Главная страница
Навигация по странице:

  • 7.15. Объясните сущность синтетических теорий старения.

  • 7.17. Который свя связь существует между старением и болезнями человека

  • 7.18. Что такое прогерия

  • 7.19. Что такое геропротекция Какие подходы она использует

  • 8.1. Что такое реактивность

  • 8.2. Приведите примеры проявлений реактивности на разных уровнях организации живых объектов.

  • 8.3. Какие различают виды реактивности

  • 8.4. Какие факторы влияют на реактивность организма человека

  • 8.5. Что такое резистентность Резистентность это устойчивость организма к действию патогенных факторов.8.6. Которые выделяют виды резистентности

  • 8.7. Что такое пассивная и активная резистентность В чем их отличие

  • 8.8. Как взаимосвязаны реактивность и резистентность

  • 8.9. Назовите механизмы неспецифической резистентности, обеспечивающие устойчивость организма к действию инфекционных агентов.

  • 8.10. Что понимают под а реактивностью клеток, характеризуя механизмы неспецифической резистентности к инфекциям

  • 8.11. Физические и физико-химические факторы являются факторами неспецифической резистентности организма к инфекциям

  • 12. Как классифицируют биологические барьеры организма

  • 8.13. Какие функции выполняет физиологическая система соединительной ткани

  • патфиз устно (1). Общая патофизиология патофізіологія як наука та навчальна дисципліна. Методи патофізіології


    Скачать 1.44 Mb.
    НазваниеОбщая патофизиология патофізіологія як наука та навчальна дисципліна. Методи патофізіології
    Дата20.01.2022
    Размер1.44 Mb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлапатфиз устно (1).docx
    ТипРешение
    #337223
    страница7 из 66
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   66


    7.13. В чем суть теории генетически запрограммированного старения?

    Согласно этих теорий, старение, как и другие этапы индивидуального развития, является генетически запрограммированным процессом.

    Существует генетическая программа старения, реализация которой начинает осуществляться с определенного возраста. Факторы внешней среды если и влияют на темпы развития старения, то в незначительной степени.

    Механизмы старения сложились в эволюции как инструмент, ограничивающий продолжительность индивидуальной жизни. Вымирание отдельных особей, то есть смена одних поколений другими, обеспечивает лучшее приспособление вида в целом к ​​условиям существования.

    В качестве доказательства основных положений этих теорий приводят факт существования больших различий в максимальной продолжительности жизни отдельных видов. Кроме того, известно, что продолжительность жизни однояйцевых близнецов почти одинакова.

    Экспериментальной основой теории генетически запрограммированного старения является открытие Хейфлик лимита клеточного деления (лимит Хейфлика). Было показано, что клетки могут делиться только определенное количество раз. Это количество заложена в генетической программе клетки.

    Так, фибробласты новорожденного человека, перенесенные в культуральную среду, дают 50 разделов, и не более. Если брать фибробласты у особей разного возраста, то чем старше особь, тем меньше число делений дают клетки в культуре, и наоборот.

    Количество делений клеток в культуре зависит от продолжительности жизни представителей данного вида. Так, лимит Хейфлика у мышей значительно меньше, чем у человека.

    По расчетам Хейфлика, максимальная продолжительность жизни человека должна составлять 110-120 лет, в известной степени подтверждается.

    7.14. В чем суть теории накопления повреждений, объясняющих причины старения?

    Согласно теории накопления повреждений, старения является вероятностным (стохас-ким) процессом. Иначе говоря, старение не запрограммировано, оно развивается в результате воздействия на организм различных патогенных факторов внешней и внутренней среды. Влияние этих факторов ведет к накоплению в организме невозобновляемых повреждений. Таким образом, с возрастом увеличивается вероятность старения.

    К факторам, способствующим развитию старения, относят ионизирующее радиации (даже фоновый ее уровень), химические агенты, предыдущие инфекции, случайные колебания температуры и рН в микрообъёмах и др.

    Сходясь в основном, различные теории этой группы отдают предпочтение какому-то одному фактору повреждения как причине старения. Отсюда и названия теорий: теория соматических мутаций, "теория ошибок", теория свободных радикалов, "теория сшивок" макромолекул, теория аутоиммунного старения и др.

    7.15. Объясните сущность синтетических теорий старения.

    Синтетические теории сочетают основные положения теорий генетически запрограммированного старения и теорий накопления повреждений.

    . Считают, что в организме генетически детерминированы НЕ продолжительность жизни и активные механизмы старения, а свойства организма, от которых зависит темп развития старения, Старение, собственно говоря, является побочным продуктом нарушения функционирования этих систем.

    Факторы внешней и внутренней среды могут ускорять старение, внося в него стохастический элемент.

    Согласно синтетических теорий индивидуальная продолжительность жизни определяется главным образом стохастическими эффектами, в то время как видовая - генетически детерминированы факторами.

    Наибольшее развитие эти взгляды получили в адаптационно-регуляторной теории (В- В. Фролькис) и гипоталамической теории (В. М. Дильман).

    7. 16. Какие существуют в организме механизмы, препятствующие старению?

    Процессы, происходящие в организме при старении, можно разделить на две группы: 1) разрушительные - собственно старий-

    ния и 2) восстановительные, то есть механизмы антистарения или механизмы продления жизни. Последние, по В. В. Фролькисом, получили название витаукта (vita- жизни, auct-um - увеличивать).

    Считают, что каждому механизма старения соответствует определенный механизм витаукта:

    механизмы старения

    механизмы витаукта

    повреждения ДНК

    Системы репарации ДНК

    Свободные радикалы и пероксиды

    антиоксидантные системы

    токсические продукты

    механизмы детоксикации

    повреждения клеток

    Репаративный синтез клеточных структур и др. (См. Разд. 11)

    гибель клеток

    Компенсаторная гиперфункция и гипертрофия клеток, оставшихся

    гипоксия

    антигипоксические механизмы

    стресс

    Механизмы ограничения стресса

    7.17. Который свя связь существует между старением и болезнями человека?

    Существует единство и неразрывную связь старения и болезней. Это, однако, не означает их тождества. До сих пор продолжается давний спор о соотношении старения и болезней. Две крайние точки зрения по этому поводу можно сформулировать следующим образом: "старость - это болезнь" и "старение - это нормальный физиологический процесс". Многие ученые видят в старости нечто среднее между здоровьем и болезнью.

    Подводя организм к старости, болезни накапливаются, снова возникают, получают качественных и количественных особенностей течения и, вследствие снижения приспособительных возможностей организма, становятся причиной его гибели. Старость подводит человека к краю пропасти, куда ее сбрасывают болезни (В. В. Фролькис).

    Старение способствует развитию многих болезней, которые в конечном итоге приводят к смерти. Такими болезнями, в частности, является атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, сахарный диабет, злокачественные опухоли, паркинсонизм.

    С другой стороны, старение, способствуя развитию одних болезней, затрудняет развитие других. Так, благодаря возрастным изменениям реактивности организма летние и старики реже болеют ревматизмом, язвенной болезнью, бронхиальной астмой, гипертиреоз. Некоторые ученые считают, что если до 70-летнего возраста нет бурного развития атеросклероза, то в дальнейшем этот процесс резко не прогрессирует.

    7.18. Что такое прогерия?

    Прогерия - это патологическое старение, возникающее в результате воздействия на организм патогенных факторов. Примером является синдром Гетчинсона-Гилфорда. Это аутосомно-ре-цесивне наследственное заболевание. Его первые признаки появляются очень рано, уже на первом году жизни. Характерна задержка роста, поседение волос, облысение, кожа приобретает старческого вида, развивается катаракта, атеросклероз. Смерть, как правило, наступает на 1-2-м десятилетии жизни.

    7.19. Что такое геропротекция? Какие подходы она использует?

    Геропротекция - это направление в медицине, изучающая пути увеличения продолжительности жизни, замедление темпов старения, удаления сроков возникновения патологии, связанной с возрастом человека.

    Считают, что факторами продления жизни диета, двигательная активность, антиоксиданты. Изучается геропротскторна действие физиологически активных веществ (поливитаминные комплексы, Геровитал, аспирин, латирогены, микроэлементы) и энтеро сорбенте в.

    23. Реактивність як умова розвитку хвороб. Прояви реактивності на молекулярному, клітинному, тканинному, органному, системному рівнях і на рівні організму в цілому. Види реактивності. Залежність реактивності від статі, віку, спадковості, стану імунної, нервової та ендокринної систем.

    8.1. Что такое реактивность?

    Реактивность - это свойство организма и его структур отвечать изменениями жизнедеятельности на действие факторов внешней среды.

    Реактивность обеспечивает взаимодействие организма с окружающим миром. Она существенно влияет на развитие и течение болезней.

    8.2. Приведите примеры проявлений реактивности на разных уровнях организации живых объектов.

    На молекулярном уровне - смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо в условиях ацидоза, вызванного гипоксией (эффект Бора).

    На клеточном уровне - осуществление фагоцитоза лейкоцитами в ответ на проникновение в ткани микроорганизмов.

    На тканевом уровне - развитие сложного комплекса реакций под названием "воспаление" в ответ на действие повреждающих факторов ткань (см. Разд. 14).

    На органном уровне - увеличение частоты сердечных сокращений при повышении температуры крови.

    На системном уровне - реакции систем внешнего дыхания, кровообращения и крови при кислородном голодании (см. Разд. 19).

    На уровне организма в целом - сложные ориентировочные реакции в ответ на действие звуковых и световых сигналов.

    8.3. Какие различают виды реактивности?

    Реактивность бывает:

    а) видовой, групповой и индивидуальной. Видовая реактивность присуща всем особям данного вида, групова- определенной группе особей, индивидуальна- конкретном индивидууме;

    б) неспецифической и специфической. Неспецифическая (первичная, простая) реактивность проявляется при воздействии различных факторов на организм. В ее основе - генетически запрограммированы стандартные варианты ответа (например, защитно-компенсаторные реакции при воздействии высокой и низкой температур, при кислородном голодании; фагоцитоз и др.).

    Специфической называют иммунологическую реактивность (см. Разд. 9);

    в) физиологической и патологической.

    Физиологическая реактивность охватывает реакции здорового организма. Патологической называют качественно измененную реактивность при воздействии патогенных факторов на организм. ее примером является аллергия (см. разд. 10);

    г) повышенной (гиперергия), пониженной (гипоэргия) и искаженной (дизергия).

    Большой вклад в развитие учения о различных видах реактивности сделал Н. Н. Си-

    ротинин и его ученики.

    8.4. Какие факторы влияют на реактивность организма человека?

    1. Возраст. Для раннего детского возраста характерна низкая реактивность. Она постепенно растет, становится максимальной у взрослых, а в пожилом возрасте начинает уменьшаться.

    2. Пол,

    3. Наследственность.

    4. Конституция (см. Разд. 6).

    5. Функциональное состояние нервной, эндокринной, иммунной систем и соединительной ткани.

    6. Факторы окружающей среды (климат, характер питания, социальные условия и др.).

    24. Поняття про резистентність. Пасивна і активна резистентність. Зв'язок резистентності з реактивністю. Механізми неспецифічної резистентності. Біологічні бар’єри, їх класифікація, значення в резистентності організму. Фагоцитоз. Порушення фагоцитозу: причини, механізми, наслідки. Гуморальні фактори неспецифічної стійкості організму до інфекційних агентів. Система комплементу та її порушення.

    8.5. Что такое резистентность?

    Резистентность

     это устойчивость организма к действию патогенных факторов.

    8.6. Которые выделяют виды резистентности?

    Резистентность бывает пассивной и активной, неспецифической и специфической. В основе специфической резистентности лежит иммунологическая реактивность (см. Разд. 9).

    8.7. Что такое пассивная и активная резистентность? В чем их отличие? 

    Пассивная резистентность - это нечувствительность к действию патогенного фактора, невосприимчивость к нему. Она возникает в том случае, когда взаимодействие организма с патогенным фактором невозможна или затруднена. Пассивная резистентность является Энергон-зависимой и может быть обусловлена такими механизмами

    1) существованием препятствий для взаимодействия патогенного фактора со структурами организма (биологические барьеры)

    2) отсутствием или разрушением структур организма, способных взаимодействовать с патогенным фактором, например, отсутствием рецепторов к патогенным вирусам;

    3) уничтожением патогенного фактора механизмами, не связанными с реакцией организма на действие фактора (например, уничтожение холерного вибриона желудочным соком);

    4) замедлением реализации патогенетических механизмов, запускающих взаимодействием организма с патогенным фактором (например, увеличение пассивной резистентности при гипотермии).

    Активная резистентность (сопротивляемость) - это устойчивость, обеспечивается комплексом защитно-компенсаторных реакций, направленных на уничтожение патогенного фактора и последствий его действия. Активная резистентность энергозависимая, ее основу составляют механизмы реактивности (например, фагоцитоз, синтез антител, реакции клеточного иммунитета).

    8.8. Как взаимосвязаны реактивность и резистентность?

    Между реактивностью и резистентностью существует сложная взаимосвязь. Возможны различные его варианты.

    1. Увеличение реактивности вызывает повышение активной резистентности. Например, при повышении температуры тела увеличивается образование антител, повышает активную резистентность к инфекциям.

    2. Увеличение реактивности вызывает уменьшение активной резистентности. Так, увеличение образования антител может быть причиной аллергии, при которой уменьшается устойчивость организма к действию веществ антигенной природы.

    3. Уменьшение реактивности приводит к уменьшению активной резистентности. Например, уменьшение образования антител уменьшает активную резистентность к инфекциям.

    4. Уменьшение реактивности сопровождается увеличением пассивной резистентности. Так, при гипотермии увеличивается пассивная резистентность к инфекциям, интоксикаций и действия других патогенных факторов (например, у животных во время зимней спячки).

    8.9. Назовите механизмы неспецифической резистентности, обеспечивающие устойчивость организма к действию инфекционных агентов.

    1. ареактивность клеток.

    2. Физические и физико-химические факторы.

    3. Биологические барьеры.

    4. Антагонистические взаимоотношения между нормальной и патогенной микрофлорой.

    5. Функционирование физиологической системы соединительной ткани.

    6. Гуморальные факторы неспецифической резистентности.

    7. Фагоцитоз.

    8. Воспаление.

    Изучению неспецифических механизмов противоинфекционной-го иммунитета были посвящены работы одного из учеников А.А. Богомольца - Е. А. Татаринова.

    8.10. Что понимают под а реактивностью клеток, характеризуя механизмы неспецифической резистентности к инфекциям?

    Ареактивность клеток - это их неспособность взаимодействовать с инфекционным агентом. Она может быть обусловлена:

    а) отсутствием на поверхности клеток рецепторов к вирусам;

    б) отсутствием в клетках рецепторов бактериальных токсинов;

    в) связыванием токсина рецепторами клеток, которые нечувствительны к его действия (экранирование рецепторов).

    8.11. Физические и физико-химические факторы являются факторами неспецифической резистентности организма к инфекциям?

    1. Температура. У птиц уровень температуры обеспечивает их нечувствительность к возбудителю сибирской язвы. При повышении температуры тела нарушается репродукция многих вирусов и они погибают.

    2. Значение рН среды. В кислом содержимом желудка погибает много возбудителей инфекционных болезней, в частности, холерный вибрион. В очаге воспаления создается высокая концентрация ионов водорода, вызывает повреждения микроорганизмов, которые здесь находятся.

    3. Напряжение кислорода в тканях. В обычных условиях показатель рО в тканях такой, что препятствует развитию анаэробных инфекций.

    12. Как классифицируют биологические барьеры организма?

    Биологические барьеры разделяют на внешние и внутренние.

    Внешними барьерами являются кожа и слизистые оболочки.

    Среди внутренних различают органы-барьеры (печень) и гистогематические барьеры. Последние разделяют кровь и ткани.

    Гистогематические барьеры, в свою очередь, делятся на никак специализированные и специализированные. Неспециализированные представляют собой стенку капилляра и состоят из эндотелия и базальной мембраны. В состав специализированных барьеров входят дополнительные структуры, которые существенно влияют на их проницаемость. Специализированными является гематоэнцефалический, гсматоофтальмич ный, гематотестикулярный, гематотиреоидний и гематокохле-арный барьеры.

    Большой вклад в изучение биологических барьеров принадлежит Л. С. Штерн и ее ученикам.

    8.13. Какие функции выполняет физиологическая система соединительной ткани?

    Важную роль соединительной ткани в обеспечении резистентности организма впервые указал А. А. Богомолец. Он и ввел в оборот термин "физиологическая система соединительной ткани".

    Эта система выполняет следующие функции: 1) защитную (создание биологических барьеров, фагоцитоз, реакции гуморального и клеточного иммунитета) 2) трофическую (обеспечение питания элементов паренхимы) 3) опорную, пластическую.
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   66


    написать администратору сайта