субарахноидального кровоизлияния. Более позднее появление очаговых симптомов может являться следствием вторичного ишемического поражения мозговых тканей, что наблюдается в 25% САК. Обычно субарахноидальное кровоизлияние протекает с подъемом температуры до фебрилитета и висцеро-вегетативными расстройствами: брадикардией, артериальной гипертензией, в тяжелых случаях — расстройством дыхания и сердечной деятельности. Атипичные формы САКУ трети пациентов субарахноидальное кровоизлияние имеет атипичное течение, маскирующееся под пароксизм мигрени, острый психоз, менингит, гипертонический криз, шейный радикулит. Мигренозная форма. Протекает с внезапным появлением цефалгии без потери сознания. Менингеальный симптомокомплекс проявляется спустя 3-7 дней на фоне ухудшения состояния больного. Ложногипертоническая форма. Зачастую расценивается как гипертонический криз. Поскольку проявляется цефалгией на фоне высоких цифр АД. Субарахноидальное кровоизлияние диагностируется на дообследовании пациента при ухудшении состояния или повторном кровотечении. Ложновоспалительная форма имитирует менингит. Отмечается цефалгия, фебрилитет, выраженные менингеальные симптомы. Ложнопсихотическая форма характеризуется преобладанием психосимптоматики: дезориентации, делирия, выраженного психомоторного возбуждения. Наблюдается при разрыве аневризмы передней мозговой артерии, кровоснабжающей лобные доли. Основные принципы базисной терапии Нормализация функции дыхания осуществляется с применением следующих манипуляций: отсасывание содержимого ротоглотки с введением эластичного воздуховода; интубация трахеи с санацией трахеобронхиального дерева; при отсутствии эффекта –– перевод на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). При артериальной гипотензии назначают дофамин и глюкокортикоидные гормоны. Коррекция артериальной гипертензии зависит от вида нарушения мозгового кровообращения. при внутримозговом и субарахноидальном кровоизлиянии необходима нормализация АД в более ранние сроки чем 1-2 сут При нарушениях ритма применяют антиаритмические препараты (амиодарон, верапамил, строфантин и др.), при наличии слабости синусового узла устанавливают кардиостимулятор. Купирование судорожного синдрома проводится по общепринятой методике. Дегидратация — борьба с отеком мозга и повышенным внутричерепным давлением. Осмотические диуретики выводят жидкость из межклеточного пространства, для чего назначают сормантол (или маннит) 400 мл в/венно 4–5 введений либо глицерин per os. Для устранения феномена «отдачи» после введения осмодиуретиков можно применять салуретики (фуросемид, лазикс) через 30–40 мин. Коррекция водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия проводится под контролем электролитного состава крови. Опухоли спинного мозга. Клиника, диагностика, лечение. Эпидемиология. Первичные опухоли спинного мозга являются редким заболеванием. Они составляют 10‒12% от числа всех опухолей ЦНС; 1,3 случая на 100 тыс. населения в год. Опухоли спинного мозга делятся на интрамедуллярные и экстрамедуллярные, развивающиеся из образований, окружающих спинной мозг (корешки, оболочки, эпидуральная клетчатка). В свою очередь экстрамедуллярные опухоли делятся на субдуральные (расположенные под твердой мозговой оболочкой) и эпидуральные (расположенные над нею). Экстрамедуллярные опухоли характеризуются медленно прогрессирующим очаговым поражением спинного мозга. В течение заболевания различают три стадии: первая –– корешковая; вторая –– синдром половинного поражения спинного мозга (синдром Броун‒Секара), третья –– синдром поперечного поражения спинного мозга. Интрамедуллярные опухоли начинаются с медленно нарастающего двустороннего вялого пареза группы мышц, иннервируемых пораженным опухолью сегментом серого вещества спинного мозга, характерно отсутствие корешковых болей, появление вначале нарушений чувствительности диссоциированного характера, к которым в дальнейшем по мере сдавления мозга присоединяются проводниковые расстройства чувствительности. Метастатические опухоли располагаются, как правило, экстрадурально. Проводниковая симптоматика спинномозгового канала часто проявляется вначале вялыми (а не спастическими) парапарезами и параплегиями, в дальнейшем появляются элементы спастики. Диагностика опухоли включает неврологическое обследование, КТ и МРТ. Методом выбора для опухолей спинного мозга в настоящее время является МРТ, а в случаях костных опухолей используют КТ. Хирургическое лечение опухолей спинного мозга Если при экстрамедуллярных доброкачественных опухолях удаление их показано во всех стадиях заболевания, то при интрамедуллярных ––только в стадии резко выраженных нарушений функций спинного мозга. Основным типом доступа при операции по поводу экстрамедуллярной опухоли спинного мозга с последующим радикальным ее удалением является гемиламинэктомия (удаление полудужки позвонка со стороны опухоли). При больших опухолях, при интрамедуллярной их локализации выполняют ляминэктомию (удаление всей дужки над объемным образованием). Опухоли головного мозга. Классификация. Клиника, диагностика, лечение. Наиболее часто встречаются следующие опухоли головного мозга: глиобластомы (24–25%), менингиомы (22–23%) и анапластические астроцитомы (до 20%). Глиомы составляют около 50–55% всех первичных опухолей головного мозга. Классификация строится на двух принципах: топографо-анатомическом и патоморфологическом, учитывающим гистогенетическую природу, гистологическое строение и биологические свойства опухоли. 1. Опухоли нейроэпителиальной ткани. 2. Опухоли черепных и спинальных нервов. 3. Опухоли оболочек головного мозга. 4. Лимфомы и опухоли кроветворной ткани. 5. Опухоли из зародышевых клеток. 6. Опухоли области турецкого седла. 7. Метастатические опухоли. Симптомы и синдромы при опухолях головного мозга Клиническая картина опухолей головного мозга определяется прогрессирующим развитием заболевания и неуклонным нарастанием очаговых и общемозговых симптомов. При зрелых доброкачественно текущих интрацеребральных опухолях заболевание развивается обычно постепенно, медленно и мягко на протяжении нескольких лет, протекая длительный период скрыто (головная боль, головокружение, эпиприпадки и др.). При незрелых злокачественных опухолях глиального ряда заболевание начинается с более выраженной клинической картины, иногда инсультообразно, наподобие сосудистого заболевания головного мозга. Общемозговые симптомы Очаговая симптоматика Головная боль Рвота Рвота при опухолях головного мозга носит внезапный, рефлекторный, фонтанирующий характер. Возникает она независимо от приема пищи, часто натощак, без предварительной тошноты на высоте головной боли, ночью или в ранние утренние часы. Головокружение Застойные диски зрительных нервов весьма объективный симптом венозного застоя и повышения внутричерепного давления. Атрофия зрительных нервов может быть первичной или вторичной. Первичная обусловлена сосудистым, механическим или инфекционно-токсическим фактором, вторичная — возникает после застойных дисков зрительных нервов. Психические расстройства при доброкачественных опухолях определяются в поздней фазе развития опухоли. Эпилептический синдром наиболее часто возникает при супратенториальной локализации опухоли и очень редко — при субтенториальной.. Наиболее часто при опухолях головного мозга наблюдается два типа приступов: джексоновские и генерализованные. методы диагностики опухолей головного мозга: сбор жалоб, неврологическое и нейропсихологическое обследование, осмотр нейроофтальмолога. К параклиническим методам относятся: краниография в двух проекциях, КТ и МРТ, проводится ЭхоЭС, иммунохимическая диагностика. Инвазивные методы включают: исследование ликвора и рентгеноконтрастные методы. При проведении люмбальной пункции оценивают: давление ликвора; содержание белка (в норме 0,15–0,45 г/л); цитологический состав (в норме не более 4 клеток в 1 мкл). В ликворе может определяться синдром белково-клеточной диссоциации. Рентгеноконтрастные методы включаютцеребральную ангиографию, которая основана на получении рентгеновского изображения контрастированных сосудов головного мозга. О наличии опухоли судят по дислокации cосудов, выявлению ее сосудистой сети, оценивают кровоснабжение, отношение к крупным сосудам. Принципы, возможности и исходы хирургического лечения. Лучевая терапия, химиотерапия, симптоматическое лечение В ряде случаев применяется гормональная терапия и проводится симптоматическое лечение. Хирургическое лечение. При большинстве опухолей мозга показания к операции преобладают. Так, абсолютно показанной экстренной операцией считается операция при нарастающем гипертензионном синдроме с явлениями вклинения и дислокации мозга. Помимо операций возможно разрушение опухоли путем введения в нее радиофармпрепаратов, опорожнения кисты или биопсии опухоли через небольшое фрезевое отверстие. Такие операции осуществляются в основном с применением так называемого стереотаксического метода. Основные типы операций Радикальное или частичное удаление опухоли. Тотальное или субтотальное удаление возможно при большинстве внемозговых опухолей (невриномах, менингиомах, аденомах гипофиза), а также некоторых глиомах. Паллиативные операции выполняются в случаях, когда прямое вмешательство по удалению опухоли либо невозможно вообще, либо по состоянию пациента его целесообразно отсрочить до снятия вторичных симптомов опухоли. Лучевое лечение. Методы воздействия на опухоль могут быть разделены на радиохирургические и радиотерапевтические К радиохирургическим относится имплантация твердых фармпрепаратов (иттрий-90, интрастаты) в ткань опухоли. Радиотерапевтические методы включаютдистанционную лучевую терапию. Это рентгено- и гамма-терапия, а также облучение пучком протонов. Современным методом лучевой терапии является 3D-конформное облучение, при котором форма облучаемого объема максимально приближена к форме опухоли. Медикаментозное лечение. Единственным эффективным препаратом можно считать парлодел (бромокриптин). Он используется для лечения микропролактином гипофиза. Назначают его в суточной дозе 2,5‒3,75 мг (по 1/2 таблетки 2‒3 раза в день). Химиотерапия. Химиопрепараты в зависимости от степени проникновения через гематоэнцефалический барьер вводят: в/мышечно или в/венно (ломустин, фторафур, винкристин); в ликворное пространство (метотрексат, ТиоТЭФ); непосредственно в ложе удаленной опухоли (цисплатин). Симптоматическое лечение проводят в тех случаях, когда остальные методы неэффективны и требуется облегчить страдания пациента. Для этого назначают: наркотические и ненаркотические анальгетики; дегидратирующие средства (осмодиуретики и салуретики); седативные и снотворные препараты; противосудорожные; противорвотные (церукал); препараты для купирования сопутствующих соматических заболеваний. ОФТАЛЬМОЛОГИЯ 1.Катаракта. Клиника, диагностика, лечение. Катаракта – патология светопреломляющей структуры глаза – хрусталика, характеризующаяся его помутнением и потерей естественной прозрачности. Катаракта проявляется «затуманенностью» зрения, ухудшением ночного видения, ослаблением цветового восприятия, сенситивностью к яркому свету, диплопией. Офтальмологическое обследование при катаракте включает визометрию, периметрию, офтальмоскопию, биомикроскопию, тонометрию, рефрактометрию, офтальмометрию, УЗИ сканирование глаза, электрофизиологические исследования. Для замедления прогрессирования катаракты проводится консервативная терапия; удаление катаракты производится путем микрохирургического вмешательства с заменой хрусталика на интраокулярную линзу. В своем созревании катаракта проходит 4 стадии, в связи с чем различают начальную, незрелую, зрелую и перезрелую катаракту. Клиника Выраженность клинических проявлений зависит от стадии катаракты. Острота зрения при начальной катаракте может не страдать. Ранними признаками заболевания могут являться двоение предметов (диплопия), мелькание «мушек» пред глазами, нечеткость зрения («как в тумане»), окрашивание видимых предметов в желтоватый оттенок. Пациенты с катарактой отмечают затруднения при письме, чтении, работе с мелкими деталями. Для клиники катаракты типична повышенная чувствительность глаз к свету, ухудшение ночного видения, ослабление цветовосприятия, необходимость использования яркого освещения при чтении, появление «ореола» при взгляде на любые источники света. Зрение при катаракте изменяется в сторону близорукости, поэтому пациенты с выраженной дальнозоркостью иногда вдруг обнаруживают, что прекрасно видят вблизи без очков. Видимое изображение расплывается перед глазами, однако скорректировать его с помощью очков или контактных линз никак не удается, несмотря на смену уровня диоптрий. В стадии незрелой и особенно зрелой катаракты острота зрения резко снижается, утрачивается предметное зрение, сохраняется только светоощущение. В процессе созревания катаракты цвет зрачка становится молочно-белым вместо черного. диагностика Рутинное офтальмологическое обследование при подозрении на катаракту включает визометрию (проверку остроты зрения), периметрию (определение полей зрения), цветовое тестирование, тонометрию (измерение внутриглазного давления), биомикроскопию (исследование глазного яблока при помощи щелевой лампы), офтальмоскопию (изучение глазного дна). В совокупности стандартное офтальмологическое обследование позволяет выявить такие признаки катаракты, как снижение остроты зрения, нарушение цветовосприятия; исследовать структуру хрусталика, оценить локализацию и величину помутнения, обнаружить дислокацию хрусталика и т. д. При невозможности осмотра глазного дна, при выраженном помутнении хрусталика, прибегают к исследованию энтопических феноменов (механофосфен и феномена аутоофтальмоскопии), позволяющих судить о состоянии нейрорецепторного аппарата сетчатки. К специальным методам обследования при катаракте относят рефрактометрию, офтальмометрию, УЗ-сканирование глаза в А- и В- режиме, ультразвуковую биомикроскопию и др. Дополнительные методы позволяют хирургу-офтальмологу рассчитать силу интраокулярной линзы (искусственного хрусталика), определиться с оптимальной операционной методикой. Для оценки функционального состояния сетчатки, зрительного нерва и центральных отделов зрительного анализатора при катаракте проводятся электрофизиологические исследования: электроокулография (ЭОГ), электроретинография (ЭРГ), регистрация зрительных вызванных потенциалов (ЗВП). |