патфиз устно (1). Общая патофизиология патофізіологія як наука та навчальна дисципліна. Методи патофізіології

• Название: Общая патофизиология патофізіологія як наука та навчальна дисципліна. Методи патофізіології
• Дата: 20.01.2022
• Размер: 1.44 Mb.
• Имя файла: патфиз устно (1).docx
• Тип: Решение; #337223
• страница: 14 из 66

Классификация воспаления

По течению различают: острое воспаление, которое длится до двух недель; подострое – от двух до шести недель; хроническое – длится неделями, месяцами, годами. Острое воспаление отличается тем, что преобладают сосудисто-экссудативные изменения. Ярко выражены внешние признаки. Воспаление протекает тем острее, чем интенсивнее действует вредный фактор. Подострое воспаление отличается от острого только длительностью течения.

Хроническое воспаление характеризуется маловыраженными признаками. Развивается под влиянием слабого, но продолжительного воздействия вредного фактора. Воспаление протекает хронически при таких инфекционных болезнях животных, как туберкулез, бруцеллез, сап, актиномикоз и др. В большинстве случаев преобладают процессы пролиферации, образуются гранулемы, свищевые ходы. В воспалительном инфильтрате и в крови больных животных большое количество эозинофилов. Хроническое воспаление может развиваться и вокруг инородных тел, попавших в ткани организма животного. К ним могут быть отнесены осколки металла, стекла и т.д., колющие металлические предметы (у крупного рогатого скота – при травматическом ретикулите), кусочки дерева, шовный материал, используемый при операциях (шелк, металлические скобки). Специфичность воспалительного процесса зависит от свойств раздражителя, индивидуальных и видовых особенностей животных. В большинстве случаев вокруг инородных тел формируется плотная соединительнотканная капсула.

По степени выраженности основных процессов, характеризующих воспаление, различают следующие виды: альтеративное, экссудативное и пролиферативное.

Альтеративное воспаление чаще всего встречается при поражении паренхиматозных органов – миокардитах, гепатитах, нефритах, энцефалитах. Наиболее характерными причинами являются интоксикации разной природы, нарушения трофической функции нервной системы, аутоиммунная патология. В очаге поражения (воспаления) преобладают процессы разрушения (дистрофические процессы) над другими явлениями – экссудацией, пролиферацией. Альтеративное воспаление может завершиться некробиозом, некрозом клеток, тканей, органов.

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием микроциркуляторных расстройств в очаге воспаления над явлениями альтерации и пролиферации. Внешние признаки воспаления, описанные выше, наиболее ярко выражены при этом виде воспалительной реакции. В тканях накапливается экссудат, и в зависимости от степени проницаемости гисто-гематического барьера экссудат может иметь разные свойства.

По характеру экссудата различают несколько видов экссудативного воспаления.

Серозное воспаление. Экссудат представляет собой прозрачную жидкость желтоватого цвета с низкой удельной массой (1,018 – 1,020), содержащую до 5 % мелкодисперсных белков (альбуминов) и незначительное количество клеточных элементов (лейкоцитов). Образование серозного экссудата характерно для воспаления брюшины, плевры, молочной железы.

Фибринозное воспаление характеризуется тем, что экссудат содержит крупнодисперсный белок фибрин и является следствием более сильного повреждения микроциркуляторной сети сосудов. Фибринозный экссудат нередко наблюдают при воспалении слизистых оболочек. Принято различать два вида фибринозного воспаления: крупозное и дифтеритическое. Для крупозноговоспаления характерно свободное расположение фибрина на поверхности воспаленной ткани, органа, пленка которого может быть удалена. Механическое удаление не сопровождается нарушением нижележащих тканей. Классическим заболеванием, характеризующим данный вид воспаления является крупозная пневмония. При своевременном лечении фибрин полностью рассасывается и восстанавливается функция легких. Дифтеритическое воспаление характеризуется тем, что фибринозные нити пронизывают нижележащие ткани на разную глубину. При попытке отделить пленку фибрина от поверхности воспаленного органа обнаруживается кровоточащая язвенная поверхность. Дифтеритическое воспаление может наблюдаться на слизистых оболочках пищевода, мочевого пузыря, влагалища и других органов. Это воспаление может привести к развитию спаек между висцеральными и париетальными листками плевры, отдельными петлями кишечника, между преджелудками и брюшиной, что вызывает нарушение функции легких, кишечника, преджелудков.

Геморрагическое воспаление. Для этого вида воспаления характерно появление в экссудате эритроцитов, поэтому экссудат приобретает красноватый цвет. Эритроциты в экссудате могут появляться при любой форме воспаления, и их наличие свидетельствует о резком повышении проницаемости гистогематического барьера. Это наблюдается при заболевании животных сибирской язвой, может быть при чуме собак, свиней.

Гнойное воспаление. Экссудат при этой форме воспаления содержит микроорганизмы, большое количество функционирующих и погибших лейкоцитов, клетки поврежденных тканей, белки, липиды, холестерин, кетоновые тела, дезоксирибонуклеиновую кислоту. Консистенция и цвет гноя зависит от длительности процесса: в свежих случаях гной более жидкий, а при застарелых формах – более сгущенный, желтоватого цвета. Различают следующие разновидности гнойного воспаления:

• 
  абсцесс – искусственная полость, заполненная гнойным экссудатом, имеющая четкие границы и окруженная плотной соединительнотканной капсулой. Несмотря на наличие капсулы, абсцесс может расширяться, может вскрыться с выходом гноя в окружающую среду или внутренние полости;
  
• 
  флегмона– разлитое гнойное воспаление рыхлой соединительной ткани подкожной и межмышечной клетчатки, интерстициальной ткани, подслизистого слоя желудка, кишечника. Не ограниченное капсулой гнойное воспаление может распространяться, поражать обширные полости тела и представлять большую опасность для жизни. Флегмону нередко выявляют у животных разных видов: у лошадей наблюдают флегмону в области холки, венчика и мякиша копыта, у коров возможна флегмона вымени с вовлечением в процесс подкожной и интерстициальной клетчатки;
  
• 
  эмпиема– гнойное воспаление серозных полостей. Эмпиема плевральной полости часто встречается у овец;
  
• 
  пиемия (сепсис, гноекровие)– возникает как результат попадания гноеродных микроорганизмов в кровь с образованием множественных метастатических абсцессов в органах и тканях. У животных нередко встречается послеродовая пиемия как осложнение гнойного воспаления в половых органах;
  
• 
  свищ – (канал, высланный грануляционной тканью или эпителием), осумкованный ход, соединяющий глубоколежащий очаг гнойного воспаления с внешней средой. Через свищевой ход гной вытекает наружу, например, при параректальном абсцессе у собак, кошек, либо при хронических гнойных бурситах холки лошадей;
  
• 
  фурункул– гнойное воспаление одной волосяной луковицы с прилегающими сальными железами и окружающей их рыхлой соединительной тканью. Множественное воспаление волосяных луковиц носит название фурункулез. Наблюдают фурункулез вымени у коров, фурункулез холки у рабочих лошадей;
  
• 
  карбункул– гнойное воспаление нескольких волосяных луковиц с прилегающими сальными железами и соединительной тканью.
  

Гнилостноевоспаление (гангрена). Возникает при попадании в поврежденную ткань микроорганизмов типа клостридий или других анаэробов. Экссудат издает крайне неприятный запах трупного разложения. Он жидкой консистенции, зеленоватого цвета, с примесью пузырьков газа, быстро распространяется в тканях, вызывая некроз клеток и интоксикацию. Очень чувствительны к гнилостной микрофлоре овцы.

Катаральное воспаление развивается на слизистых оболочках дыхательных путей, пищеварительного тракта, мочеполовых путей, молочной железы. Экссудат при катаральном воспалении мутный, тягучий, содержит много муцина, слизи. Катаральное воспаление возникает при многих инфекционных заболеваниях. Крайне неблагоприятно протекает катаральное воспаление легких у молодняка сельскохозяйственных животных.

Часто встречаются смешанные формы экссудативных воспалений: серозно-фибринозное, серозно-гнойное, гнойно-фибринозное, гнойно-геморрагическое, катарально-гнойное и др.

Пролиферативное (продуктивное) воспаление. Проявляется оно преобладанием в очаге воспаления процессов клеточного размножения над альтерацией и экссудацией. Продуктивные формы воспаления характерны для хронических инфекционных болезней животных, когда вредный фактор длительно воздействует на клетки и ткани организма. Пролиферативное воспаление может проявляться в разрастании интерстициальной ткани органа, например, легких - при перипневмонии, почек – при интерстициальном нефрите. Результатом разрастания соединительной ткани органа является его уплотнение, сморщивание, уменьшение в объеме, образование гранулем.

В зависимости от иммунологической реактивности организма различают нормергическое, гиперергическое и гипоергическое воспаление.

Нормергическое воспаление – это реакция, когда внешние признаки соответствуют характеру действующего вредного фактора и проявляются умеренно.

Гиперергическое воспаление. Реакция организма при этом виде воспаления характеризуется несоответствием между силой раздражителя и внешними признаками. Гиперергическое воспаление протекает бурно, с резко выраженной артериальной гиперемией, выраженной температурной реакцией, повышенной болезненностью, расширенной зоной воспалительного отека. В формировании очага воспаления принимают участие Т-лимфоциты, В-лимфоциты, макрофаги, микрофаги, тучные клетки. Основная роль в развитии гиперергического воспаления принадлежит Т-киллерам.

Гипоергическое воспаление характеризуется тем, что на сильный раздражитель развивается слабая ответная реакция. Это может быть в двух случаях. Гипоергическая реакция на антиген возможна у животных с высокой резистентностью. Чаще в ветеринарной практике гипоергическое воспаление наблюдается, когда ослабленный организм не в состоянии отвечать адекватной реакцией на вредный фактор. Внешние признаки воспаления в этих случаях стерты, малозаметны.

14.4. Что может быть причиной воспаления?

Факторы, способные вызвать развитие воспаления, называют флогогенными. И кими являются:

1) факторы физического происхождения (механические, термические, ионизирующая радиация, ультрафи- \ олетове излучения и др.)

2) химические факторы (кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов, фенолы, альдегиды и др.)

3) биологические агенты (вирусы, бактерии, простейшие).

По отношению к организму флогогенного агенты могут быть экзогенными и эндогенными. Экзогенные поступают в организм или действуют из внешней среды. Эндогенные образуются в самом организме (токсические продукты обмена, желчные кислоты и др.).

14.6. Из каких компонентов состоит патогенез воспаления?

В патогенезе воспаления различают:

1) альтерацию;

2) нарушение микроциркуляции 'с явлениями экссудации и эмиграции;

3) пролиферацию.

Эти компоненты иногда называют стадиями воспаления (рис. 40). Однако следует помнить, что указанные процессы не являются строго последовательными, поскольку они перекрываются во времени.

14.40. Почему воспаление следует считать патологическим процессом, а не защитной компенсаторной реакцией организма?

Воспаление, как и любой патологический процесс, представляет собой единство и борьбу двух начал: собственно патологического и защитно-компенсаторного. В воспалении всегда имеются разрушительный и защитный компоненты.

Собственно патологическими явлениями при воспалении следует считать первичную и вторичную альтерацию, отек, физически химические изменения и нарушения обмена веществ в очаге воспаления, боли и нарушения функции.

Защитное значение имеют эмиграция лейкоцитов, уничтожение флогогенных агентов, активация процессов репарации поврежденной ткани, общие реакции организма, направленные на увеличение его резистентности (лихорадка, лейкоцитоз, увеличение содержания "белков острой фазы воспаления»).

Иногда одна и та же реакция имеет одновременно черты патологической и защитной. Например, расстройства местного кровообращения, с одной стороны, вызывают экссудацию, приводят к кислородному голоданию ткани (патологический сторону), с другой - способствуют эмиграции лейкоцитов, препятствуют распространению возбудителя в организме, локализируя его в воспаленном ткани (защитный сторону).

Учитывая такой характер воспаления, врач должен направлять свои усилия на борьбу с собственно патологическими явлениями и, по мере своих возможностей, усиливать защитно-компенсаторные.

ИСХОДЫ ВОСПАЛЕНИЯ

Исход воспаления зависит от его вида и течения, локализации и распространенности. Возможны следующие исходы воспаления:

1. Практически полное восстановление структуры и функции (возврат к нормальному состоянию - restitutio ad integrum). Наблюдается при незначительном повреждении, когда происходит восстановление специфических элементов ткани.

2. Образование рубца (возврат к нормальному состоянию с неполным восстановлением). Наблюдается при значительном дефекте на месте воспаления и замещении его соединительной тканью. Рубец может не отразиться на функциях или же привести к нарушениям функций в результате: а) деформации органа или ткани (например, рубцовые изменения клапанов сердца); б) смещения органов (например, легких в результате образования спаек в грудной полости в исходе плеврита).

3. Гибель органа и всего организма - при некротическом воспалении.

4. Гибель организма при определенной локализации воспаления - например, от удушья вследствие образования дифтеритических пленок на слизистой оболочке гортани. Угрожающей является локализация воспаления в жизненно важных органах.

5. Развитие осложнений воспалительного процесса: а) поступление экссудата в полости тела с развитием, например, перитонита при воспалительных процессах в органах брюшной полости; б) образование гноя с развитием абсцесса, флегмоны, эмпиемы, пиемии; в) склероз или цирроз органа в результате диффузного разрастания соединительной ткани при пролиферативном воспалении.

43. Патогенез гострого запалення. Стадії запалення. Альтерація (первинна і вторинна), причини і механізми вторинної альтерації. Біохімічні та фізико-хімічні порушення в осередку запалення.

14.7. В чем сущность стадии альтерации?

В основе альтерации лежат две группы явлений:

1) повреждение клеток и внеклеточных структур;

2) образование медиаторов воспаления.

14.8. Что такое первичная и вторичная альтерация?

Первичная альтерация - это повреждение ткани, которое возникает в результате непосредственного воздействия флогогенных агентов.

Вторичная альтерация - это повреждение ткани, возникающее в результате действия факторов, образовавшихся в результате первичной альтерации.

14.9. Какие факторы вызывают развитие вторичной альтерации в очаге воспаления?

1. Медиаторы воспаления (лизосомальные факторы, активированный комплемент, лимфокины-лимфотоксин).

2. Свободные радикалы и пероксиды.

3. Гипоксия, возникающая в результате местных расстройств кровообращения.

4. Местный ацидоз.

5. Повышение осмотического и онкотического давления в очаге воспаления.

14.10. Назовите причины развития местного ацидоза в очаге воспаления.

Различают первичный и вторичный ацидоз. Первичный ацидоз возникает в первые ЗО мин. вследствие деполимеризации основной интерстициальной вещества и высвобождения карбоксильных и сульфатных групп.

Вторичный ацидоз развивается позже и обусловлен нарушениями обмена веществ в очаге воспаления. До возникновения причастны накопления молочной кислоты (активация гликолиза), выход из поврежденных клеток недоокисленных продуктов цикла Кребса (трех- и дикарбоновых кислот), высвобождение свободных жирных кислот, аминокислот и фосфорной кислоты в результате гидролитического расщепления триглице-ридив, фосфолипидов, белков, АТФ .

14.11. Почему в очаге воспаления развиваются гиперосмия и гиперон кия?

Увеличение осмотического давления в очаге воспаления (гиперосмия) обусловлено прежде всего выходом ионов калия из поврежденных клеток, а также высвобождением калия из связанного с внутриклеточными белками состояния. Последнее является результатом протеолиза, что происходит в клетках в условиях их повреждения.

Увеличение онкотического давления (гиперонкия) обусловлено:

1) поступлением белков в ткань из крови в процессе экссудации (плазменное источник)

2) расщеплением больших белковых молекул на более мелкие под действием лизосомальных ферментов (тканевое источник).

14.12. Нарушения обмена веществ закономерно возникают в очаге воспаления?

Воспаление всегда начинается с усиления обмена веществ. В остром периоде воспаления преобладают процессы распада, катаболизма. происходит увеличение

интенсивности потребления кислорода и активация процессов гликолиза. Под действием лизосомных гидролаз крупные молекулы расщепляются на мелкие. Это всего характеризуют термином "пожар обмена". Аналогия заключается не только в том, что обмен веществ в очаге воспаления резко повышен, но и в том, что "горения" идет не до конца, а с образованием недоокисленных продуктов.

Позже происходит активация анаболических процессов, обеспечивающих явления восстановления (репарации). Увеличивается синтез нуклеиновых кислот, резко возрастает образования гликозаминогликанов, гликопротеинов, коллагена и других компонентов соединительной ткани.

Большое значение в изучении биохимических изменений в очаге воспаления имели работы Менкин и Альперн.

44. Медіатори запалення, їх класифікація. Плазмові медіатори (білки гострої фази, білки систем комплементу, згортання крові, фібринолізу, кініни). Медіатори клітинного походження, специфічні та неспецифічні. Цитокіни – види, характеристика дії. Медіатори з тканинних базофілів. Ейкозаноїди.