Общая микробиология

• Название: Общая микробиология
• Дата: 28.03.2023
• Размер: 1.12 Mb.
• Имя файла: EKZAMEN_MIKRA_2 (1).docx
• Тип: Документы; #1022082
• страница: 52 из 55

Вирус гепатита D - это дефектный вирус, который отно-сится к группе дефектных интерферирующих частиц. Он не способен к самостоятельному размножению и нуждается в вирусе-помощнике, которым является вирус гепатита В. При этом образуются частицы, сердцевина которых пред-ставляет собой вирус гепатита D, а оболочки (суперкапсид) - от вируса гепатита В. Такая частица имеет название дель-та-вирус.

Геном дельта-вируса представлен однонитевой кольцевой молекулой (-) РНК, которая заключена в капсид, содер-жащий один антиген - D-антиген или дельта-антиген (-антиген). Суперкапсид (от вируса гепатита В) содержит антиген НВs.

Болеют человек и некоторые животные. Основной ис-точник инфекции - больной человек. Способ передачи ана-логичен таковому для вируса гепатита В (кровоконтакт-ный). Человек заражается гепатитом D в том случае, если заражается одновременно вирусами гепатита В и D или если он заражается вирусом гепатита D на фоне ужеимеющегося гепатита В

Вирус тропен к гепатоцитам и оказывает на них прямое цитопатическое действие.Гепатит D течет остро с разрушением печени на фоне хро-нического гепатита В.Заболевание часто переходит в хроническую форму.

Особенности иммунитета:

Антитела вырабатываются на антиген НВs суперкапсида. Имеются антитела к -антигену, но они неэффективны, так как вирус покрыт суперкапсидом.

Специального лечения нет.

Специфическая профилактика - такая же как для гепатита В (вакцины против гепатита В)

Диагностика

Материал - кровь

Для диагностики гепатита D применяют:

1) Обнаружение -антигенов

2) Обнаружение антител к -антигену.

Это осуществляется с помощью иммуноферментного и радиоиммунного метода

155. Аденовирусы. Свойства, антигенная структура, персистенция, онкогенность. Клинические формы аденовирусной инфекции. Эпидемиология. Иммунитет. Принципы и методы лабораторной диагностики.

Аденовирусная инфекция — группа инфекционных заболеваний человека, возбудителем которых являютсяаденовирусы. Они относятся к группе острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ) и характеризуется поражением слизистыхоболочек верхних дыхательных путей, конъюнктив, лимфоидной ткани. Имеет место лихорадкапри умеренно выраженных симптомах интоксикации.
Простоустроенные вирусы: состоят из капсида и нуклео-протеина. Капсид построен по изометрическому типу симметрии в форме икосаэдра, от 12 вершин которого отходят фибры (нити). Геном представлен двунитевой линейной ДНК.
В составе капсида имеются типоспецифические антигены - гликопротеиновые нити, обладающие геммагглютинирую-щими свойствами.
Источник инфекции - больной человек. Передаются воз-душно-капельным путем. Аденовирусы из кишечника могут выделяться с фекалиями и распространяться по фе-кально-оральному механизму.
Сравнительно устойчивы во внешне среде, особенно при пониженной температуре. Чувствительны к УФ-облучению и высоким температурам.
Адсорбируются на клеточных рецепторах с помощью ни-тей. ДНК освобождается от капсида в цитоплазме и ядре клетки. Репликация ДНК и транскрипция вирусного генома происходит в ядре по схеме ДНК  иРНК  вирусные белки. Сборка вирионов осуществляется также в ядре. Вы-ход из клетки сопровождается ее разрушением. Цикл ре-продукции аденовирусов в клетке - 14-24 ч.
Репродукция происходит в эпителиальных клетках слизи-стой дыхательных путей и кишечника (кишечные адено-вирусы), конъюнктиве глаза, миндалинах и др. При цирку-ляции в крови аденовирусы поражают эндотелий  воспа-ление и некроз. Могут проникать через плаценту  внут-риутробные заболевания, аномалии развития плода.

Спектр заболеваний. Аденовирусы вызывают широкий спектр заболеваний, что объясняется большим количеством серотипов. В основном это ОРЗ (фарингиты, ларингиты, трахеобронхиты), а также аденовирусные пневмонии, конъюнктивиты, гастроэнтериты (вызываются кишечными аденовирусами). При длительной персистенции - хрониче-ские тонзиллиты, гаймориты, ангины и др. Болеют в ос-новном дети младшего возраста.
Лечение и профилактика.Особенности иммунитета
Иммунитет: после перенесенного заболевания формирует-ся типоспецифический иммунитет, связанный с накоплени-ем антител классов IgM и IgG, а также SIgA. Не является стойким и длительным - через год возможны повторные заболевания.
Профилактика и лечение: лейкоцитарный интерферон, фермент дезоксирибонуклеаза. В США для активной про-филактики используется живая аденовирусная вакцина.
Диагностика

1) Вирусологический метод - заражение клеточных куль-тур с последующей идентификацией в реакции нейтра-лизации, РСК, РТГА.

2) Иммуноферментный и иммунофлюоресцентный методы для выявления вирусных антигенов в эпителиальных клетках слизистой дыхательных путей.

3) Серодиагностика - выявление антител в крови методом парных сывороток в реакции нейтрализации, РСК, РТГА.

156. Вирус простого герпеса. Таксономия, свойства. Вирусы герпеса 1 и 2 типов, вызываемые ими инфекции. Особенности герпетической инфекции. Эпидемиология. Особенности иммунитета. Принципы и методы лабораторной диагностики, специфическая профилактика и лечение.

ВПГ вызывает герпетическую инфекцию, или простой герпес, характеризующийся везикулезными высыпаниями на коже, слизистых оболочках, поражением ЦНС и внутренних органов, а также пожизненным носительством (персистенцией) и рецидивами болезни.
Таксономия. Семейство Herpesviridae. Род Simplexvirus.
Структура. Геном ВПГ кодирует около 80 белков, необходимых для репродукции вируса и взаимодействия последнего с клетками организма и иммунным ответом. ВПГ кодирует 11 гликопротеинов, являющихся прикрепительными белками (gB, gC, gD, gH), белками слияния (gB), структурными белками, иммунными белками «уклонения» (gC, gE, gl).
Вирус вызывает литические инфекции фибробластов, эпителиальных клеток и латентные инфекции нейронов.
Антигенная структура. Вирус содержит ряд антигенов, связанных как с внутренними белками, так и с гликопротеидами наружной оболочки. Последние являются основными иммуногенами, индуцирущими выработку антител и клеточный иммунитет. Существует два серотипа: ВПГ 1 типа и ВПГ 2 типа.
Эпидемиология. Источник инфекции —больной.ВПГ-1 и ВПГ-2передаются преимущественно контактным путем (с везикулярной жидкостью, со слюной, половых контактах), через предметы обихода, реже — воздушно-капельным путем, через плаценту, при рождении ребенка.
Оба типа вирусов могут вызывать оральный и генитальный герпес. ВПГ-1 чаще поражает слизистые оболочки ротовой полости и глотки, вызывает энцефалиты, а ВПГ-2 — гениталии (генитальныйгерпес).
Патогенез. Различают первичный и рецидивирующий простой герпес. Чаще вирус вызывает бессимптомную или латентную инфекцию.
Первичная инфекция. Везикула —проявление простого герпеса с дегенерацией эпителиальных клеток. Основу везикулы составляют многоядерные клетки. Пораженные ядра клеток содержат эозинофильные включения. Верхушка везикулы через некоторое время вскрывается, и формируется язвочка, которая вскоре покрывается струпом с образованием корочки с последующим заживлением.
Минуя входные ворота эпителия, вирусы проходят через чувствительные нервные окончания с дальнейшим передвижением нуклеокапсидов вдоль аксона к телу нейрона в чувствительных ганглиях. Репродукция вируса в нейроне заканчивается его гибелью. Некоторые вирусы герпеса, достигая ганглионарных клеток, способны приводить к развитию латентной инфекции, при которой нейроны не гибнут, но содержат в себе вирусный геном. Большинство людей (70-90 %) являются пожизненными носителями вируса, который сохраняется в ганглиях, вызывая в нейронах латентную персистирующую инфекцию.
Латентная инфекция чувствительных нейронов является характерной особенностью нейротропных герпесвирусов ВПГ. В латентно инфицированных нейронах около 1 % клеток в пораженном ганглии несет вирусный геном.
Клиника. Инкубационный период 2—12 дней. Болезнь начинается с возникновения на пораженных участках зуда, появления отека и пузырьков, заполненных жидкостью. ВПГ поражает кожу (везикулы, экзема), слизистые оболочки рта, глотки (стоматит) и кишечника, печень (гепатиты), глаза (кератит) и ЦНС (энцефалит). Рецидивирующий герпес обусловлен реактивацией вируса, сохранившегося в ганглиях. Он характеризуется повторными высыпаниями и поражением органов итканей.
Генитальная инфекция является результатом аутоинокуляции из других пораженных участков тела; но наиболее часто встречающийся путь заражения — половой. Поражение проявляется в образовании везикулы, которая довольно быстро изъязвляется.


Вирус простого герпеса проникает во время прохождения новорожденного через родовые пути матери, вызывая неонаталъный герпес. Неонатальный герпес обнаруживается на 6-й день после родов. Вирус диссеминирует во внутренние органы с развитием генерализованного сепсиса.
Иммунитет. Основной иммунитет— клеточный. Развивается ГЗТ. NK-клетки играют важную роль в ранней противомикробной защите. Организм пораженного реагирует на гликопротеины вируса, продуцируя цитотоксические Т- лимфоциты, а также Т-хелперы, активирующие В-лимфоциты с последующей продукцией специфическихантител.
Гликопротеины вызывают образование вируснейтрализующих антител. Вирус - нейтрализующие антитела подавляют межкле- точное распространение вирусов.
Микробиологическая диагностика. Используют содержимое герпетических везикул, слюну, соскобы с роговой оболочки глаз, кровь, спинномозговую жидкость. В окрашенных мазках наблюдают гигантские многоядерные клетки, клетки с увеличенной цитоплазмой и внутриядерными включениями .
Для выделения вируса исследуемым материалом заражают клетки HeLa, Нер-2, человеческие эмбриональные фибробласты.
Рост в культуре клеток проявляется округлением клеток с последующим прогрессирующим поражением всей культуры клеток. Заражают также куриные эмбрионы, у которых после внутримозгового заражения развивается энцефалит. Выделенный вирус идентифицируют в РИФ и ИФА с использованием моноклональныхантител.
Серодиагностику проводят с помощью РСК, РИФ, ИФА и реакции нейтрализации по нарастанию титра антител больного. ИБ также способен выявлять типоспецифические антитела.
При экспресс-диагностике в мазках-отпечатках из высыпаний, окрашенных по Романовскому-Гимзе, выявляются гигантские многоядерные клетки с внутриядерными включениями. Для идентификации вируса используют также амплификацию генов вирусной ДНК в реакции ПЦР.
Лечение. Для лечения применяют препараты интерферона, индукторы интерферона и противовирусные химиотерапевтические препараты (ацикловир, видарабин).
Профилактика. Специфическая профилактика рецидивирующего герпеса осуществляется в период ремиссии многократным введением инактивированной культуральной герпетической вакцины.