патфиз устно (1). Общая патофизиология патофізіологія як наука та навчальна дисципліна. Методи патофізіології
 Скачать 1.44 Mb.
|
2.9. Чем различаются п онятия "патологический процесс" и "болезнь" ?Патологический процесс может развиваться на разных уровнях ор ганизации: молекулярном, клеточном, тканевом, органном, системном. Болезнь же - это состояние организма. Если патологический процесс достигает уровня организма в целом, т.е. нарушает его жизнедеятель ность, то он превращается в болезнь. Поэтому патологический про цесс - это не обязательно болезнь, однако не может быть болезни без патологического процесса. Типичные патологические процессы - это процессы, которые развиваются по одинаковым законам, независимо от причины, локализации, вида животных и индивидуальных особенностей организма. Примерами таких процессов могут быть воспаление, опухолевый процесс, местные расстройства кровообращения, гипоксия, голодание, лихорадка. В широком смысле патологическое состояние - это совокупность патологических изменений в организме, возникающих вследствие развития патологического процесса. В узком смысле слова- это устойчивое отклонение от нормы, имеет биологически негативные последствия для организма (состояние после ампутации конечностей, рубец, потеря зубов и др.). Патологическая реакция- это неадекватная и биологически нецелесообразно ответ организма или его систем на действие обычных или чрезмерных раздражителей. Патологическая реакция является элементом разрушительного, собственно патологического стороны патологического процесса. Примеры: аллергия, патологические рефлексы. Ремиссия- это временное улучшение состояния больного, обнаруживает себя в замедлении или прекращении прогрессирования болезни, частичном обратному развитию или исчезновении клинических проявлений патологического процесса. Рецидив - это новое проявление болезни после кажущегося или неполного ее прекращения. Осложнения- это вторичный по отношению к имеющейся болезни патологический процесс, возникающий в связи с особенностями патогенеза первичного (основного) заболевания или как непредвиденный результат диагностических и лечебных мероприятий, проводившихся. Терминальные состояния - это состояния, находясь в которых, организм находится на грани жизни и смерти. К таковым относятся состояния умирания, состоящие из нескольких стадий: Преагония, агонии, клинической смерти, биологической смерти. 3. Хвороба як біологічна, медична і соціальна проблема. Принципи класифікації хвороб, класифікація ВООЗ. Основні закономірності та періоди в розвитку хвороби. Варіанти завершення хвороб. Какой смысл вкладывают в понятие "болезнь"? В зависимости от соотношения абстрактного и конкретного, понятие «болезнь» используют в медицине в трех значениях: болезнь как философское обобщение, болезнь как нозологическая единица и болезнь как заболевание конкретного человека (рис. 7). 2.5. Какие определения понятия "болезнь" как философского обобщения? Болезнь - это ограниченное в своей свободе жизнь (К. Маркс). Болезнь - это жизнь в ненормальных условиях, возможно благодаря существованию приспособительных механизмов (Р. Вирхов, с дополнением Ю. Конгейма). Болезнь- это реакция организма на вредные воздействия внешней среды (С. П. Боткин). Болезнь - это нарушение в организме точной скоординированности его физиологических функций (К. Бернар, А. А. Богомолец). Болезнь - это диалектическое единство и борьба разрушительного и защитного (И. П. Павлов). Болезнь - это нарушение нормальной жизнедеятельности организма вследствие воздействия на него вредных агентов, вызывает снижение его приспособительных возможностей, работоспособности и увеличивает вероятность смерти (М. Н.Зайко). 2.6. Чем отличается болезнь от здоровья? Существует три точки зрения. 1. Нет качественных различий между болезнью и здоровьем. Иначе говоря, болезнь отличается от здоровья только количественными характеристиками (К. Бернар, Р. Вирхов, И. В. Давыдовский). 2. В болезни возникает новое качество, однако она не является результатом появления чего-то принципиально нового, а является следствием перехода количественных изменений в качественные (А. А. Богомолец). 3. Болезнь - это качественно новое состояние организма. Существуют законы развития болезни, которые во многом отличаются от законов жизнедеятельности организма (В. В. Пашутин). 2.7. Какие принципы классификации болезней? Существует несколько принципов классификации болезней: 1. Этиологический, согласно которому выделяют наследственные и приобретенные, инфекционные и никак инфекционные болезни. 2. Лнатомо-топографический - сердечно-сосудистые болезни, болезни органов дыхания, болезни почек и др. 3. По возрасту и полу - детские болезни, болезни старческого возраста, женские болезни. 4. Экологический - тропические болезни, болезни Крайнего Севера и др. 5. В зависимости от уровня поражения - молекулярные болезни, хромосомные болезни. 6. Социальный - профессиональные болезни, болезни военного времени, "болезни цивилизации" ». 7. Патогенетический принцип - аллергические, воспалительные, опухолевые, обменные и другие болезни. 8. В зависимости от соотношения структурных и функциональных нарушений - органические и функциональные заболевания. 9. По клиническому течению - острые, подострые и хронические. 10. В зависимости от методов, которые в основном используют для лечения болезней, - терапевтические и хирургические болезни. Чем может завершаться болезнь? Возможны варианты завершения болезни: выздоровление (полное и неполное), рецидив, переход в хроническую форму, смерть. 4. Визначення поняття «етіологія». Класифікація етіологічних факторів. Зовнішні і внутрішні етіологічні чинники. Етіотропний принцип лікування і профілактики хвороб. Этиология - это учение о причинах и условиях возникновения болезней. Причиной болезни следует считать тот фактор, без которого она не может возникнуть ни при каких условиях. Фактор может быть причиной, если у него есть три свойства: 1) он является материальным, то есть существует объективно, независимо от сознания; 2) взаимодействует с организмом 3) предоставляет болезни специфичности (М. Н. Зайко). Что такое условия возникновения болезни? Как условия могут влиять на развитие болезней? Условия возникновения болезни - это совокупность различных факторов, среди которых ни один не является абсолютно необходимым для ее развития. По характеру влияния на возникновение болезни все условия делятся на две группы (рис. 10). I. Условия, которые усиливают действие причины и таким образом способствуют развитию болезни. Например, причиной острых респираторных заболеваний являются вирусы, а благоприятными условиями - переохлаждение, утомление, отсутствие иммунитета. Иногда условия могут иметь решающее значение. Без определенных условиях, несмотря на наличие причины, болезнь не возникает (например, аллергия на пищевые продукты). II. Условия, которые ослабляют действие причины и таким образом препятствуют развитию болезни. Таковы рациональное питание, правильная организация режима дня, физическая культура, хороший уход за больным. Иногда условия могут полностью нейтрализовать действие причины (например, наличие естественного или приобретенного иммунитета к тем или иным возбудителей инфекционных болезней). 3.6. Как классифицируют этиологические факторы? Совокупность причин и условий, имеющих отношение к возникновению болезни, получила название этиологических факторов. Этиологические факторы бывают экзогенными (внешними) и эндогенными (внутренними) (рис. 12).  Рис. 12. Классификация этиологических факторов Экзогенные факторы делятся на: а) физические - механическое воздействие, радиация, высокая и низкая температуры, электрический ток, перегрузки вследствие ускорения, невесомость и др .; б) химические - неорганические и органические соединения природного и искусственного происхождения: в) биологические - вирусы, риккетсии, бактерии, простейшие, гельминты, членистоногие; г) психические - слово; г) социальные - уровень развития общества, традиции и др. Эндогенными факторами являются наследственность, конституция, возраст, пол, реактивность организма. . 3.7. Что такое факторы риска? Приведите примеры. Факторы риска- это совокупность факторов, наличие которых в популяции людей статистически достоверно увеличивает заболеваемость определенной болезнью. Принадлежность тех или иных условий к факторам риска определяют с помощью эпидемиологических методов в исследованиях, проводимых на больших контингентах людей. Так, было установлено, что факторами риска атеросклероза является нарушение липидного состава плазмы крови, артериальная гипертензия, возраст, принадлежность к мужскому полу, ожирение, гиподинамия, наследственные факторы, стресс. Этиотропная профилактика и терапия болезней имеет 2 основные цели. • Выявление причины патологического процесса или болезни и проведение в соответствии с этим мероприятий, направленных на предотвращение ее воздействия на организм (этиотропные профилактические мероприятия). • Выявление факторов, способствующих и препятствующих реализации патогенного действия причинного агента, и проведение соответствующих мероприятий по устранению или подавлению эффектов первых и потенцированию вторых. 5. Визначення поняття «патогенез». Патологічні (руйнівні) і пристосувально-компенсаторні (захисні) явища в патогенезі. Прояви пошкодження на різних рівнях: молекулярному, клітинному, тканинному, органному, на рівні організму в цілому. Патогенез - это учение о механизмах развития, течения и завершения болезни. Патогенное действие этиологических факторов реализуется благодарятрем механизмам патогенеза: прямого, гуморального и нейрогенного (нервно–рефлекторного). Прямое повреждающее действие оказывают физические и механические факторы, обладающие большим запасом кинетической энергии, тепловой (ожоги), химической (ожоги). Гуморальные механизмы патогенеза опосредуются жидкими средами организма: кровью, лимфой, межклеточной жидкостью. Особая роль этому механизму принадлежит в генерализации патологии (метастазирование, сепсис и т.д.). Нейрогенный механизм патогенеза опосредуется через нервную систему вследствие нарушения регуляторных процессов. Значение изучения патогенеза для теоретической и практической медицины Современное понимание сущности болезни является патогенетическим. Только изучая патогенез, можно понять сущность болезни и разработать на этой основе эффективные меры профилактики и лечения. Знание патогенеза позволяет правильно диагностировать, лечить, прогнозировать и предупреждать болезнь. Значение изучения патогенеза для диагностики. При постановке диагноза могут быть использованы два подхода: этиологический и патогенетический. Например, больной кашляет и в мокроте находят микобактерии туберкулеза – туберкулез легких (этиологический подход). Диагноз туберкулеза легких может быть поставлен и патогенетически: у больного длительно держится субфебрильная температура, лимфоцитоз и моноцитоз, положительные пробы Пирке и Манту, кашель, характерные рентгенологические изменения в легких. Патогенетический подход в постановке диагноза применим в тех случаях, когда мы не знаем причину заболевания вообще или в данном случае. Выявив всю совокупность нарушений: полиурия, глюкозурия, гипергликемия, полидипсия, полифагия, – приходим к заключению, что у больного сахарный диабет. Диагноз малярии можно поставить на основании обнаружения малярийного плазмодия (этиологический подход), а можно на основании клинических данных – повышение температуры через 1 день, озноб во время приступа, прострация и сонливость после приступа (патогенетический подход). В клинике в большинстве случаев диагноз ставится патогенетически. Еще И.П.Павлов называл этиологию самым слабым звеном медицины (опухоли – причины?). Значение изучения патогенеза для прогнозирования. На основании диагноза можно прогнозировать. Например, у больного чесотка – прогноз благоприятный; у другого – рак легкого – прогноз неблагоприятный. Но не всегда прогноз ставится на основании диагноза. Например, летальность при брюшном тифе составляет 2%. Чтобы ответить, попадет ли данный больной в эти 2%, необходимо провести дополнительные исследования: измерить температуру, провести биохимическое и морфологическое исследование периферической крови, записать ЭКГ и т.п. и только после этого можно прогнозировать. Таким образом, установление прогноза является прямой задачей патогенеза. Значение изучения патогенеза для лечения. Изучение патогенеза позволяет правильно лечить больного, так как современные принципы и методы лечения опираются на представления о сущности болезни. Если патогенез вскрывает .сущность болезни, то методы лечения обычно надежны. Современная терапия является, главным образом, патогенетической. Это хирургические и физиотерапевтические методы лечения (аппендэктомия, лечение глаукомы с помощью лазера и др.). Однако, это вовсе не означает, что этиологические принципы лечения теряют свою значимость. Там, где этиологическое лечение сохраняет свою роль, оно должно применяться (дегельминтизация при аскаридозе, энтеробиозе, геминолепидозе и т.д.). Вместе с тем, имеется ряд заболеваний, где мы очень хорошо знаем причину (грипп), но не располагаем хорошими лекарственными препаратами. При разработке патогенетической терапии учитывают закономерности течения типовых патологических процессов и проводят их соответствующую коррекцию. Так при различных воспалительных заболеваниях широко используются тепловые и физиотерапевтические процедуры, вызывающие артериальную гиперемию и устраняющие явления венозной гиперемии и стаза. При многих заболеваниях, в патогенезе которых большую роль играет кислородное голодание, используют различные методы кислородной терапии на фоне антиоксидантов, а также назначают антигипоксанты. 4.2. По каким периодов состоит патогенез болезни? Различают четыре периода: 1) латентный (инкубационный) 2) продромальный; 3) период выраженных клинических признаков; 4) завершение болезни. В латентном периоде еще отсутствуют какие-либо клинические признаки. Его продолжительность - от нескольких секунд до многих лет (для лепры - 20 лет). Во время продромального периода появляются некоторые неспецифические признаки болезни. Патологічні явища: проста гіповолемія, зниження серцевого викиду, падіння артеріального тиску, гіпоксія переважно циркуляторного типу. Пристосувально-компенсаторні явища: рефлекторний спазм кровоносних судин, що призводить до підвищення опору в судинах внутрішніх органів і шкіри, виходу крові з депо в кровоносне русло, внаслідок чого підвищується артеріальний тиск, до певної міри відновлюються об'єм циркулюючої крові і кровопостачання життєво важливих органів; рефлекторне почастішання і посилення серцевих скорочень; вихід міжтканинної рідини в судини; рефлекторне почастішання і поглиблення дихання, сприяюче усуненню дефіциту кисню в організмі; підвищення здатності гемоглобіну віддавати кисень тканинам; підвищення згортання крові, що припиняє кровотечу. В патогенезе всегда сочетаются специфические и неспецифические процессы и механизмы . □ Специфические целиком зависят от свойств и особенностей причины и определяют основные характеристики болезни . Поиск специфических признаков лежит в основе распознавания (диагностики) болезней. □ Неспецифические определяются генетически детерминированными свойствами самого организма, закрепленными в эволюции. Это механизмы стандартного ответа на любой патогенный фактор. Они направлены на увеличение резистентности организма к повреждению и осуществляются при участии нервной и эндокринный регуляторных систем. В связи с этим выделяют: а) нервные (парабиоз, патологическая доминанта, нарушения корково-висцеральных связей, нейродистрофический процесс) и б) эндокринные (стресс) неспецифические механизмы патогенеза. • Патогенез проявляется местными и общими расстройствами , между которыми существуют следующие второго типа связей: 1) Первоначально развиваются местные нарушения , которые при соответствующих условиях приводят к общим изменениям в организме. Так, воспаление, опухоли, ожоги являются местными нарушениями, которые при достижении определенного уровня вызывают развитие общих нарушений: лихорадки, кахексии, ожоговой болезни. 2) Первоначально развиваются общие нарушения , которые могут проявляться местными изменениями. Так, при сахарном диабете (общем заболевании) вторично развиваются местные процессы: фурункулы , повреждения сосудов , нервов , почек , сетчатки глаза . • В патогенезе различают структурные и функциональные нарушения, которые являются взаимозависимыми. В основе любых функциональных нарушений лежат структурные изменения на различных уровнях биологической организации: а) молекулярном, б) субклеточном, в) клеточном и т.д. Отсюда следует, что чисто функциональных болезней нет. С другой стороны, функциональные нарушения , возникающие в патогенезе, могут быть причиной развития вторичных структурных изменений . Так, гиперфункция клеток и органов (функциональные изменения) закономерно приводит к их гипертрофии (структурные изменения). • Различные изменения , которые происходят в организме в процессе развития болезни, находятся между собой в определенных причинно-следственных связях. Различают следующие виды таких связей: 1) "Прямая линия". События в патогенезе развиваются по прямой линии, когда одно явление является следствием предыдущего и причиной последующего. 2) Разветвленные виды : а) дивергенция и б) конвергенция . При дивергенции определенные события патогенеза имеют много последствий. Например, при сахарном диабете отсутствие инсулина как центрального звена патогенеза проявляется нарушением углеводного, жирового, белкового, водно-солевого обменов и кислотно-щелочного равновесия. При конвергенции различных событиях патогенеза ведут к одному и тому же результату. Например, при воспалении в различных клетках и в плазме крови образуются различные биологически активные вещества (гистамин, серотонин, простагландины, кинины), которые вызывают расширение артериол (артериальную гиперемию), повышают проницаемость сосудов. 3) "Порочный круг" (circulus vitiosus) - такой тип причинно-следственных связей, когда определенные явления патогенеза через определенную последовательность событий приводят к усилению самих себя. Указанный вариант является самым опасным, так как он самопидтримуе патогенез болезни. Так, в патогенезе любого шокабольшое значение имеет снижение артериального давления . Возникающая артериальная гипотензия является причиной кислородного голодания (гипоксии). Гипоксия головного мозга приводит к угнетению сосудисто-двигательного центра и к еще большему снижению артериального давления (круг замкнулся). Пусковым механизмом (звеном) любого патологического процесса, заболевания являетсяповреждение, возникающее под влиянием вредоносного фактора. Повреждения могут быть: первичными; они обусловлены непосредственным действием патогенного фактора на организм – это повреждения на молекулярном уровне, вторичными; они являются следствием влияния первичных повреждений на ткани и органы, сопровождаются выделением биологически активных веществ (БАВ), протеолизом, ацидозом, гипоксией, нарушением микроциркуляции, микротромбозом и т.д. Характер повреждения зависит от природы раздражителя (патогенного фактора), видовых и индивидуальных свойств живого организма. Уровни повреждения могут быть различными: на молекулярном, клеточном, тканевом, органном и организменном. Один и тот же раздражитель может вызвать повреждения на самых различных уровнях. Одновременно с повреждением включаются защитно-компенсаторные процессы на тех же самых уровнях – моле-кулярном, клеточном, тканевом, органном и организменном. Повреждения на молекулярном уровне носят локальный характер и проявляются разрывом молекул, внутримолекулярными перестройками, что приводит к появлению отдельных ионов, радикалов, образованию новых молекул и новых веществ, оказывающих патогенное действие на организм. Межмолекулярные перестройки способствуют появлению веществ с новыми антигенными свойствами. Но одновременно с повреждением включаются и защитно-компенсаторные процессы на молекулярном уровне. Например, при наследственных заболеваниях первичное повреждение локализуется в генетическом аппарате на молекулярном уровне. Эта генная мутация вызывает нарушение синтеза белков, ферментов, что влияет на обменные процессы в организме, обусловливает нарушение структуры и функции органов и систем. При таких повреждениях включаются и защитно-компенсаторные процессы, которые приводят к репарации генетического аппарата. При соматических мутациях, например, в процессе онкогенеза, большую роль играет клеточное звено иммунитета, обеспечивающее лизис мутантных клеток. Повреждения на клеточном уровне характеризуются структурными и метаболическими нарушениями, сопровождаются синтезом и секрецией биологически активных веществ: гистамина, серотонина, гепарина, брадикинина и др. Многие из них оказывают патогенное действие, повышая проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, усиливая экстравазацию и как следствие - сгущение крови, нарастание ее вязкости, склонность к сладжированию и микротромбозу, т.е. нарушению микроциркуляции. Повреждения на клеточном уровне сопровождаются нарушением ферментативной активности: отмечается ингибирование ферментов цикла Кребса и активация гликолитических и лизосомальных ферментов, что вызывает нарушение обменных процессов в клетке. При повреждении клетки, особенно в условиях гипоксии, образуется большое количество недоокисленных продуктов обмена, обусловливающих внутриклеточный ацидоз и нарушающих гомеостаз в целом. Структурные изменения клетки характеризуются нарушением внутриклеточных органелл. Следствием структурно–метаболических изменений может наступить перерождение клетки вплоть до ее гибели. Однако образующиеся при повреждении или гибели клетки биологически активные вещества стимулируют процессы репаративной регенерации, что обеспечивает нейтрализацию действия этиологического фактора, а функция поврежденных и погибших клеток компенсируется за счет регенерации их новой популяции или гипертрофии оставшихся. В других случаях дефект, вызванный повреждением клеток, замещается соединительной тканью. Повреждения на тканевом уровне характеризуются нарушением основных функциональных свойств, развитием патологического парабиоза, перерождением тканей. Нарушение основных функциональных свойств сопровождается снижением функциональной подвижности, уменьшением функциональной лабильности. Патологический парабиоз в отличие от физиологического не приводит к восстановлению исходного состояния ткани. Он протекает по тем же стадиям, что и физиологический, но при нем резко снижен уровень функциональной подвижности, отмечается ограничение функций, перерождение тканей (например, жировая дистрофия сердечной мышцы, печени, коллагенозы и др.). Защитно-компенсаторные процессы на тканевом уровне проявляются включением ранее не функционировавших капилляров, образованием новых микрососудов, что улучшает трофику поврежденных тканей. Повреждения на органном уровне характеризуются снижением, извращением или потерей специфических функций органа, уменьшением доли участия поврежденного органа в общих реакциях организма. Например, при инфаркте миокарда, клапанных пороках сердца нарушается функция сердца и доля его участия в адекватном гемодинамическом обеспечении функционирующих органов и систем. Компенсаторные реакции и процессы при этом формируются на уровне органа, системы и даже организма в целом, что приводит, например, к гипертрофии соответствующего отдела сердца, изменению его регуляции, что сказывается на гемодинамике – в итоге возникает компенсация нарушенных функций. При первичном повреждении на системном или организменном уровне возникает генерализованное выпадение или ограничение той или иной функции, что особенно отчетливо наблюдается при заболеваниях ЦНС, эндокринных поражениях. При этом происходит сложная перестройка регуляторных процессов, обмена веществ, что в ряде случаев позволяет организму сохранить жизнь. К числу общих компенсаторных реакций, процессов при повреждении на системном или организменном уровне относятся воспаление, лихорадка и т.д. Компенсаторно-приспособительные реакции направлены на защиту и восстановление нарушенных функций. |