Общая микробиология
 Скачать 1.12 Mb.
|
95. Возбудитель скарлатины. Таксономия. Свойства. Иммунитет, определение его напряжённости. Принципы и методы лабораторной диагностики.Возбудителем скарлатины является StreptococcusPyogenes (отделу Firmicutes, роду Streptococcus, Семейство Streptococcaceae) серогруппы А. Однако в последние десятилетия часто встречаются стрептококки серогрупп В и С. Независимо от принадлежности к той или другой серогруппе все они секретируют эритрогенный токсин, определяющий симптомокомплекс скарлатины. Представляют собой сферические или овоидные клетки размером 0,5-2 мкм, в мазках располагаются парами или короткими цепочками, могут приобретать вытянутую или ланецетную форму. Неподвижы, спор не образуют, некоторые виды имеют капсулу,гр+. Клеточная стенка состоит из трех слоев: наружный слой содержит типоспециыические Т и М антигены.В состав среднего слоя входит групповой полисахарид, внутренний слой включает в себя пептидогликан. Адгезин- липотрихоевая кислота. Культуральные свойства: Факультативные анаэробы, капнофилы, растут при температуре 25-45С. Растут на сложных питательных средах с добавлением крови, сыворотки, углеводов. При росте на агаре с кровью барана: образую колонии с зоной α,β,γ- гемолиза( полный, частичный, визуально невидимый). Антигенная структура: сложная. В аптологии человека основная роль принадлежит группе А. Белок М-типоспецифический АГ, антитела к нему обеспечивают длительную невосприимчивость к повторным заражениям. Белом М проявляет свойства суперантигена, вызывая поликлональную активацию лимфоцитови образование АТ с низкимаффинентом. Факторы патогенности: Стрептококки-УПМ, Факторами патогенности являются микрокапсула, компоненты клеточной стенки, ферменты агресси и токсины. Фимбринальный белок, или белок М-основной фактор патогенности. Он обладает антифагоцитарным действием, связывает фибриноген, фибрин и продукты его деградации, адсорбирует их на своей поверхности, маскируя рецепторы для компонентов комплемента. Стрептококки продуцируют ферменты агрессии и эритрогенные токсины. Стрептолизин О- чувствителен к кислороду, проявляет иммуногенные свойства и вызывает гемолиз эритроцитов. Стрептолизин S- резистентен к кислороду, не обладает антигенными свойствами и вызывает поверхностный гемолиз на кровяных средах. Устойчивость в окружающей среде низкая. При нагревании до 56 погибают, хорошо выдерживают высушивание, чквствительны к антисептикам. Патогенез и иммунитет. Скарлатина - острое инфекционное заболевание, характеризующееся ангиной, общей интоксикацией, появлением точечных высыпаний на шее и груди ярко-красного цвета, от чего и произошло название (scarlatinum - красный цвет). Скарлатинозный синдром определяется полифункциональными свойствами эритрогенного токсина, которые были описаны выше, а также аллергенами самих стрептококков. Их иммуноопосредованным действием объясняются характерные кожные высыпания, развитие ГЗТ и другие явления. После перенесения заболевания формируется напряженный антитоксический иммунитет, свидетельствующий о гуморальном иммунном ответе, а аллергизация организма указывает на клеточный иммунный ответ, который появляется в ГЗТ. При этом первый период заболевания характеризуется интоксикацией организма, второй - развитием аллергических и септических явлений. Об этом свидетельствует внутрикожная проба, разработанная супругами Дик в 20-х годах. При внутрикожном введении эритрогенного токсина в месте инъекции возникает воспалительная реакция в виде покраснения и припухлости (положительная реакция Дика), свидетельствующая об отсутствии иммунитета к скарлатине. У лиц, перенесших скарлатину, наблюдается отрицательная реакция вследствие нейтрализации токсина и отсутствия ГЗТ. Экология, эпидемиология, диагностика. Скарлатина - типичная антропонозная инфекция, которой болеют дети от 1 года до 8 лет. Инфекция передается воздушно-капельным путем, вследствие вегетации возбудителя в зеве. Большое значение в эпидемиологии скарлатины имеет бактерионосители и больные антипичными формами. Скарлатину диагносцируют главным образом по клинической картине. В некоторых случаях используют бактериологическое исследование. Профилактика и лечение. Отсутствие вакцинопрофилактики связано с неэффективностью анатоксина, полученного из эритрогенного токсина. Ослабленным детям вводят иммуноглобулин. Лечение проводят антибиотиками, преимущественно бета- лактамами. 96.. Пневмококки, таксономия. Свойства. Серологические группы. Вызываемые заболевания. Принципы и методы лабораторной диагностики.Пневмококк(лат.Streptococcuspneumoniae) (отделу Firmicutes, роду Streptococcus, Семейство Streptococcacea —вид бактерийродастрептококков, неподвижный ланцетовидный диплококкдлиной 0,5—1,25 мкм. В русскоязычной литературе известен также как диплококк Вейксельбаума и диплококкФренкеля. S. pneumoniae — грамположительный, каталазо- и оксидазоотрицательный кокк, являющиеся факультативным анаэробом, рост которого усиливается при повышении содержания углекислого газа в атмосфере инкубации до 5—7 %. Строение клеточной стенки стрептококков типично для грамположительных бактерий. Её основой является пептидогликансо встроенными углеводами, тейхоевыми кислотами, липопротеинами и поверхностными белками. Для пневмококка дополнительно характерно наличие мощной полисахаридной капсулы, которая выполняет защитную функцию, препятствуяопсонизации и последующему фагоцитозу. По типу дыхания — факультативные аэробы. На простых питательных средах не растут или дают скудный рост. Выращивают их на средах с добавлением белка: кровяных, сывороточных, с асцитической жидкостью. На кровяном агаре колонии пневмококков мелкие, напоминающие росинки, прозрачные в проходящем свете, с вдавленным центром, окружены зоной неполного гемолиза, зеленоватого оттенка, сходные с колониями зеленящего стрептококка. На жидких средах дают нежное помутнение, иногда образуя осадок. Биохимически довольно активны: разлагают глюкозу, лактозу, мальтозу, инулин и другие углеводы с образованием кислоты, не разжижают желатина, не образуют индола. Расщепление инулина является дифференциально-диагностическим признаком, помогающим отличить пневмококки от стрептококков, которые инулин не разлагают. Важным отличительным признаком служит способность пневмококков растворяться в желчи, в то время как стрептококки хорошо в ней сохраняются. Токсинбобразование. Пневмококки содержат эндотоксин, а также гемотоксин, фибринолизин, лейкоцидин, гиалуронидазу. Вирулентность пневмококка связана с веществом капсулы. В ней находится антифагин, препятствующий фагоцитированию лейкоцитами пневмококков. Устойчивость. Пневмококки малоустойчивы во внешней среде. Они быстро теряют жизнеспособность под действием различных дезинфицирующих веществ. При температуре 60°С погибают в течение 10 мин. На искусственных питательных средах сохраняются не более 6— 7 дней. Вместе с тем пневмококки довольно устойчивы к высушиванию: в высушенной мокроте остаются жизнеспособными до 2 мес. Под действием оптохина в концентрации 1 : 1 ООО ООО быстро погибают. Антигенная структура. У всех пневмококков имеется один общий видовой протеиновый антиген, находящийся в цитоплазме. В капсуле пневмококков имеются различные полисахариды, специфичные для каждого типа. В настоящее время пневмококки делят по капсульному антигену на 80 типов. Считают, что наибольшее значение в патологии человека имеют I, II и III типы, но с каждым годом выявляется патогенность новыхтипов. Патогенность. Пневмококки могут вызывать заболевания у телят, поросят, ягнят, собак. В лабораторных условиях наиболее восприимчивы белые мыши и кролики. При парентеральном введении белым мышам небольшого количества патологического материала или чистой культуры пневмококка у них развивается картина септического заболевания, приводящая через 18—24 ч к смерти животного. В крови и органах при микроскопии видны пневмококки в капсулах. Патогенез и клиника. Пневмококки являются возбудителями крупозной пневмонии у человека. Они могут также вызывать ползучую язву роговицы, катары верхних дыхательных путей, менингит, эндокардит, поражения суставов и другие заболевания. Вместе с тем пневмококки являются обитателями слизистой оболочки верхних дыхательных путей здорового человека. Установлено, что у здоровых носителей встречаются маловирулентные штаммы, не относящиеся к I, II и III типам, поэтому инфекция в большинстве случаев носит экзогенный характер и передается воздушно-капельным путем. Понижение сопротивляемости организма в результате переохлаждения, переутомления, перенесенного гриппа и другие неблагоприятные факторы способствуют возникновению заболевания. Входные ворота инфекции — слизистая оболочка верхних дыхательных путей. При крупозной пневмонии поражаются доли легкого или все легкое. Болезнь сопровождается высокой температурой, ознобом, сухим болезненным кашлем и другими симптомами. Микробные токсины поражают сосудистую и центральную нервную системы. В связи с успешным применением антибиотиков роль пневмококка в этиологии пневмоний резкоснизилась. Иммунитет. У людей довольно выражена естественная невосприимчивость к пневмококковой инфекции. Об этом свидетельствует частое обнаружение пневмококков на слизистой оболочке верхних дыхательных путей здоровых лиц. После перенесенного заболевания иммунитет малонапряженный, кратковременный, типоспецифический. Перенесенная пневмококковая инфекция предрасполагает к повторным заболеваниям, так как пневмококки обладают сенсибилизирующими свойствами. Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования являются мокрота, кровь, мазок из зева, спинномозговая жидкость. Ввиду того что пневмококк быстро погибает, патологический материал необходимо как можно скорее доставить в лабораторию для исследования. Из этого материала готовят мазки, окрашивают их по Граму и по методу Гинса, а затем микроскопируют. Обнаружение ланцетовидных диплококков, окруженных бесцветной капсулой, дает основание предположить наличие пневмококков. Затем производят микробиологическое исследование патологического материала. С этой целью делают посев на кровяной агар и сывороточный бульон. Одновременно используют биологический метод, вводя внутрибрюшинно исследуемый материал двум белым мышам. Уже через 4-6 часов у них появляются первые признаки заболевания. Мышей под наркозом вскрывают или отсасывают пунктат из брюшной полости. Кусочки внутренних органов, кровь или пунктат засевают в сывороточный бульон и на кровяной агар. На следующий день просматривают посевы, отмечают характер роста, микроскопируют, выделяют чистую культуру. Для дифференциации от стрептококка делают посев исследуемой культуры впробирку с 10% желчным бульоном и в среду с инулином. Если через 24 ч инкубации в термостате в пробирке с желчным бульоном произошло полное просветление среды (вследствие лизиса микробов), а в пробирке инулином— покраснение ее, указывающее на разложение инулина, выделенную культуру относят к пневмококкам. Для определения типа пневмококка ставят реакцию агглютинации с противопневмококковыми сыворотками, Профилактика и лечение. Меры профилактики сводятся к закаливанию организма; следует избегать рез- ч кого охлаждения. Специфическую профилактику не проводят. Для лечения с успехом используют сульфаниламидные препараты и антибиотики (пенициллин, тетрациклин). 97. Менингококки. Таксономия, свойства. Антигенная структура менингококков, классификация. Патогенез менингококковой инфекции, клинические проявления. Принципы и методы микробиологической диагностики. Дифференциация возбудителя менингококковой инфекции и других менингококков. Специфическаяпрофилактика. Менингококковая инфекция — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением слизистой оболочки носоглот- ки, оболочек головного мозга и септицемией; антропоноз. Таксономия: возбудитель Neisseriameningitidis (менингококк) относится к отделу Gracilicutes, семейству Neisseriaceae, роду Neisseria. Морфологические свойства. Мелкие диплококки. Характерно расположение в виде пары кофейных зерен, обращенных вогнутыми поверхностями друг к другу. Неподвижны, спор не образуют, грамотрицательные, имеют пили, капсула непостоянна. Культуральные свойства. Относятся к аэробам, культивируются на средах, содержащих нормальную сыворотку или дефибринированную кровь лошади, растут на искусственных питательных средах, содержащих специальный набор аминокислот. Элективная среда должна содержать ристомицин. Повышенная концентрация СО2 в атмосфере стимулирует рост менингококков. Антигенная структура: Имеет несколько АГ: родовые, общие для рода нейссерии (белковые и полисахаридные, которые представлены полимерами аминосахаров и сиаловых кислот); видовой (протеиновый); группоспецифические (гликопротеидный комплекс); типоспецифические (белки наружной мембраны), которые разграничивают серотипы внутри серогрупп В и С. По капсульным АГ выделяют девять серогрупп (А, В, С, D, X, Y, Z, W135 и Е). Капсульные АГ некоторых серогрупп иммуногенны для человека. Штаммы серогруппы А вызывают эпидемические вспышки. В, С и Y - спорадические случаи заболевания. На основании различий типоспецифических АГ выделяют серотипы, которые обозначают арабскими цифрами (серотипы выявлены в серогруппах В, С, Y, W135). Наличие АГ серотипа 2 рассматривается как фактор патогенности. Во время эпидемий преобладают менингококки групп А и С, которые являются наиболее патогенными. Биохимическая активность: низкая. Разлагает мальтозу и глк. До кислоты, не образует индол и сероводород. Ферментация глк. и мальтозы – диф.-диагностический признак. Не образует крахмалоподобный полисахарид из сахарозы. Обладает цитохромоксидазой и каталазой. Отсутствие β-галактозидазы, наличие γ-глютаминтрансферазы. Факторы патогенности: капсула – защищает от фагоцитоза. AT, образующиеся к полисахаридам капсулы, проявляют бак- терицидные свойства. Токсические проявления менингококковой инфекции обусловлены высокотоксичным эндотоксином. Для генерализованных форм менингококковой инфекции характерны кожные высыпания, выраженное пирогенное действие, образование AT. Пили, белки наружной мембраны, наличие гиалуронидазы и нейроминидазы. Пили являются фактором адгезии к слизистой оболочке носоглотки и тканях мозговой оболочки. Менингококки выделяют IgA-протеазы, расщепляющие молекулы IgA, что защищает бактерии от действия Ig. Резистентность. Малоустойчив во внешней среде, чувствителен к высушиванию и охлаждению. В течение нескольких минут погибает при повышении температуры более 50 °С и ниже 22 °С. Чувствительны к пенициллинам, тетрациклинам, эритромицину, устойчивы к ристомицину и сульфамидам. Чувствительны к 1 % раствору фенола, 0,2 % раствору хлорной извести, 1 % раствору хлорамина. Эпидемиология, патогенез и клиника. Человек — единственный природный хозяин менингококков. Носоглотка служит входными воротами инфекции, здесь возбудитель может длительно существовать, не вызывая воспаления (носительство). Механизм передачи инфекции от больного или носителя воздушно-капельный. Инкубационный период составляет 1—10 дней (чаще 2—3 дня). Различают локализованные (назофарингит) и генерализованные (менингит, менингоэнцефалит) формы менингококковой инфекции. Из носоглотки бактерии попадают в кровяное русло (менингококкемия) и вызывают поражение мозговых и слизистых оболочек с развитием лихорадки, геморрагической сыпи, воспаления мозговых оболочек. Иммунитет. Постинфекционный иммунитет при генерализованных формах болезни стойкий, напряженный. Микробиологическая диагностика: Материал для исследования - кровь, спинномозговая жидкость, носоглоточные смывы. Бактериоскопический метод – окраска мазков из ликвора и крови по Граму для определения лейкоцитарной формулы,выявления менингококков и их количества. Наблюдают полинуклеарные лейкоциты, эритроциты, нити фибрина, менингококки – грам «-», окружены капсулой. Бактериологический метод – выделение чистой культуры. Носоглоточная слизь, кровь, ликвор. Посев на плотные, полужидкие питательные среды, содержащие сыворотку, кровь. Культуры инкубируют в течение 20 ч. При 37С с повышенным содержанием СО2.Оксидазаположительные колонии – принадлежат в данному виду. Наличие N.meningitidis подтверждают образованием уксусной кислоты при ферментации глк. и мальтозы. Принадлежность к серогруппам – в реакции агглютинации (РА). Серологический метод – используют для обнаружения растворимых бактериальных АГ в ликворе, или АТ в сыворотке крови. Для обнаружения АГ применяют ИФА,РИА. У больных, перенесших менингококк – в сыворотке специфические АТ: бактерицидные, аггютинины, гемаггютинины. Лечение. В качестве этиотропной терапии используют антибиотики - бензилпенициллин (пенициллины, левомицетин, рифампицин), сульфамиды. Профилактика. Специфическую профилактику проводят менингококковой химической полисахаридной вакциной серогруппы А и дивакциной серогрупп А и С по эпидемическим показаниям. Неспецифическая профилактика сводится к соблюдению санитарно-противоэпидемического режима в дошкольных, школьных учреждениях и местах постоянного скопления людей. 98. Гонококки. Таксономия, свойства. Патогенез гонококковой инфекции, особенности иммунитета. Принципы и методы лабораторной диагностики острой и хронической гонореи, бленнореи. РСК Борде-Жангу, назначение, механизм,учет реакции. Профилактика бленнореи у новорожденных. Профилактика и лечение гонореи. Специфическаятерапия. Вид Neisseriagonorrhoeae, род Neisseria, семейство Neisseriaceae Нейсcерии – грамотрицательные аэробные кокки, относящиеся к роду Neisseria, включающему 8 видов: Neisseriameningitides, Niesseriagonorrhoeae, N. flava, N. subflava, N. perflava, N. sicca. Морфология: неподвижные неспорогенные грамотрицательные диплококки, образующие капсулу, полиморфны – встречаются в виде мелких или крупных форм а так же в виде полочек, хорошо окрашиваются анилиновыми красителями (метиленовым синим, бриллиантовым зелёным и т. д.), под действием пенициллина образуют L-формы, могут менять свойства и превратиться в грамположительнуюформу. Культуральные свойства: аэробы, хемоорганотрофы; для роста требуют свежеприготовленные влажные среды с добавлением нативных белков крови, сыворотки или асцитической жидкости . Не вызывают гемолиза на средах, содержащих кровь; на средах с добавлением молока, желатина и картофеля не растут. На плотных питательных средах через 24ч, при содержании протеина II образуют слегка мутные бесцветные колонии, не содержащие его образуют круглые прозрачные колонии в виде капель росы, на жидких питательных средах растут диффузно и образуют плёнку, через несколько часов оседающую на дно. Биохимическая активность: крайне низкая – разлагают только глюкозу, продуцируют каталазу и цитохромоксидазу, протеолитическая активность отсутствует, H2S, аммиака, индола не образует. Антигенная структура: Содержит А и К антигены, ЛПС обладают сильной иммуногенностью, основную антигенную нагрузку несут пили и белки мембраны. Наружная мембрана содержит протеины I, II, III классов, проявляющих сильные иммуногеннные свойства Факторы патогенности: капсула, пили, эндотоксин, белки мембраны Капсула обладает антифагоцитарным действием. Пили обеспечивают адгезию к эпителию. Клеточная стенка содержит эндотоксин. Поверхностный белок I класса – обеспечивает устойчивость к бактерицидным факторам слизистых оболочек. Класса II – (протеины мутности, ОРА-протеины) обуславливают прикрепление к эпителию, препятствуют фагоцитозу. N. синтезируют IgA протеазу, расщепляющую Ig. Резистентность: очень неустойчивы в окружающей среде, чувствительны к действию антисептиков, высокочувствительны к пенициллинам, тетрациклину, стрептомицину. Способны к утилизации пенициллинов при приобретении бета-лактамаз. Патогенез: Входные ворота – цилиндрический эпителий мочеполовых путей. Гонококки прикрепляются к эпителию посредством поверхностных белков, вызывают гибель и слущивание клеток, захватываются клетками, где размножаются, попадают на БМ, после чего попадают на соед. ткань и вызывают воспаление или попадают в кровь с возможным дессиминированием. Иммунитет – почти отсутствует. Микробиологическая диагностика: Бактериоскопическое исследование: Материалом для исследования служит гнойное отделяемое из уретры, влагалища, примой кишки, глотки, сыворотки крови. Готовят мазки, окраска по Граму, При «+» результате – обнаруживают гонококки – грам+ диплококки бобовидной формы., находятся внутри лейкоцитов. Положительный диагноз ставится при острой форме гонореи до применения антибиотиков. Бактериологическое исследование. Материал засевают на чашки Петри со специальными питательными средами — КДС, сывороточным агаром. Среда КДС содержит питательный агар с добавлением в определенной концентрации казеина, дрожжевого экстракта и сыворотки крови. Посевы инкубируют при 37°С в течение 24—72 ч. Гонококки образуют круглые прозрачные колонии, напоминающие капли росы, в отличие от более мутных колоний стрептококков или пигментированных колоний стафилококков, которые также могут расти на этих средах. Подозрительные колонии пересевают в пробирки на соответствующие среды для получения чистых культур, которые идентифицируют по сахаролитическим свойствам на средах «пестрого» ряда (по- лужидкий агар с сывороткой и углеводом). Гонококк ферментирует только глюкозу с образованием кислоты.. Серодиагностика. В некоторых случаях ставят РСК Борде — Жангу. В качестве антигена используют взвесь убитых гонокок- ков. Реакция Борде—Жангу имеет вспомогательное значение при диагностике гонореи. Она положительна при хронической и осложненной гонорее. Лечение: антибиотикотерапия (пенициллин, тетрациклин, канамицин), иммунотерапия - Гонококковая вакцина - взвесь гонококков, убитых нагреванием, используется для вакцинотерапии хронической гонореи. 99.Возбудители газовой анаэробной инфекции. Таксономия. Свойства. Характеристика токсинов. Патогенез, клинические формы. Принципы и методы лабораторной диагностики, препараты специфической профилактики илечения. Анаэробная инфекция — болезнь, вызываемая облигатными анаэробными бактериями в условиях, благоприятствующих жизнедеятельности этих микробов. Анаэробы могут поражать любые органы и ткани. Облигатные анаэробы разделяются на две группы: 1) бактерии, образующие споры (клостридии) Семейство Bacillacеae род Clostridium и 2) неспорообразующие или так называемые неклостридиальные анаэробы. Первые вызывают клостридиозы, вторые — гнойно-воспалительные заболевания различной локализации. Представители обеих групп бактерий относятся к условно-патогенныммикробам. Газовая гангрена — раневая инфекция, вызываемая бактериями рода Clostridium, характеризуется быстро наступающим некро- зом преимущественно мышечной ткани, тяжелой интоксикацией и отсутствием выраженных воспалительных явлений. Таксономия. Возбудители — несколько видов рода Clostridium, отдел Firmicutes. Основными представителями являются C.perfringens, C.novii, C.ramosum, C.septicum и др. Первое место по частоте встречаемости и тяжести вызываемого заболевания занимает C.perfringens. Морфологические и культуральные свойства. Палочковидные, грамположительные бактерии, образующие споры. В пораженных тканях клостридии газовой гангрены формируют капсулы, обладающие антифагоцитарной активностью, при попадании в окружающую среду образуют споры.Cl. novyi, Cl. septicum - строгие анаэробы. Сl. Perfringens - может расти и в присутствии небольшого количества кислорода. Клостридии - возбудители газовой гангрены значительно различаются между собой по биохимической активности. Наибольшей активностью обладает Сl. perfringens, что и используется для ее идентификации. Она сбраживает многие углеводы, разжижает желатину и свернутую сыворотку. После посева Сl. perfringens в молоко, оно свертывается уже через 2-6 часов. Другие виды клостридий менее активны. Антигенные свойства и токсинообразование. Каждый вид клостридии разделяется на серовары, продуцирующие экзотоксины и различающиеся по антигенным свойствам. Например, токсин С. perfringens подразделяется на 6 сероваров: А, В, С, D, Еи F. Из них патогенными для человека являются А и F, остальные патогенны для животных. С. novii по антигенным свойствам токсина разделяются на серовары А, В, С и D. Некоторые токсины обладают свойствами ферментов. Факторы патогенности: Клостридии газовой гангрены образуют экзотоксин — альфатоксин-токсин, являющийся лецитиназой, а также гемолизины, коллагеназу, гиалуронидазу и ДНКазу. Экзотоксины специфичны для каждого вида клостридий. Резистентность. Чувствительны к кислороду, солнечному свету, высокой температуре, дезинфектантам. Возбудители газовой гангрены, являясь нормальными обитателями кишечника животных и человека, с фекалиями попадают в почву, где споры длительное время сохраняются. В некоторых почвах клостридии могут размножаться. Эпидемиология. При тяжелых травмах и несвоевременной хирургической обработке ран. В эпидемиологии газовой гангрены большое значение имеет загрязнение ран почвой. Патогенез. Возникновению газовой гангрены способствует ряд условий: попадание микробов в рану (заболевание обычно вызывается ассоциацией нескольких видов анаэробов и реже одним из них), наличие некротических тканей, снижение резистентности. В некротических тканях анаэробы часто находят условия гипоксии, благоприятные для их размножения. Образуемые ими токсины и ферменты приводят к повреждению здоровых тканей и тяжелой общей интоксикации организма; а- токсин, лецитиназа, расщепляет лецитин — важный компонент клеточных мембран. Выделяемые гиалуронидаза и коллагеназа увеличивают проницаемость тканей, а также способствуют распространению микроба в окружающей ткани. Клиника. Инкубационный период короткий — 1—3 дня. Отеки, газообразованием в ране, выраженной интоксикацией организма. Течение болезни усугубляют сопутствующие бактерии. Иммунитет. Перенесенная инфекция не оставляет иммунитета. Ведущая роль в защите от токсина принадлежит антитоксинам.Микробиологическая диагностика. Материал для исследования (кусочки пораженных тканей, раневое отделяемое)микроскопируют. Диагноз подтверждается при обнаружении грам «+» палочек в материале в отсутствии лейкоцитов. Проводят бактериологическое исследование – обнаружение С.perfringens в факалиях – пищевая токсикоинфекция; Экспресс-методы диагностики гангрены: 1) Лецитиназная проба (определение лецитиназной активности): в каждую пробирку с лецитином вносится исследуемый материал и какая-либо одна антитоксическая сыворотка (к определенному виду клостридий). При расщеплении лецитина жидкость в пробирке мутнеет ( + ). Если в какой-то пробирке в отличие от других жидкость остается прозрачной ( - ) (нет расщепления лецитина), значит в материале содержатся клостридии вида соответствующего внесенной в эту пробирку антисыворотке, так как токсин, обладающий лецитиназной активностью будет нейтрализован этой моновалентной антитоксической сывороткой, специфичной только в отношении данного вида. 2) Иммунофлюоресцентный метод 3) Полимеразная цепная реакция 4) Реакция нейтрализации invivo (исследуемый токсин вводят животному вместе со специфической антитоксической сывороткой). Если животное остается живым, то есть, токсин нейтрализован, получают ответ о виде клостридий (соответственно антисыворотке). 5) Посев на молоко. При посеве Сl. perfringens молоко свертывается быстро (через 2-6 часов). Лечение. Хирургическое: удаляют некротические ткани. Вводят антитоксические сыворотки, применяют антибиотики и гипербарическую оксигенацию. Антитоксические сыворотки - в жидком и сухом виде после очистки методом ферментативного гидролиза анатоксических сывороток, полученных при иммунизации лошадей анатоксинами. Применяют для экстренной профилактики и специфич. терапии. Профилактика. Хирургическая обработка ран, соблюдение асептики и антисептики при операциях. Для специфической активной иммунизации применяют анатоксин в составе секстанатоксина , создающий приобретенный, искусственный, активный, антитоксический иммунитет.
Столбняк— тяжелая раневая инфекция, вызываемая Clostridiumtetani; характеризуется поражением нервной системы, приступами клонических и тонических судорог.  Столбня́чная па́лочка (лат. Clostridiumtetani, Семейство Bacillacеae род Clostridium)- грамположительные палочки с закругленными концами, длиной 4—8 мкм, подвижны(содержат 20 и более жгутикой, перетрихи), в старых культурах (30 суток и более) преобладают неподвижные формы. Споры круглые, реже овальные; расположены терминально; их диаметр в 2—3 раза превышает толщину бактерий, вследствие чего клетка имеет форму «барабанной палочки» Культуральные свойства: облигатные анаэробы; отличаются высокой чувствительностью к кислороду. На МПА и желатине в строго анаэробных условиях возбудитель растет медленно и образует тонкие прозрачные колонии с ровными или шероховатыми краями; рост колоний характерный — сначала на поверхности среды появляется «сеточка», образованная сливающимися колониями с отростками. Растет в виде прозрачных или серовато-желтых шероховатых (R-) и гладких (S-) колоний. При посеве столбиком в полужидкий агар через 24—48 ч формирует колонии в виде «чечевичек» (R-форма) или «пушинок» с плотным коричневым центром (S-форма). Спорообразование начинается на 2 -3 -е сутки; на 4 -6 -е сутки роста на жидкой среде вегетативные клетки разрушаются, и в среде остаются почти одни споры. Хемоорганогетеротроф. Культуральные: Обладают очень низкой биохимической активностью, отсутствуют цитохромы, цитохромоксидаза, пероксидаза и каталаза. Разжижает желатин с газообразованием, не образует индола, быстро восстанавливает нитраты в нитриты. Обладает фибринолитической активностью. Сахар не расщепляет. Антигенные свойства: имеют О- и Н-АГ; по жгутиковым АГ выделяют 10 сероваров, все серовары продуцируют идентичные по своим антигенным свойствам экзотоксины. Ведущую роль в патогенезе столбняка играют токсины Сl. tetani: 1) Тетаноспазмин - блокирует выделение медиатора в мотонейронах спинного мозга спастические сокращения мышц. 2) Тетанолизин - лизис эритроцитов. Обуславливает гемолитическую активность клостридий столбняка. Тетаноспазмин нейтрализуется противостолбнячнойсывороткой, неустойчив при нагревании, в щелочной среде и под действием солнечных лучей. Не всасывается в пищеварительной системе, относительно безопасен при пероральном приёме. Механизм передачи — контактный. Около 2/3 заболеваний приходится на лиц, занятых в хозяйстве. Больше 50 % из них заболевает в результате ранений лопатой, гвоздём или стерней во время работы на огороде, поле. Патология также характерна, как сопутствующая при огнестрельной ране в ходе вооружённых конфликтов. Эпидемиология: Среда обитания - кишечник животных и человека почва (здесь споры длительно сохраняются) раны (колотые, рваные - с анаэробными условиями) столбняк У новорожденных - заражение через пупочный канатик. У рожениц - через слизистую матки. Патогенез:Столбняк. Размножение бактерий в ране в анаэробных условиях выделение токсинов в кровь, в нервную ткань клинические симптомы - спастические сокращения мышц смертьот асфиксии и поражения жизненно важных центров Профилактика: специфическая профилактика - иммунизация населения столбнячным анатоксином (обезвреженный формалином, очищенный, адсорбированный на гидрооксиде алюминия). Анатоксин входит в состав таких вакцин как АДС (адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин) и АКДС (адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина). Иммунизируют детей и группы риска. Для создания пассивного иммунитета используют противостолбнячную лошадиную сыворотку и человеческий противостолбнячный иммуноглобулин. Лечение - можно создавать пассивный антитоксический иммунитет (см/ выше), а также применять антибиотики. Диагностика: бактериологический метод. Основным методом является биопроба - введение экстракта из материала лабораторному животному (белые мыши). При наличии в материале токсина животное погибает. При введении одновременно антитоксической противостолбнячной сыворотки животное остается живым.
Ботулизм — острая пищевая токсикоинфекция, протекающая с преимущественным поражением центральной и вегетативной нервной системы. Clostridiumbotulinum, Семейство Bacillacеae род Clostridium (лат.) (ботулина) — палочки с закругленными концами; подвижны, перитрихи. При неблагоприятных условиях образуют субтерминально расположенные споры; их диаметр в 2—3 раза превышает толщину бактерий, вследствие чего клетка имеет форму «теннисной ракетки». Молодые культуры окрашиваются грамположительно, 4-5-суточные — грамотрицательно. (в целом считают Гр «+») Культуральные: строгие анаэробы. На кровяном агаре с глюкозой образуют оченьмелкие сероватые или желтоватые мутные колонии линзообразной формы с зоной гемолиза различной ширины. На печеночном агаре образуют полиморфные звездчатые колонии; на желатине — сероватые, окруженные зоной разжиженного желатина. В столбике агара можно обнаружить диссоцианты; R-формы имеют форму чечевичных зерен, S-формы — пушинок. Хорошо растут на жидких средах (на среде Китта—Тароцци, бульонах из гидролизатов казеина, мяса или рыбы) при условии предварительного удаления кислорода из среды кипячением в течение 15- 20 мин с быстрым охлаждением. Оптимум pH для роста — 7,3—7,6; для прорастания спор — 6,0-7,2. Температурный оптимум роста 25-35 °С. Биохимия:бактерии I группы — проявляют выраженные протеолитические свойства, гидролизуют желатину и эскулин, ферментируют глюкозу и мальтозу; проявляют липазную активность на яичном агаре; • бактерии 2 группы — проявляют сахаролитическую, но лишены протеолитической активности; • бактерии 3 группы — проявляют липазную активность и гидролизуют желатину; • бактерии IV группы — гидролизуют желатин, но не проявляют сахаролитических свойств и липазной активности, что послужило основанием для предложения выделить их в отдельный вид — Clostridiumargentiense. Все типы Clostridiumbotulinum образуют желатиназу, лецитиназу и сероводород. Проявляют широкий спектр сахаролитической активности. Антигенная структура:Имеются группоспецифические жгутиковые (Н-) и типоспецифические соматические (0-антигены) бактерий, не проявляющих токсических свойств. По структуре экзотоксинов бактерии разделяют на 8 сероваров: А, В, С 1 альфа, С 2 бета, D, Е, F и G. Факторы патогенности (токсин): патогенность обусловлена сильным экзотоксином, чувствительность к которому различна у человека и животных. Человек наиболее чувствителен к токсинам типов А, В, Е Ботулотоксин — белок, проявляющий нейротоксическое действие. Токсин разрушается при кипячении в течение 20 мин. Человек и животные очень чувствительны к токсинам ботулизма. Ботулотоксин является самым сильным ядом, известным человеку. По расчетным данным, 1 г кристаллического токсина содержит 10 в 12 степени смертельных для человека доз токсина. Токсины всех типов проявляют гемолизирующее действие. Оптимальная температура для токсинообразования вариабельна: для бактерий типов А, В, С и D — 35 °С, да бактерий типов Е и F — 28-30 °С. Состоит из 2-ух субъединиц. Токсин блокирует передачу возбуждения в синапсах, так как ингибирует выделение ацетилхолина. Эпидемиология: они сохраняются в почве, естественная среда обитания - кишечник многих животных, рыб, моллюсков, человека (микрофлора), почва, вода. В почве они долго сохраняются и даже размножаются. Споры очень устойчивы. Ботулотоксин (см. ниже) при кипячении разрушается в течение 10 минут.Клостридии продукты (консервы домашнего приготовления - овощные, грибные, рыбные, мясные) размножение накопление токсина ЖКТ человека Патогенез: вызывают заболевание ботулизм - тяжелую пищевую интоксикацию. Клостридии или/и продукты с токсином ЖКТ [попадание в анаэробные условия размножение накопление токсина] попадание токсина в кровь в нервно-мышечные синапсы действие токсина на ЦНС поражение бульбарных центров (через 2-12 часов) симптомы общей интоксикации признаки поражения зрения, затруднение глотания, рвота, головокружение, головная боль 60 % летальный исход. Профилактика и лечение: лечение - антитоксическое. Основным методом является своевременное введение противоботулинических сывороток (лошадиных). Профилактика- не кушоем подозрительные консервы! Избегаем анаэробного консервирования. Диагностика:Материал - рвотные массы, промывные воды желудка, кровь, испражнения, а также продукты - возможные причины интоксикации (консервы, мясопродукты, фрукты). Ищут прежде всего токсин, так как самого возбудителя может и не быть. Для этого используют реакцию нейтрализации на белых мышах, а также РА. |