Патофизиология экзамен фарм заочн. Общая нозология

• Название: Общая нозология
• Анкор: Патофизиология экзамен фарм заочн.doc
• Дата: 02.05.2017
• Размер: 4.15 Mb.
• Имя файла: Патофизиология экзамен фарм заочн.doc
• Тип: Документы; #6693
• страница: 19 из 24

1. 
   главных экзокриноцитов
   
2. 
   шеечных мукоцитов
   
3. 
   дополнительных мукоцитов
   
4. 
   эпителиальных клеток
   
5. 
   обкладочных клеток
   

После длительной терапии антибиотиками у больного появились жалобы на кишечную дисфункцию, метеоризм. Установлено нарушение равновесия микрофлоры кишечника (появление патогенных штаммов эшерихии, грибов Candida, бродильные штаммы микроорганизмов). Чем обусловлено развитие данного состояния?

1. 
   развитием дисбактериоза
   
2. 
   развитием аллергического энтероколита
   
3. 
   наследственным дефектом ферментов кишечника
   
4. 
   токсическим поражением слизистой кишечника патогенными штаммами
   
5. 
   токсическим поражением слизистой кишечника антибиотиками
   

При копрологическом исследовании у больного хроническим холециститом установлено, что кал обесцвечен, в нем обнаружены капли нейтрального жира. Какова наиболее вероятная причина этого нарушения пишеварения?

1. 
   Уменьшение поступления желчи в кишечник
   
2. 
   Уменьшение секреции кишечного сока
   
3. 
   Увеличение кислотности желудочного сока
   
4. 
   Активация процессов всасывания в кишечнике
   
5. 
   Увеличение секреции поджелудочного сока
   

Мужчине, который страдает язвенной болезнью 12-перстной желудка, назначены такие препараты: де-нол, ампициллин, метронидазол. Терапия оказалась эффективной. Какова основная причина высокой эффективности этого комплекса препаратов?

1. 
   угнетение Helycobacter pylori
   
2. 
   уменьшение влияния патогенной флоры кишечника
   
3. 
   улучшение микроциркуляции
   
4. 
   усиление резистентности слизистой оболочки 12-перстной кишки
   
5. 
   усиление синтеза простагландинов
   

Патология печени

845. 
     Определите у больного вероятный синдром поражения печени, исходя из результатов лабораторных анализов - увеличение в крови непрямого билирубина, гиперхолия кала, появление в моче уробилиногена:
     
     1. 
        паренхиматозная желтуха
        
     2. 
        гемолитическая желтуха
        
     3. 
        обтурационная желтуха
        
     4. 
        синдром портальной гипертензии
        
     5. 
        синдром холемии
        
846. 
     Определите у больного вероятный синдром поражения печени, исходя из результатов лабораторных анализов - увеличение в крои непрямого и прямого билирубина, гипохолия кала, появление в моче билирубина, появление желчных кислот в крови и моче:
     
     1. 
        гемолитическая желтуха
        
     2. 
        обтурационная желтуха
        
     3. 
        паренхиматозная желтуха
        
     4. 
        гепато-лиенальный синдром
        
     5. 
        синдром портальной гипертензии
        
847. 
     У больного диагностирован цирроз печени. Одним из признаков синдрома портальной гипертензии при этом появление `головы медузы` на передней брюшной стенке. Какой патогенетический механизм приводит к возникновению `головы медузы`?
     
     1. 
        патологическое расширение глубоких вен брюшной стенки
        
     2. 
        патологическое расширение поверхностных вен брюшной стенки
        
     3. 
        патологическое расширение внутрикожных вен брюшной стенки
        
     4. 
        формирование коллатерального кровообращения
        
     5. 
        формирование сердечной недостаточности
        
848. 
     У больного с алкогольным циррозом печени в крови гипоальбуминемия (29,7 г/л), В12-дефицитная анемия (Эр-1,44х1012/л, ЦП 1,4, Hb 66 г/л, тромбоциты 100109/л). С нарушением какой функции печени связано развитие анемии?
     
     1. 
        депонирующей
        
     2. 
        белковосинтетической
        
     3. 
        детоксицирующей
        
     4. 
        глюкозсинтетической
        
     5. 
        витаминсинтетической
        
849. 
     Больной ранее проводились внутривенные инъекции в связи с травмой ноги. В крови: прямой билирубин - 71,8 мкмоль/л, в моче - билирубин и уробилин в большом количестве, в кале - снижение стеркобилина. Какая патология печени описана?
     
     1. 
        гемолитическая желтуха
        
     2. 
        паренхиматозная желтуха
        
     3. 
        механическая желтуха
        
     4. 
        дисфункция желчного пузыря
        
     5. 
        синдром портальной гипертензии
        
850. 
     У больного, страдающего циррозом печени на фоне хронического алкоголизма развился геморрагический синдром, характеризующийся кровоизлияниями различного размера на коже и слизистых оболочках. Каким патогенетическим механизмом обусловлено развитие геморрагического синдрома?
     
     1. 
        нарушение детоксикационной функции печени
        
     2. 
        нарушение желчеобразующей функции печени
        
     3. 
        нарушение коньюгационной функции печени
        
     4. 
        внутрисосудистая агрегация тромбоцитов
        
     5. 
        нарушение белоксинтетической функции печени
        
851. 
     У больного с хроническим алкоголизмом и циррозом печени развился асцит. Какой патогенетический механизм является пусковым звеном в развития асцита при циррозе печени?
     
     1. 
        снижение давления во внутрипеченочных капиллярах
        
     2. 
        задержка натрия в организме
        
     3. 
        повышение давления крови во внутрипеченочных капиллярах
        
     4. 
        повышение системного артериального давления
        
     5. 
        усиленная реабсорбция натрия в почках
        
852. 
     У больной 10 лет, после приема 2-х доз аспирина появилась желтушность кожи, в крови уровень билирубина 61 мкмоль/л, моча темная, кал интенсивно окрашен. Повышение какого пигмента печени наиболее вероятно?
     
     1. 
        прямого билирубина
        
     2. 
        желчных кислот
        
     3. 
        уробилиногена
        
     4. 
        непрямого билирубина
        
     5. 
        стеркобилиногена
        
853. 
     Больная предъявляет жалобы на кожный зуд, желтушность склер и кожи, содержание билирубина в крови - 76 мкмоль/л, непрямого - 20,5 мкмоль/л. В моче - билирубин, уробилин, кал светлый. Какие вещества раздражающе действуют на нервные окончания рецепторов кожи, вызывая зуд?
     
     1. 
        прямой билирубин
        
     2. 
        желчные кислоты
        
     3. 
        непрямой билирубин
        
     4. 
        холестерин
        
     5. 
        метаболиты белкового обмена
        
854. 
     Больной предъявляет жалобы на желтушную окраску кожи, общее недомогание. При анализе крови выявлено повышение уровня общего билирубина. Поставлен диагноз `гепатит, паренхиматозная желтуха`. Какие маркеры свидетельствуют о повреждении гепатоцитов?
     
     1. 
        аспартатаминотрансфераза
        
     2. 
        лактатдегидрогеназа
        
     3. 
        щелочная фосфатаза
        
     4. 
        креатинфосфокиназа
        
     5. 
        аланинаминотрансфераза
        
855. 
     Определите синдром поражения печени, исходя из результатов лабораторных анализов - увеличение прямого билирубина, холемия, в моче билирубин, кал не содержит стеркобилиногена:
     
     1. 
        паренхиматозная желтуха
        
     2. 
        гемолитическая желтуха
        
     3. 
        Синдром холемии
        
     4. 
        обтурационная желтуха
        
     5. 
        Синдром портальной гипертензии
        
856. 
     У больной с желчекаменной болезнью обострение заболевания проявилось желтушным окрашиванием кожи и склер. В крови - 25 мкмоль/л непрямого и 147 мкмоль/л прямого билирубина. Моча темная, кал обесцвечен. Чем обусловлен темый цвет мочи?
     
     1. 
        наличием непрямого билирубина
        
     2. 
        наличием прямого билирубина
        
     3. 
        наличием желчных кислот
        
     4. 
        усиленным окислением мочевой кислоты
        
     5. 
        усилением окисления уробилина
        
857. 
     Больной находится в реанимации после отравлением четыреххлористым углеводородом. Состояние тяжелое, больной без сознания, пульс нитевидный, слабого наполнения, ЧСС 40 уд/мин АД 75/40 мм.рт.ст. Дыхание периодическое типа Биота. В крови: снижение содержания белка (16 г/л), прямой билирубин - 155 мкмоль/л. В моче высокое содержание аммиака и билирубина. Что явилось основным патогенетическим механизмом для развития описанного состояния у больного?
     
     1. 
        Кардиогенный шок
        
     2. 
        Дыхательная недостаточность
        
     3. 
        Печеночная недостаточность
        
     4. 
        Сердечная недостаточность
        
     5. 
        Почечная недостаточность
        
858. 
     Последние 2 года у больной С. с гипертонической болезнью при физической и эмоциональной нагрузке стали возникать одышка, сердцебиение, утомляемость, которые исчезали в покое. После перенесенного 3 месяца назад гриппа состояние больной ухудшилось, появились боли в правом подреберье, отеки на нижних конечностях. Какой возможный механизм развития болей в правом подреберье у данной больной?
     
     1. 
        Воспалительное повреждение гепатоцитов
        
     2. 
        Снижение дезинтоксикационной функции печени
        
     3. 
        Застой крови в печени
        
     4. 
        Нарушение оттока желчи
        
     5. 
        Портальная гипертензия
        
859. 
     У больного с желтухой установлено: повышение в плазме крови содержания общего билирубина за счет непрямого, а уровень прямого билирубина в пределах нормы, в кале - высокое содержание стеркобилина, в моче увеличение уровня уробилина. Какой патогенетический механизм лежит в основе выявленных нарушениях обмена билирубина?
     
     1. 
        Повреждение гепатоцитов
        
     2. 
        Недостаток ферментов
        
     3. 
        Нарушение оттока желчи
        
     4. 
        Гемолиз эритроцитов
        
     5. 
        Функциональная недостаточность гепатоцитов
        
860. 
     У доношенного новорожденного с 3-го по 10 день жизни отмечалась желтуха. Общее состояние оставалось удовлетворительным. Максимальный уровень билирубина в крови в этот период-102 мкмоль/л, из них 8,2 мкмоль/л за счет прямого (конъюгированного) билирубина. Развитие какого состояния наиболее вероятно у этого ребенка?
     
     1. 
        Физиологическая желтуха
        
     2. 
        Фетальный гепатит
        
     3. 
        Гемолитическая болезнь новорожденных
        
     4. 
        Наследственная гемолитическая микросфероцитарная анемия
        
     5. 
        Атрезия желчевыводящих путей
        
861. 
     Подросток 12 лет, жалуется на периодически возникающие слабость, головокружение, ощущение тяжести в левом подреберье. Кожные покровы и видимые слизистые желтушны. Башенный череп. Печень + 2см, нижний полюс селезенки на уровне пупка. В крови: эр.-2,7 Т/л, Hb-88 г/л, лейк.-5,6 Г/л, СОЭ-15мм/ч. Какое наиболее вероятное изменение уровня билирубина в сыворотке крови может наблюдаться у данного больного.
     
     1. 
        Повышение непрямого и прямого билирубина
        
     2. 
        Повышение прямого билирубина
        
     3. 
        Повышение непрямого билирубина
        
     4. 
        Снижение свободного билирубина
        
     5. 
        Снижение связанного билирубина
        
862. 
     Больная на протяжении 5 лет страдает хроническим холециститом. 2 суток назад после нарушений в питании появилась боль в правом подреберье. На 3 сутки появилось желтушное окрашивание кожи и склер. В крови: 35 мкмоль/л непрямого билирубина и 147 мкмоль/л прямого билирубина. Моча темной окраски, кал бесцветный. Чем обусловлен темный цвет мочи в данной клинической ситуации?
     
     1. 
        увеличением непрямого билирубина
        
     2. 
        увеличением уробилина
        
     3. 
        присутствием желчных кислот
        
     4. 
        уменьшением выделения стеркобилина с калом
        
     5. 
        увеличением прямого билирубина
        
863. 
     Больная жалуется на тошноту, рвоту, кожный зуд. Заболела 8 дней тому назад. При осмотре: склеры и кожные покровы желтушны, печень и селезенка увеличены. Общее содержание в сыворотке билирубина - 76 мкмоль/л, из них непрямого - 20,5 мкмоль/л. В моче присутствуют прямой билирубин и уробилин. Кал светлый. Какая возможная причина кожного зуда при данном типе желтухи?
     
     1. 
        Увеличение в крови непрямого билирубина
        
     2. 
        Накопление в крови желчных кислот
        
     3. 
        Накопление в крови холестерина
        
     4. 
        Появление в крови прямого билирубина
        
     5. 
        Накопление в крови продуктов распада эритроцитов
        
864. 
     Больная жалуется на отсутствие аппетита, тошноту, боли в правом подреберье, усиливающиеся при приеме жирной пищи, иктеричность склер, потемнение мочи. Полтора месяца назад проводились внутривенные инъекции в связи с травмой ноги. В сыворотке крови: непрямой билирубин - 50 мкмоль/л и прямой билирубин - 71,8 мкмоль/л. В моче определяется прямой билирубин и уробилин в большом количестве. Чем объяснить отсутствие непрямого билирубина в моче?
     
     1. 
        усилением инактивации его макрофагами
        
     2. 
        снижением конъюгации его в гепатоцитах
        
     3. 
        связыванием билирубина с альбуминами крови
        
     4. 
        связыванием билирубина иммунными комплексами
        
     5. 
        невозможностью фильтрации в первичную мочу
        
865. 
     В отделении находится больной с приступом хронического холецистита. Предъявляет жалобы на зуд и желтушность кожных покровов, множественные мелкоточечные кровоизлияния. При лабораторном исследовании выявлена выраженная стеаторея (повышенное содержание жира в кале), снижение показателей свертывания крови (протромбинового индекса). Какая патогенетическая связь между стеатореей и развитием кровоизлияний:
     
     1. 
        Нарушение всасывания витамина К
        
     2. 
        Нарушение всасывания витамина А
        
     3. 
        Нарушение всасывания витамина С
        
     4. 
        Нарушение всасывания витамина В12
        
     5. 
        Нарушение всасывания витамина В6
        
866. 
     Больному установлен диагноз цирроз печени. При обследовании выявлено наличие асцита, выраженный рисунок подкожных венозных сосудов на передней стенке брюшной полости (`голова медузы`), мелкоточечные кровоизлияния на коже, кровоточивость десен, в крови отмечена гипоальбуминемия (29,7 г/л). Какое патологическое состояние развилось у больного?
     
     1. 
        Воспаление мезентеральных сосудов
        
     2. 
        ДВС-синдром (фаза гипокоагуляции)
        
     3. 
        Гемофилия
        
     4. 
        Синдром холемии
        
     5. 
        Синдром портальной гипертензии
        
867. 
     У больного установлен диагноз `алкогольный цирроз печени`. В крови: гипоальбуминемия (29,7 г/л), анемия (Эр - 1,4 Т/л Гемоглобин 66 г/л ЦП 1,4 Тромбоциты 100 Г/л). Нарушение какой функции печени привело к развитию анемии у больного?
     
     1. 
        Депонирующей
        
     2. 
        Белковосинтетической
        
     3. 
        Гликогенсинтезирующей
        
     4. 
        Детоксицирующей
        
     5. 
        Регулирующей
        
868. 
     У больного установлен диагноз - хронический гепатит. Больной жалуется на потерю массы тела на 10 кг на протяжении 2 месяцев, бледность кожи с желтоватым оттенком, мелкоточечные кровоизлияния на коже, кровоточивость десен. Нарушение какой функции печени отражают мелкоточечные кровоизлияния и кровоточивость десен?
     
     1. 
        Пигментообразующей
        
     2. 
        Гликогенсинтетической
        
     3. 
        Детоксицирующей
        
     4. 
        Депонирующей
        
     5. 
        Белковосинтетической
        
869. 
     У больной к длительно существующему диспепсическому синдрому присоединилась быстро нарастающая желтуха. В крови содержится 82 мкмоль/л билирубина, реакция с диазореактивом Эрлиха прямая. В моче определяется билирубин в большом количестве. Кал обесцвечен. Какой тип желтухи вероятнее всего возможен у больной?
     
     1. 
        Механическая желтуха
        
     2. 
        Паренхиматозная желтуха (холестатическая стадия)
        
     3. 
        Приобретенная гемолитическая желтуха
        
     4. 
        Паренхиматозная желтуха (некротическая стадия)
        
     5. 
        Наследственная гемолитическая желтуха
        
870. 
     По наблюдению матери, у ребенка, после приема сульфодимезина, аспирина, тетрациклина у ребенка появляется желтое окрашивание кожи и склер, темный цвет мочи. После отмены лекарств признаки нарушений постепенно исчезают. Общий анализ крови: Эр - 3,0 Т/л Гемоглобин 70 г/л ЦП 0,7 Активность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы эритроцитов - 2,3 ед. (в норме - 5,4±0,3). Какой наиболее вероятный механизм привел к развитию желтухи у ребенка?
     
     1. 
        Приобретенный гемолиз эритроцитов
        
     2. 
        Лекарственное повреждение гепатоцитов
        
     3. 
        Нарушение связывания билирубина белками крови
        
     4. 
        Наследственный гемолиз эритроцитов
        
     5. 
        ДВС-синдрома
        
871. 
     Какому типу желтухи соответствует описанная у больного клиническая картина: желтуха после приступа болей; желчный пузырь не пальпируется; темная моча; светлый кал; билирубинемия с преобладанием непрямого билирубина?
     
     1. 
        Паренхиматозная (холестатическая стадия)
        
     2. 
        Паренхиматозная (функциональная стадия)
        
     3. 
        Паренхиматозная (некротическая стадия)
        
     4. 
        Механическая
        
     5. 
        Гемолитическая
        
872. 
     Какой наиболее вероятный патогенетический механизм желтухи, возникшей у больного после приступа болей; желчный пузырь не пальпируется; темная моча; светлый кал; билирубинемия с незначительным преобладанием непрямого билирубина?
     
     1. 
        снижение конъюгации билирубина в гепатоцитах
        
     2. 
        повышение гемолиза эритроцитов
        
     3. 
        нарушение оттока желчи в кишечник
        
     4. 
        снижение пищеварительных свойств желчи
        
     5. 
        нарушение нервной регуляции деятельности печени
        
873. 
     Какой наиболее вероятный патогенетический механизм желтухи при наличии кожного зуда, предшествовавшего появлению желтухи; желто-зеленоватой окраски кожи; светлого кала и темной мочи, пальпируемого желчного пузыря?
     
     1. 
        повышение гемолиза эритроцитов
        
     2. 
        нарушение оттока желчи в кишечник
        
     3. 
        снижение пищеварительных свойств желчи
        
     4. 
        нарушение нервной регуляции деятельности печени
        
     5. 
        снижение конъюгации билирубина в гепатоцитах
        
874. 
     Больной госпитализирован в инфекционное отделение с жалобами на желтушность кожи и склер, темный цвет мочи. В течение последней недели отмечались катаральные явления, слабость, головные боли, субфебрильная температура. В крови прямой билирубин - 27,4 мкмоль/л, непрямой билирубин - 51,3 мкмоль/л. Реакция мочи на билирубин и уробилин положительная. Кал слабо окрашен. Какая наиболее вероятно желтуха имеется у больного?
     
     1. 
        Механическая желтуха
        
     2. 
        Приобретенная гемолитическая желтуха
        
     3. 
        Паренхиматозная желтуха (холестатическая стадия)
        
     4. 
        Паренхиматозная желтуха (некротическая стадия)
        
     5. 
        Наследственная гемолитическая желтуха
        
875. 
     Больной жалуется на периодически возникающие слабость, головокружение, ощущение тяжести в левом подреберье. Кожные покровы и видимые слизистые желтушны. Башенный череп. В крови: эр.-2,7 Т/л Hb-88г/л ретикулоциты 12% СОЭ-15мм/ч. Укажите наиболее вероятный механизм развития желтухи?