Общая микробиология
 Скачать 1.12 Mb.
|
|
Хронические бактериальные инфекции Сифилис. Возбудителем является бледная трепонема (Treponemapallidum). Микроорганизм представляет собой тонкую спираль, состоящую из 8-12 завитков. Грамотрицательный. Подвижен, спор не образует. Анаэроб или микроаэрофил. Во внешней среде не устойчив. Передается контактно-половым, контактно-бытовым, а также трансплацентарным путями. Заболевание характеризуется хроническим течением и стадийностью. Формирование первичной сифиломы - твердого шанкра - наблюдается по истечении 3-4-недельного инкубационного периода. Шанкр может находиться на красной кайме губ, слизистой оболочке рта, языке, миндалинах (шанкр-амигдалит). Шанкры полости рта составляют 55% от всех экстрагенитальных локализаций. Вторичный период характеризуется полиморфной сыпью (розеолезной, папулезной, пустулезной) на коже и слизистых оболочках. На слизистой оболочке полости рта сифилитические папулы располагаются на щеках по линии смыкания зубов, на твердом нёбе, на миндалинах в виде плотных элементов со слегка белесоватой гладкой поверхностью. Папулы могут сливаться в сплошные эрозивные бляшки с сероватым налётом, безболезненные. Нередко аналогичные высыпания имеют место на гортани, и у больного отмечается охриплость голоса. Изъязвления могут также нахо- диться в области мягкого нёба, миндалин и напоминать афты, сопровождаясь болезненностью и повышением температуры. Третичный сифилис в полости рта проявляется бугорковым или гуммозным сифилисом. Бугорковый сифилис может локализоваться в полости рта, на губах и проявляется в виде синюшно-красных плотных безболезненных бугорков. Сифилитические гуммы в полости рта могут быть одиночными и множественными. Без лечения развивается гуммозная перфорация твердого и мягкого неба. При врожденном сифилисе первые симптомы проявляются уже на 1-2 месяце жизни. Губы становятся отечными, утолщенными, желто-красного цвета, на поверхности пораженной слизистой оболочке рта появляются язвы, которые в дальнейшем рубцуются. Особенно характерны рубцы в углах рта (рубцы Робинсона-Фурнье). Для позднего врожденного сифилиса (после 2 лет) характерна триада Хатчинсона: паренхиматозный кератит (помутнение роговицы), лабиринтная глухота и хатчинсоновские зубы (бочкообразная или долотообразная форма резцов, гипоплазия жевательной поверхности с полулунной выемкой по свободному краю). Возможны и другие дистрофии зубов: зуб Муна (недоразвитие жевательных бугорков первых моляров), щучий зуб Фурнье (изменение клыка с истончением его свободного конца), бутонообразные зубы и др. Лечение проводят антибактериальными химиопрепаратами. Специфическая профилактика отсутствует. Для микробиологической диагностики используют бактериоскопический и серологический методы. Туберкулез. Возбудителем туберкулеза человека являются Mycobacteriumtuberculosis и M. bovis. Грамположительные палочки. Неподвижны, спор не образуют. Аэробы. Устойчивы во внешней среде. Основной механизм заражения — аэрогенный (воздушно-капельный, воздушно-пылевой), реже — алиментарный и контактный. Туберкулёзные поражения полости рта представляют собой проявления общего заболевания. Наиболее часто возбудители попадают в ротовую полость гематогенным путем, и заболевание проявляется в виде туберкулёзной волчанки. Процесс чаще всего локализуется на десне и в области передних зубов на верхней губе и на небе. Заболевание начинается с появления красного бугорка 1-3 мм, который в центре разрушается с образованием язвы. При дальнейшем развитии заболевания разрушается костная ткань межальвеолярных перегородок, что приводит к подвижности и выпадению зубов. При длительном течении болезни на месте поражения образуются гладкие, блестящие рубцы. Осложнение заболевания бактериальной или кандидозной вторичной инфекцией отягчает процесс. Лечение проводят противотуберкулезными химиопрепаратами. Для специфической профилактики применяется живая вакцина БЦЖ. Диагностику проводят на основании бактериоскопического, бактериологического, биологического, молекулярно-биологического и аллергологического методов. Актиномикоз. Актиномицеты имеют вид грамположительных ветвящихся микроорганизмов с тенденцией к фрагментации. Неподвижны. Облигатные или факультативные анаэробы. Патологическое значение для человека наиболее часто представляют Actinomycesisraelii и А. viscosus. Существуют два мнения по поводу источника инфекции: 1. Актиномикоз — это эндогенная инфекция, возникающая при снижении естественной резистентности макроорганизма (особенно при снижении активности защитных факторов на слизистых оболочках). 2. Источником инфицирования людей могут быть актиномицеты, вегетирующие на злаках, в почве и попадающие в организм экзогенным путем (при травмировании слизистых оболочек соломой, травой и т.д.). В настоящее время четко установлено, что потенциально патогенные актиномицеты A. israelii, как правило, обитают на слизистой полости рта, поэтому эндогенное заражение превалирует над экзогенным. Актиномикоз никогда не передается от человека к человеку. Актиномицеты всегда присутствуют в полости рта в небольшом количестве, но при воспалительных процессах отмечается их увеличение. В полости рта имеются излюбленные места проникновения актиномицетов в глубину тканей — воспаленная десна возле зуба мудрости или около разрушенных корней зубов, патологические десневые карманы при пародонтите. Различают отдельные клинические формы актиномикоза, среди которых сравнительно часто встречается актиномикоз лица и нижней челюсти. Для актиномикоза характерно разрастание грануляционной ткани вокруг микробного очага. Образуются гранулемы в мягких тканях и челюстных костях, которые достигают больших размеров. Центральная часть гранулемы некротизируется и гной выделяется через свищи. В гное обнаруживаются характерные морфологические гранулёмы, называемые друзами. Они имеют вид желтоватых зернышек и являются результатом развития местных реакций гиперчувствительности (ГЗТ). При микроскопическом исследовании в центре друзы видны сплетения тонких гиф с радиально расходящимися в виде лучей мицелиальными нитями с колбовидными утолщениями на концах (способствуют распространению актиномицетов), окруженных эозинофильными скоплениями. Данная форма (друза) имеет защитное значение для актиномицетов — она предохраняет от фагоцитоза и антител в макроорганизме. В ходе заболевания, как правило, присоединяется вторичная гнойная инфекция, вследствие проникновения из полости рта в очаг поражения различных гноеродных микроорганизмов. При актиномикозе проводят комплексное лечение: хирургическое (вскрытие актиномикозных очагов), противовомикробное, создание специфического иммунитета (введение актинолизата) и повышение общей реактивности организма. Специфическая профилактика отсутствует. Диагностику проводят на основании бактериоскопического и аллергологического методов.+ 69. Этиология вирусных поражений полости рта. Вирусные инфекции полости рта Поражения слизистой оболочки рта наблюдается при многих вирусных инфекциях. Герпетический гингивостоматит вызывает вирус простого герпеса 1 типа (Symplexvirus). Этот вирус также вызывает герпетическую лихорадку, герпетическую экзему, кератоконъюнктивит, менингоэнцефалит и некоторые другие заболевания. Острым герпетическим гингивостоматитом болеют чаще всего дети от 6 мес до 6 лет. Первичное инфицирование вирусом происходит как раз в этом возрасте при контакте со взрослыми вирусоносителями. Заболевание протекает как в форме острой инфекции, так и активации латентного носительства. Гингивостоматит при герпесной инфекции протекает с повышением температуры, сильными болями во рту, слюнотечением. Сначала появляется гиперемия, затем формируются везикулы, которые быстро переходят в афты. Клинически это выглядит как эрозия, овальной или щелевидной формы с ровными краями, гладким дном, покрытым серовато-беловатым налётом. Локализуются афты чаще на слизистой оболочке нёба, языка, губ, переходных складок. Некротизированные участки десны имеют желтовато-белый цвет, не снимающийся при протирании. Присоединение кокковой инфекции утяжеляет течение заболевания. Лечебные мероприятия направлены на профилактику вторичного бактериального инфицирования очагов поражения. Также назначают мази и кремы на основе ацикловира (противовирусное действие). Для специфической профилактики разработаны инактивированные вакцины, многократная иммунизация которыми снижает частоту рецидивов герпетической инфекции. Для диагностики используют вирусоскопический, вирусологический, биологический и серологический методы. Герпетическая ангина. Возбудитель - вирус Коксаки А (семейство пикорнавирусы). Данное заболевание проявляется везикулярными высыпаниями на фоне общей гиперемии слизистой оболочки рта. Пузырьки быстро лопаются, и на их месте образуются афты с серовато-белым дном. Процесс протекает обычно благоприятно и заканчивается выздоровлением к концу 1-й недели заболевания. Проводят симптоматическую терапию, так как эффективные антивирусные препараты и средства специфической профилактики отсутствуют. Основа микробиологической диагностики – вирусологические и биологические методы. 70. Микробиология кариеса зубов. Теория развития кариеса, основные возбудители кариеса зубов Ключевым механизмом возникновения и развития кариеса зубов и заболеваний пародонта является образование зубной бляшки. Зубная бляшка — это скопления бактерий в матриксе органических веществ, главным образом протеинов и полисахаридов, приносимых туда слюной и продуцируемых самими микроорганизмами. Бляшки плотно прикрепляются к поверхности зубов. Зубная бляшка обычно является результатом структурных изменений зубного налета, состоящего из микроорганизмов с незначительным включением бесструктурного вещества органической природы и имеющего пористую структуру. Накопление в налете конечных продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и минеральных солей замедляет диффузию слюны и жидких компонентов пищи внутрь, так как исчезает пористость зубного налета. В итоге возникает новое образование — зубная бляшка, удалить которую можно только насильственно и то не полностью. В формировании зубного налета можно выделить несколько механизмов: 1. Осаждение гликопротеинов слюны, формирующих пелликулу с последующей специфической адгезией к ней бактерий. 2. Адгезия к эмали эпителиальных клеток, инвазированных бактериями, с последующим ростом микроколоний. 3. Преципитация внеклеточных гликанов, продуцируемых S. mutans и S. sanguis. 4. Агглютинация бактерий антителами с последующей фиксацией на поверхности эмали. Известно, что бактерии в зубной бляшке покрыты иммуноглобулинами классов А и G. Процесс бляшкообразования начинается после чистки зубов с образования на поверхности зуба пленки – пелликулы. Главные составляющие этой пленки — компоненты слюны и десневой жидкости, такие как протеины (альбумины, лизоцим), гликопротеины (лактоферрин, IgA, IgG, амилаза), фосфопротеины и липиды. Бактерии колонизируют пелликулу в течение первых 2—4 часов после чистки. В этот период бактерии слабо связаны с пленкой и могут быстро удаляться током слюны. После первичной колонизации наиболее активные виды начинают быстро расти, образуя микроколонии, которые внедряются во внеклеточный матрикс. Затем начинается процесс агрегации бактерий и на этой стадии подключаются составные компоненты слюны. Первые микробные клетки оседают в углублениях на зубной поверхности, где происходит их размножение, после чего они вначале заполняют все углубления, а затем переходят на гладкую поверхность зуба. Многие микробные клетки сами неспособны прикрепляться непосредственно к эмали, но могут оседать на поверхности других бактерий, уже адгезировавшихся, т.е. идет процесс коагрегации. Примером коагрегации также является синтез S. mutans внеклеточных полисахаридов – гликанов – из сахарозы. Эти полисахариды способствуют прикреплению бактерий к эмали зуба и стабилизируют матрикс бляшки. Процесс адгезии происходит очень быстро: через 5 минут количество 2356 бактериальных клеток на 1 см увеличивается с 10 до 10 —10 . В дальнейшем скорость адгезии снижается и в течение примерно 8 часов остается стабильной. Через 1—2 дня количество прикрепившихся бактерий вновь увеличивается, достигая концентрации 10 —10 . Таким образом, формируется зубной налет. Далее происходят его структурные изменения и формирование зубной бляшки. Если говорить о смене микробной популяции, то первичными бактериями, которые прикрепляются к эмали зуба, являются стрептококки (S. mutans и S. sanguis). Кроме того, в формировании «ранней» зубной бляшки (первые 1-4 часа) принимают участие нейссерии, вейллонеллы, дифтероиды. Далее формируется так называемая динамичная бляшка (до 4-5 дней). На этом этапе происходит снижение количества грамположительных кокков и увеличение грамотрицательных палочек (лептотрихий, фузобактерий) и кокков (вейллонелл). На 6-7 день формируется зрелая зубная бляшка. В ней преобладают анаэробные палочки. Подобная бляшка может длительное время оставаться равновесной. Таким образом, при образовании бляшек вначале превалирует аэробная и факультативно-анаэробная микрофлора, которая резко снижает окислительно-восстановительный потенциал в данной области, создавая тем самым условия для развития строгих анаэробов. Различают над- и поддесневые бляшки. Первые имеют патогенетическое значение при развитии кариеса зубов, вторые — при развитии патологических процессов в пародонте. Микрофлора бляшек на зубах верхней и нижней челюстей различается по составу: на бляшках зубов верхней челюсти чаще обитают стрептококки и лактобациллы, на бляшках нижней — вейллонеллы и нитевидные бактерии. Актиномицеты выделяются из бляшек на обеих челюстях в одинаковом количестве. Возможно, что такое распределение микрофлоры объясняется различными значениями рН среды. Понятие о биопленках В настоящее время ученые рассматривают зубной налет как биопленку. Биопленки (биологические пленки) – это организованные сообщества микробов, формирующиеся в условиях текучих сред. Основными свойствами биопленки являются: 1) взаимодействующая общность разных типов микроорганизмов (микробиоценоз) с симбиотическими связями; 2) микроорганизмы образуют микроколонии; 3) микроколонии окружены защитным матриксом, пронизанным каналами, по которым циркулируют питательные вещества, продукты жизнедеятельности, ферменты, метаболиты и кислород; 4) микроорганизмы имеют определенную систему связи; 5) микроорганизмы в биопленке устойчивы к антибиотикам, антимикробным средствам и реакции организма хозяина. Исследования, проведенные на биопленках в их естественном состоянии, показали, что существуют большие различия в поведении бактерий в лабораторной культуре и в их естественных экосистемах. К примеру, бактерия в биопленке вырабатывает такие вещества, которые она не продуцирует, будучи в культуре. Кроме того, матрикс, окружающий микроколонии, служит защитным барьером. Это помогает понять, почему антимикробные средства как общего действия, так и применяемые местно, не всегда дают успешные результаты, даже тогда, когда они нацелены на конкретный вид микроорганизмов. Факторы, способствующие развитию кариеса Кариес - это патологический процесс, при котором происходит деминерализация и размягчение твердых тканей зуба с последующим образованием полости. В инициировании кариозного процесса принимает участие множество факторов. Все их можно разделить на общие и местные. Общие факторы: 1.Неполноценная диета и плохая питьевая вода. 2.Соматические заболевания, сдвиги в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба. 3.Экстремальные физические и нервно–психические воздействия на организм (стрессы). 4.Наследственность, обусловливающая полноценность структуры и химический состав тканей зуба. Местные факторы: 1. Зубная бляшка и зубной налет. 2.Нарушение состава и свойств ротовой жидкости. 3.Углеводистые липкие пищевые остатки в полости рта. 4.Отклонения в биохимическом составе твердых тканей зуба. 5.Состояние пульпы зуба. 6. Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания постоянных зубов. Кариесогенные факторы могут иметь различную интенсивность и характер, однако ведущим из них является микрофлора полости рта. Патогенез кариеса В настоящее время общепризнанным механизмом возникновения кариеса является прогрессирующая деминерализация твердых тканей зубов под действием органических кислот, образование которых связано с деятельностью микроорганизмов. В норме зубная эмаль находится в состоянии динамического равновесия между постоянно протекающими процессами де- и реминерализации. Деминерализация обусловлена свободными ионами + водорода Н , главным источником которых являются органические кислоты – продукты метаболизма оральных микроорганизмов. Скорость разрушения эмали значительно повышается при снижении значения рН среды ниже 5. Большое значение при развитии кариозного процесса имеет длительность контакта кислых продуктов с зубной эмалью. Кариес развивается на тех поверхностях зуба, которые находятся в длительном контакте с образовавшимися кислотами. Это приводит к постепенному увеличению микропространств между кристаллами эмалевых призм. В образовавшиеся мельчайшие дефекты проникают микроорганизмы и повреждают эмаль на участках, расположенных параллельно наружной и внутренней поверхности. Длительный процесс деминерализации завершается растворением устойчивого поверхностного слоя и образованием полости в зубе. Главное условие развития кариеса - формирование зубной бляшки, благодаря чему обусловливается местное деминерализующее действие микробной флоры, населяющей её (продукция молочной кислоты в результате гликолиза). Развитию кариеса способствует поступление в полость рта углеводов, которые являются пищевыми субстратами для микроорганизмов и исходным веществом для синтеза органических кислот. |