Общая микробиология
 Скачать 1.12 Mb.
|
|
Инфекция – сложный комплекс взаимодействия возбудителя и макроорганизма в определенных условиях внешней и социальной среды, включающий динамически развивающиеся патологические, защитно-приспособительные, компенсаторные реакции (объединяющиеся под названием «инфекционный процесс»). Инфекционный процесс — комплекс реакций, возникающих в макроорганизме в результате внедрения и размножения в нем патогенных микроорганизмов и направленных на обеспечение гомеостаза и равновесия с окружающей средой; проявления Инфекционный процесс варьируют от носительства возбудителей до клинически выраженного заболевания. Инфекционный процесс может проявляться на всех уровнях организации биологической системы (организма человека) – субмолекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом, органном, организменном и составляет сущность инфекционной болезни. Собственно инфекционная болезнь – это частное проявление инфекционного процесса, крайняя степень егоразвития. По происхождению различают: Экзогенная инфекция возникает при попадании возбудителя в организм извне. Для экзогенной инфекции обязательно наличие трех элементов эпидемического процесса: источник инфекции, механизм передачи патогена, восприимчивый организм. Например, для сифилиса: источник инфекции — больной человек, механизм передачи патогена половой, восприимчивый организм — человек. Эндогенная (оппортунистическая) инфекция вызывается представителями нормальной микрофлоры при снижении защитных сил организма (иммунодефицитные состояния). Возбудители эндогенной инфекции относятся к условно-патогенным видам микроорганизмов. Пример эндогенной инфекции — фурункул носа стафилококковой этиологии (Staphylococcusepidermidis). Инфекция возникла при переохлаждении организма и развитии местного иммунодефицита слизистой оболочки носа. Эндогенная инфекция может развиться и при перемещении микроорганизмов из одного биотопа человека в другой за счет искусственного переноса руками, инструментами либо естественного перехода микроорганизма — его транслокации (миграции). Пример такой формы — эшерихиозный цистит, возбудительEscherichiacoli, которая попала на слизистую оболочку мочеполовой системы из кишечника. По локализации: Местная или очаговая инфекция имеет место, когда возбудитель локализуется в определенном органе либо ткани и не распространяется по организму. Например, при ангине возбудитель (чаще всегоStreptococcuspyogenes) находится на слизистой оболочке миндалин; при фурункулезе возбудительStaphylococcusaureus — в волосяном фолликуле. Генерализованная. Патоген распространяется по организму, преодолевая различные защитные барьеры: лимфоидную ткань, гематоэнцефалический барьер, фасции мышечной ткани, соединительную ткань и т.д. Кровь является одним из частых путей распространения патогена — гематогенный путь. Если возбудитель, распространяясь по крови, не размножается в ней, то такое явление называютбактериемией или вирусемией ( в зависимости от принадлежности патогена к той или другой таксономической группе). В случае, когда бактерии размножаются в крови, развивается одна из тяжелых форм генерализованной инфекции— сепсис. Сепсис может перейти в септикопиемию, когда патоген размножается во внутренних органах, вызывая в них образование гнойных очагов воспаления. При высокой концентрации бактерий и токсинов в крови может развитьсятоксико-септический шокза счет массивного поступления токсинов. Вследствие генерализации инфекции поражаются различнын органы и ткани организма (менингококковый менингит, туберкулез позвоночника). По числу проникших патогенов и динамике их действия: Моноинфекция вызывается патогеном одного вида (туберкулез, дифтерия). Смешанная (микст) инфекция — одновременное заражение двумя видами возбудителей и более и развитие сразу нескольких заболеваний (ВИЧ-инфекции и гепатит В при заражении через шприц у наркоманов; сифилис, гонорея и хламидиоз при половом заражении). Реинфекция — повторное заражение темже видом возбудителя после выздоровления. Реинфекция возможна при заболеваниях, после которых не остается стойкий иммунитет: после гонореи, сифилиса, дизентерии. Если повторное заражение происходит тем же возбудителем до выздоровления, то возникает суперинфекция (сифилис). Вторичная инфекция возникает на фоне развившегося первичного заболевания и вызывается другим видом возбудителя. Вторичная инфекция может быть экзогенной или эндогенной. Чаще вторичная инфекция развивается как эндогенная, когда вследствие ослабления организма первичным заболеванием представитель нормальной микрофлоры тела человека вызывают вторичное заболевание как осложнение первичного, например, при гриппе развивается стафилококковая пневмония, при СПИД — пневмоцистная пневмония. 80. Понятие о раневых, респираторных, кишечных, кожно-венерических, антропо- и зоонозных инфекциях.Примеры. Раневая инфекция — это болезненный процесс (заболевания), вызванный попаданием в организм человека различных патогенных (болезнетворных) микробов, что способствует развитию гнойных и воспалительных процессов. В зависимости от характера возбудителя, инфекционного осложнения в ране и реакции организма человека различают следующие виды раневой инфекции: гнойную, вызванную стафилококками, менингококками и другимивозбудителями; гнилостную, возбудителем которой чаще всего является кишечнаяпалочка; анаэробную, возбудитель — группа анаэробных микробов, развивающихся без доступа кислорода и выделяют сильные экзотоксины; специфическую, возбудителями которой являются столбнячная, сибирско-язвенная палочка, палочка туберкулеза, антимикозныйгрибок; смешанную, возбудителем которого может быть объединение микробов упомянутых групп. Острые респираторные инфекции (ОРВИ) группа вирусных инфекционных болезней, возбудители которых передаются воздушно-капельным путем; характеризуются поражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глотки. К этой группе болезней относят Грипп, парагриппозную, аденовирусную, респираторно-синцитиальную и риновирусную инфекцию. Источником возбудителей ОРВИ являются только люди — больные или вирусоносители. Передача вируса от человека к человеку происходит главным образом воздушно-капельным путем; возможно также заражение через предметы обихода (например, посуду, полотенца). Большинство людей болеют ОРВИ ежегодно, иногда по несколько раз. Особенно часто болеют дети, начиная со второго полугодия жизни (в первые 6 мес. обычно сохраняется врожденный иммунитет, полученный от матери во время беременности). Дети, посещающие ясли, детские сады, болеют ОРВИ до 5—10 раз в год, что может приводить к существенному ослаблению их иммунной системы, развитию хронических болезней органов дыхания, почек, ушей, придаточных пазух носа, аллергических болезней, задержке физического и психического развития. Взрослые болеют ОРВИ легче и реже, но, перенося болезнь «на ногах», они часто являются источником заражения для детей. При всех ОРВИ поражаются клетки эпителия слизистых оболочек верхних дыхательных путей, являющиеся барьером на пути проникновения в организм многих микробов, поэтому при ОРВИ возможны различные осложнения, вызываемые этими микробами. Клиническая картина различных ОРВИ сходна. Все они проявляются повышением температуры тела, общей интоксикацией в сочетании с кашлем, насморком, чиханьем, болью в горле. Наиболее частыми осложнениями ОРВИ являются пневмония, отит, синусит, у детей — круп. ОРВИ могут сопровождаться обострением хронических заболеваний (нефрита, пиелита, ревматизма, хронической пневмонии и др.). В то же время каждое заболевание этой группы имеет своиособенности. Кишечные инфекции — это целая группа заразных заболеваний, которые в первую очередь повреждают пищеварительный тракт. Заражение происходит при попадании возбудителя инфекции через рот, как правило, при употреблении зараженных пищевых продуктов и воды. Всего таких заболеваний более 30. Из них самое безобидное — так называемое пищевое отравление, а самые опасные — холера,брюшной тиф,ботулизм Антропозоонозы — это инфекционные и инвазионные болезни животных, которыми болеют и люди, и животные. Трансмиссивными называют те инфекции, которые передаются человеку трансмиссивным путем, т.е. через живых переносчиков возбудителей. Риккетсиозы. Это группа трансмиссивных заболеваний, которые вызывают риккетсии, являющиеся облигатными внутриклеточными паразитами. В эту группу входят сыпной тиф (возбудитель Rickettsiaprowazekii), японская речная лихорадка, или цуцугамуши (возбудитель R.tsutsugamushi), а также пятнистые лихорадки (R.rickettsii и др.). Недавно был открыт еще один внутриклеточный паразит, отнесенный к группе риккетсий — Ehrlichiachaffeensis. Он вызывает лихорадку, похожую на пятнистые, но без сыпи; передается клещами. Некоторым исключением является возбудитель Ку-лихорадки Coxiellaburnetti, приводящий к лихорадке и пневмонии, но передающийся воздушным путем. Сыпной (эпидемический) тиф распространяется платяными вшами и особенно часто возникает во время войн и тех критических ситуаций, когда люди долго не могут помыться и сменить или снять одежду. Заболевание встречается повсеместно. Цуцугамуши передается через краснотелковых клещей и западно-индийских блох (chiggers). Это заболевание встречается на Дальнем Востоке, в Юго-Восточной Азии, Японии. Пятнистая лихорадка Скалистых гор передается человеку через клещей, паразитирующих на грызунах и собаках, встречается на Американском континенте. Во всех случаях риккетсии проникают в кожу либо при укусах насекомых, либо при попадании испражнений этих насекомых на расчесы ицарапины. 81. Инфекционные свойства вирусов. Исходные варианты взаимодействия вируса с клеткой. Механизмы вирусной цитопатогенности (прямые и опосредованные). Апоптоз. Особенности вирусных инфекций. Патогенные свойства вирусов складываются из следующих компонентов: способности вируса проникать в организм и адсорбироваться на клеточных мембранах, проникать в чувствительные к ним клетки; способности этих клеток депротеинизировать вирусный геном и делать его функционально активным; пермиссивности клеток или возможности этих клеток обеспечить транскрипцию и репликацию генетического материала, полноценную сборку вирионов; возможности воспроизведения в клетках нескольких циклов репродукции вирусов, цитопатического действия вируса; способности вирусов распространяться на новые клетки, расположенные рядом с пораженными; распространения вирусов за пределы первичного очага поражения по всему организму; способности вызывать местные и общие патологические процессы, лежащие в основе клинических проявлений вызываемых ими заболеваний; способности вируса к переходу в новый организм и обеспечение его эстафетной передачи. Все эти свойства необходимы, но в то же время сами по себе они могут быть недостаточными для патогенного действия вируса. Некоторые из этих свойств обусловлены клетками, в которых они размножаются, что получило название хозяинного или хозяйского ограничения клеткой. - Продуктивная инфекция происходит в пермиссивных клетках и характеризуется полным циклом репродукции, который заканчивается формированием инфекционного потомства. Пермиссивность клеточной системы обусловливает и многократную цикличность размножения в ней вирусов. - Абортивной называется инфекция, которая не завершается образованием инфекционных вирусных частиц или при которой они образуются в гораздо меньшем количестве, чем при продуктивной инфекции. Абортивная инфекция может наступить в силу двух обстоятельств. В о -п ер вы х , несмотря на восприимчивость к заражению, клетки могут оказаться непермиссивными, так как в них могут экспрессироватся не все, а лишь некоторые гены вирусов. В основе механизмов генетически обусловленной непермиссивности клеток лежит либо отсутствие клеточных факторов, необходимых для репродукции, либо наличие факторов, нарушающих процессы репродукции вирусов. В о-вторы х, абортивная инфекция может быть результатом заражения как пермиссивных, так и непермиссивных клеток дефектными вирусами, у которых отсутствует полный набор вирусных генов, необходимых для репродукции. Дефектные вирусы представляют собой крайнюю форму паразитизма, так как они используют генные продукты, образованные другими, часто не родственными им, не гомологичными вирусами. Примером таких вирусов являются аденоассоциированные вирусы и вирус гепатита D, помощником которого служит вирус гепатита В. Абортивную инфекцию вызывают также дефектные интерферирующие вирусные частицы, которые тоже лишены части генетического материала. В отличие от дефектных вирусов, в ходе репликации они интерферируют с гомологичными инфекционными вирусами, в связи с чем их назвали дефектными интерферирующими вирусными частицами (ДИ-частицами). Образование ДИ-частиц ифает важную роль в ослаблении летального действия полноценных вирусов в силу интерференции и предрасполагает некоторые клетки к формированию в них длительной персистентной инфекции - Наконец, клетки могут быть только временно пермиссивными, вследствие чего вирус либо сохраняется в клетках до момента, когда они становятся пермиссивными, либо в любой данный момент вирусное потомство образуется только в немногих клетках популяции. Этот вид инфекции одними исследователями был определен как рестриктивный (restrictive), другими — как ограниченный (restringent). В ряде случаев цитолитические вирусы могут только лишь изменять функциональную активность клеток, не вызывая их морфологических повреждений (изменять синтез гормонов, холестерина и т. д.), или вызывать опухолевую трансформацию клеток. Дополнительным следствием как ограниченной, так и абортивной инфекции является сохранение в клетке вирусного генома. - Если геном вируса реплицируется независимо от клеточного генома, такая инфекция называется автономной. Если вирусный геном интефирует в состав генома клетки и реплицируется вместе с ним, то такая инфекция называется интегративной (вирогения). Интегрировать может как полный геном, так и часть его. Например, при гепатите В возможна интефация полного генома, при аденовирусной или герпесвирусной инфекциях обычно интефирует часть генома, при заражении онковирусами может интефировать как полный геном, так и часть его. Вирусные последовательности, входящие в состав генома клетки, называются провирусом или провирусной ДНК. - По исходу взаимодействия с клеткой инфекция может быть цитолитической и нецитолитической. Инфекция, завершающаяся гибелью клетки, называется цитолитической. Инфекция, которая непосредственно не приводит к лизису клетки, в результате чего клетка еще может функционировать в течение определенного периода времени, продуцируя вирусные частицы, называется нецитолитической. Инфицирование клетки запускает механизмы ее запрограммированной гибели, что препятствует репродукции и распространению вирусов. Поэтому ряд вирусов, например поксвирусы, имеют в своем составе гены, белковые продукты которых ингибируют апоптоз. Вирусы могут изменять только лиш ь функциональную активность клеток, без изменения их морфологии, или вызывав опухолевую трансформацию клеток Механизм: 1)адсорбция- этот процесс протекает при участии прикрепительных белков (антирецепторов) у вирусов и чувствительных к ним клеточных рецепторов. 2)эндоцитоз, раздевание и проникновение генетического материала 3)репликация и сборка частиц 4)выход 82.Формы вирусных инфекций: продуктивная и персистирующая. Формы персистенции (латентная, хроническая, медленная),Вирусоносительство. Продуктивная вирусная инфекция с образованием дочерних популяций и характерными клиническими проявлениями возможна лишь при наличии в заражённом организме чувствительных клеток, в которых осуществляется репродуктивный цикл возбудителя. Например, возбудитель полиомиелита может реплицировать только в клетках ЖКТ и ЦНС приматов и человека. Абортивная инфекция развивается при проникновении возбудителя в нечувствительные клетки (например, при попадании вируса лейкоза коров в организм человека) либо в клетки, не способные обеспечить полный репродуктивный цикл (например, находящиеся в стадии клеточного цикла G0). Способность клеток к поддержанию вирусспецифических репродуктивных процессов также подавляет ИФН, противовирусный эффект которого направлен против самых различных вирусов. Персистирующая вирусная инфекция возникает при таком взаимодействии между вирусом и заражённой клеткой, когда в последней продолжается выполнение собственных клеточных функций. Если заражённые клетки делятся, образуется инфицированный клон. Таким образом, увеличение числа заражённых клеток способствует увеличению общей популяции возбудителя в организме. Тем не менее персистирующие вирусные инфекции обычно нарушают функции клеток, что в конце концов приводит к клиническим проявлениям. У человека развитие персисти-рующих инфекций в определённой степени зависит от возраста. Например, внутриутробное заражение вирусом коревой краснухи или цитомегаловирусом (ЦМВ) приводит к ограниченному по времени персистированию возбудителя. Появление симптоматики связано с возможностью плода развивать иммунные реакции на инфекционный агент. Латентная (скрытая) вирусная инфекция. В то время как персистирующие инфекции сопровождаются постоянным высвобождением дочерних вирусных популяций, при латентных поражениях они образуются спорадически. Репродуктивный цикл подобных возбудителей резко замедляется на поздних стадиях и активируется под влиянием различных факторов. Латентные инфекции характерны для большинства герпесвирусов, вызывающих рецидивирующие и обычно не прогрессирующие заболевания. Инаппарантные инфекции [от лат. in-, отрицание, + арраrео, являться] сопровождаются бессимптомной циркуляцией незначительных количеств возбудителя в отдельных органах. При этом выявить возбудителя можно лишь специальными методами. От бессимптомного носительства подобные поражения отличает большая вероятность возникновения клинических проявлений. Этот термин применяют при целом ряде инфекций, при которых нет явных признаков заболевания. В практике вирусных инфекций у человека часто применяют альтернативный термин «субклиническая инфекция». Собственно, и латентные инфекции можно расценивать как хронически протекающие инаппаратные инфекции, при которых устанавливается баланс между организмом и возбудителем. Дремлющая (криптогенная) вирусная инфекция — форма проявления вирусной инфекции при которой возбудитель в неактивном состоянии находится в отдельных очагах (например, в нервных ганглиях). Клинически инфекция проявляется лишь при резком ослаблении защитных сил организма. Например, вирус герпеса 3 типа, вызывающий при первичном заражении ветряную оспу, пожизненно сохраняется в организме. Рецидив заболевания в форме опоясывающего лишая возможен лишь при нарушениях иммунного статуса (наиболее часто в пожилом возрасте). Медленные вирусная инфекции характеризуются длительным инкубационным периодом (месяцы и годы), в течение которого возбудитель размножается, вызывая всё более явные повреждения тканей. Первоначально возбудитель размножается в ограниченной группеклеток, но постепенно инфицирует всё большее их число. Заболевания заканчиваются развитием тяжёлых поражений и смертью больного. К медленным вирусным инфекциям относят подострый склерозирующий панэнцефалит, ВИЧ-инфекцию и др. 83.Источники, входные ворота, факторы и пути передачи инфекционных болезней: аэрогенный(воздушно-капельный и воздушно-пылевой), контактный(прямой и непрямой (контактно-бытовой), алиментарный, вертикальный, парентеральный, трансмиссивный.Примеры. Входные ворота инфекции часто определяютлокализацию возбудителя в организме человека,а также патогенетические и клинические особенности инфекционного заболевания. Для одних микроорганизмов существуют строго определенные входные ворота. Вирус кори, гриппа - верхние дыхательные пути, энтеробактерии -В желудочно-кишечный тракт. Для других микроорганизмов входные ворота могут быть различны, и они вызывают разные по своим клиническим прояв- лениям заболевания. Стафилококки, стрептококки, протеи при попадании на слизистую верхних дыхательных путей вызывают бронхиты, пневмонии, а при попадании на слизистую оболочку уретры - гнойные уретриты. Пути передачи возбудителя инфекции - это понятие теоретическое. Различают горизонтальный и вертикальный пути передачи возбудителя инфекции. Вертикальный путь характеризуется проникновением возбудителя инфекции от зараженного животного одного поколения к животным следующего поколения. Он реализуется внутриутробно, с молозивом или молоком в первый период постнатальной жизни. Такая передача возбудителя инфекции свойственна облигатным хозяевам паразита, выполняющим функцию первичных источников возбудителя инфекции. Горизонтальный путь передачи возбудителя инфекции - характеризуется проникновением возбудителя инфекции от зараженных животных к здоровым этого же или другого вида при их прямом или косвенном контакте, трансмиссивно, аэрогенно, энтерально, через факторы внешней среды.Такая передача реализуется в популяциях облигатного хозяина паразита, при проникновении возбудителя инфекции от облигатного к потенциальному хозяину и при распространении инфекции среди потенциальных хозяев.Механизм передачи возбудителя инфекции - это понятие также теоретическое. Оно характеризует те векторы, по которым возбудитель инфекции перемещается от источника к восприимчивому животному. Основные векторы сформировались в процессе коэволюции паразита и его облигатного хозяина и функционируют преимущественно среди таких хозяев, образуя вертикальную передачу возбудителя инфекции. Задействуются такие векторы и при горизонтальном пути его передачи, но в своей биологической основе они случайны.Различают следующие механизмы передачи возбудителя инфекции:- трансмиссивные (ими передаются такие инфекции, при которых возбудитель размножается преимущественно в крови животных), алиментарные (возбудители инфекций передаются преимущественно через корм и воду),-воздушно-капельные (передаются преимущественно инфекции респираторного аппарата и желудочно- кишечного тракта),-фекально-оральные (передаются преимущественно паразитарные болезни желудочно-кишечного тракта),- прямые и косвенные контакты (передаются преимущественно инфекции наружных покровов, слизистых оболочек),- внутриутробный и лактогенный механизмы передачи возбудителя инфекции (ими передаются преимущественно факторные инфекционные болезни среди облигатных хозяевпаразита). Факторы передачи возбудителя инфекции - в отличие от путей и механизмов это понятие характеризует конкретный предмет, реализующий вектор соответствующего механизма передачи. Фактором, реализующим трансмиссивный механизм передачи возбудителя инфекции,являются живые переносчики – кровососущие членистоногие насекомые. Они распространяют инфекционную анемию лошадей, сибирскую язву в довакцинальный период, геморрагическую септицемию, вызываемую микробом P.multocida серовара. В, и некоторые другие инфекции. Фактором, реализующим воздушно-капельный механизм передачи возбудителя инфекции, является высокая концентрация условно-патогенной микрофлоры в воздухе однозальных помещений, в результате скученного содержания там больших групп животных. Такое содержание, как правило, с открытыми наполненными навозной жижей канализационными лотками. В таком виде содержимое этих лотков выполняет роль фактора передачи возбудителя инфекции. Чем больше животных на объем помещения и чем продолжительнее застой в канализационных лотках навозных стоков от телят, тем эффективнее реализуется фактор передачи возбудителя инфекции воздушно-капельным механизмом. Высокая концентрация условно-патогенной микрофлоры в воздухе помещений вызывает массовые желудочно- кишечные и респираторные болезни телят и поросят, а также небезразлична для здоровья других возрастных категорий животных. Рассредоточение телят с соблюдением принципа «все пусто все занято» или их выращивание в индивидуальных домиках на открытом воздухе убедительно иллюстрирует, как блокирование этого фактора обрывает распространение колибактериоза и некоторых других инфекций. Фактором, реализующим алиментарный механизм передачи возбудителя инфекции, являются контаминированные им корма и вода. Фактором,реализующим фекально-оральный механизм передачи возбудителей паразитарных болезней, являются корма с фиксированными на них яйцами или личинками гельминтов, контаминированная ими вода, загрязненные кормушки и другие предметы.Фактором, реализующим механизм передачи возбудителя инфекции прямым и косвенным контактом, являются случка животных (половыеинфекции) С понятием "входные ворота инфекции" очень тесно связано понятие о путях передачи возбудителей инфекционных болезней.Входные ворота инфекции могут определять клиническую форму заболевания — один и тот же микроорганизм-возбудитель,попадая в макроорганизм различными путями, вызывает разные клинические формы заболевания, как это имеет место при сибирской язве: кожная форма — вызывается при проникновении микроорганизмов в организм черезкожу; легочная — через слизистые оболочки верхних дыхательныхпутей; кишечная — желудочно-кишечноготракта. С другой стороны, от пути передачи зависит, какую именно нозологическую форму заболевания может вызвать микроорганизм-возбудитель: при попадании воздушно-капельным путем стрептококки вызываютангину; контактно-бытовым — стрептодермию (гнойно-воспалительное заболевание кожныхпокровов). |