Общая микробиология
 Скачать 1.12 Mb.
|
102. Синегнойная палочка. Таксономия. Свойства. Вызываемые заболевания. Роль во внутрибольничных инфекциях. Принципы и методы лабораторнойдиагностики.Морфологические и тинкториальные свойства: Pseudomonasaeruginosa относится к роду Pseudomonas, семейству Pseudomonadaceae. Грам «-», прямые палочки, расположенные одиночно, попарно или в виде коротких цепочек. Подвижны. Спор не образуют, имеют пили (фимбрии). При определенных условиях могут продуцировать капсулоподобную внеклеточную слизь полисахаридной природы. Культуральные свойства: облигатные аэробы, которые хорошо растут на простых питательных средах. Для выделения чистой культуры применяют селективные или дифференциально-диагностические питательные среды с добавлением антисептиков. На жидкой питательной среде бактерии образуют характерную серовато-серебристую пленку на поверхности. Колонии гладкие округлые, суховатые или слизистые. Характерным биологическим признаком бактерий вида P. aeruginosa является способность синтезировать водорастворимые пигменты (пиоцианин сине-зеленого цвета), окрашивающие в соответствующий цвет повязки больных или питательные среды при их культивировании. Биохимические свойства: низкая сахаролитическая активность: не ферментирует глюкозу и другие углеводы. Псевдомонады способны только окислять глюкозу. Восстанавливает нитраты в нитриты, обладает протеолитической активностью: разжижает желатину. Синегнойная палочка имеет каталазу и цитохромоксидазу. Многие штаммы синегнойной палочки продуцируют бактериоцины — протеины, обладающие бактерицидными свойствами. Антигенные свойства: О- и Н-антигены. Липополисахарид клеточной стенки является типо- или группо-специфическим термостабильным О-антигеном, на основе которого проводят серотипирование штаммов. Термолабильный жгутиковый Н-антиген бывает двух типов и обладает протективным действием. На поверхности клеток палочки обнаружены антигены пилей. Факторы патогенности: 1.факторы адгезии и колонизации: пили(фимбрии), экстрацеллюлярная слизь, гликолипопротеид – защищает бактерии от фагоцитоза. 2. токсины: 1) Экзотоксин А - ингибитор белкового синтеза. Термостабилен. Угнетает способность В-лимфоцитов и плазматических клеток вырабатывать иммуноглобулины. Обеспечивает инвазию. 2) Экзоэнзим С. Термостабилен. 3) Мембранотоксины. а) Цитотоксин - действует на все типы клеток. б)Гемолизины - термолабильный (обладает лецити назной активностью) и термостабильный (увеличивает активность термолабильного). 4) Энтеротоксины Кроме этого имеется эндотоксин – ЛПС +есть эндотоксин- развитие лихорадки 3.ферменты агрессии: гемолизины (термолабильная фосфолипаза С и термостабильный гликолипид); нейроминидаза; эластаза. Резистентность: условия почти полного отсутствия источников питания; сохраняется в воде. Чувствительна к высушиванию, высокая устойчивость к антибиотикам. Эпидемиология: источник: больной. Механизмы заражения: контактный, респираторный, кровяной, фекально – оральный. Патогенез: проникают через поврежденные ткани. Засевают рану или ожоговую поверхность. Размножаются. Локальные процессы (инфекция мочевыводящих путей, кожи, респираторного тракта). Бактериемия. Сепсис. Клиника: раневые инфекции, ожоговую болезнь, менингиты, инфекции мочевыводящих путей, кожи, заболевания глаз, сепсис. Иммунитет. В сыворотке крови здоровых и переболевших - антитоксические и антибактериальные антитела, однако эти антитела типоспецифические и их роль в защите от повторных заболеваний мало изучена. Микробиологическая диагностика. Материал для исследования: кровь, гной и раневое отделяемое, моча, мокрота. Бактериоскопия – нет, отсутствие морф. и тинктор. особенностей. Основной метод диагностики - бактериологическое исследование клинического материала, позволяет не только идентифицировать возбудитель, но и определить чувствительность бактерий к антимикробным препаратам. При идентификации учитывают рост на агаре, положительный цитохромоксидазный тест, выявление термофильности (рост при 42С). Для внутривидовой идентификации бактерий применяют серотипирование. Серологический метод исследования направлен на обнаружение специфических антител к антигенам палочки (обычно экзотоксину А и ЛПС) с помощью РСК, РПГА. Лечение: антибиотики (цефалоспорины, β-лактамы, аминогликозиды). Тяжелые формы – плазма из крови, иммунизированной поливалентной корпускулярной синегнойной вакциной. Для местного лечения: антисинегнойный гетерологичный иммуноглобулин. Для лечения гнойных инфекций кожи, ожогов – синегнойный бактериофаг. Профилактика: специфическая – стерилизация, дезинфекция, антисептика. Контроль за обсемененностью внешней среды. Неспецифическая– иммуномодуляторы. Пассивная специфическая иммунизация гипериммунной плазмой. Для создания активного иммунитета–вакцины(поливалентная корпускулярная синегнойная вакцина,стафило–протейно-синегнойнаявакцина.
ПС: общая характеристика энтеробактерий просто описывайте род протеи и все Род Proteus (Семейство Enterobacteriaceae) образуют прямые палочки размером 1-3хО,4-0,8 мкм. Протеи подвижны (перитрихи, подвижность более выражена при 20-22 "С); капсул не имеют, хемоорганотрофы, оксидаза-отрицательны, каталаза-положительны. Протеи обитают в кишечнике многих видов позвоночных и беспозвоночных животных, почве, сточных водах и разлагающихся органических остатках. Некоторые виды вызывают инфекции мочевыводящих путей у человека, пищевые токсикоинфекции, а также вторичные септические поражения у пациентов с ожогами и после хирургическихвмешательств. Культуральные свойства протей Протеи растут на простых питательных средах, температурный оптимум 35-37 "С, оптимум рН 7,2-7,4. Рост протей сопровождается появлением гнилостного запаха. На твёрдых средах жгутиковые (Н-) формы характеризуются сплошным ростом. При посеве бляшкой бактерии дают феномен «роения» — образуют концентрически расходящиеся зоны роста голубовато-серого цвета (рис. 18-8). На среде Плоскирева протеи формируют желтовато-розовые колонии (в зоне роста среда подщелачивается и желтеет). На висмут-сульфитном агаре через 48 ч образуют серо-коричневые колонии (с чёрно-коричневой зоной под ними). На агаре Эндо протеи формируют бесцветные колонии. Вызывают помутнение жидких питательныхсред. У протеев обнаружены О-, Н- и К-антигены. По структуре термостабильных О-антигенов выделяют 49 сероваров, по термостабильным Н-антигенам — 19 сероваров, обозначаемых арабскими цифрами. У протеев штаммов серии ОХ О-антигены структурно сходны с антигенами риккетсий. Для дифференциации штаммов по Н-антигенам можно использовать феномен Диенеса. Патогенез поражений протеями. Факторы патогенности протеев. Основные факторы патогенности протеев — эндотоксин, фимбрии, бактериальные протеазы и уреаза, гемолизины и гемагглютинины. Подвижные («роящиеся») Н-формы — основные морфологические формы, способные прикрепляться к клеткам паренхимы почечной ткани и эпителию мочевого пузыря, что обусловлено интенсивным образованием протеаз, уреазы и гемолизинов. Малоподвижные («плавающие») клетки чаще выделяют из гнойных и серозно-гнойныхэкссудатов. Уреаза протеев Способность разлагать мочевину — важный фактор патогенности, отличающий протеев. Протеи разлагают мочевину, используя её в качестве источника энергии, причём конечные продукты метаболизма (хлорид аммония) вызывают местное воспаление и повышают рН до значений, способствующих образованию кристаллов (струвитов), камней и застою мочи. Гемолизины протей разрушают эритроциты, нейтрофилы и фибропласты человека. Механизм физиологической активности протей связан с образованием пор и каналов в липидном бислое клеточных мембран и аналогичен действию а-гемолизина Е. coli. Фимбрии протеев вызывают агглютинацию эритроцитов животных и человека. Протеазы нарушают структуру различных подклассов IgA и IgG, повышают проницаемость сосудов, дезаминируют аминокислоты и действуют каксидерофоры. Микробиологическая диагностика протей основана на выделении и идентификации возбудителя. Материалом для диагностики протей служат моча, гнойное отделяемое, кровь, СМЖ, промывные воды желудка, мокрота и др. Проводят посев протей на дифференциально-диагностические среды (например, среду Плоскирева) и среды обогащения (например, 5% желчный бульон). Идентификация бактерий рода Proteus— самая несложная во всём семействе Enterobacteriaceae. Их легко распознают по способности давать феномен «роения». У чистых культур протей определяют биохимические свойства на минимальном дифференцирующем ряду. Важнейший признак протей, отличающий протей от прочих энтеробактерий, — способность дезаминировать фенилаланин. В сложных случаях для идентификации возбудителя можно воспользоваться специфическим бактериофагом. Антигенную структуру определяют РА живой и прогретой культуры с поли- и моновалентными О- и Н- антисыворотками. Лечение протейной инфекции. Протейный бактериофаг. Протеи обладают природной устойчивостью ко многим антибиотикам. Препараты выбора при лечении протейной инфекции — ампициллин, цефалоспорины третьего поколения, фторхинолоны. При дисбактериозах кишечника можно назначать интестибактериофаг (смесь фагов, включающая протейный фаг) внутрь. Протейный бактериофаг или коли-протейный фаг также применяют местно (при гнойных процессах или поражениях мочеполовойсистемы). |