патфиз устно (1). Общая патофизиология патофізіологія як наука та навчальна дисципліна. Методи патофізіології
 Скачать 1.44 Mb.
|
I. Уменьшение объема циркулирующей крови:1) кровопотеря (геморрагический шок); 2) потеря плазмы крови при большом экссудативном воспалении (ожоговый шок); 3) выход жидкости из кровеносных сосудов в ткани при генерализованном повышении проницаемости сосудов (анафилактический шок); 4) обезвоживание (ангИдремичний шок); 5) перераспределение крови в сосудистом русле (тромбоз и эмболия магистральных вен). II. Уменьшение минутного объема сердца:1) нарушение сократительной функции сердца (инфаркт миокарда) 2) тампонада сердца (разрыв сердца, экссудативный перикардит); 3) аритмии (фибрилляция желудочков). III . Уменьшение общего периферического сопротивления - генерал с Ован расширение сосудов: 1) падение нейрогенного тонуса артериол (болевые формы шока) 2) уменьшение базального тонуса сосудов под действием биологически активных веществ (анафилактический, панкреатический шок) или токсичных продуктов (травматический, турникетный, инфекционно-токсический шок). IV. Нарушение реологических свойств крови:1) синдром внутрисосудистого диссеминированного свертывания крови (панкреатический шок); 2) агрегация форменных элементов крови (септический, инфекционно-токсический шок); 3) сгущение крови - гемоконцентрация (ангИдремичний шок). 12.5. Чем определяются тяжелые последствия шока? Расстройства общей гемодинамики и микроциркуляции, возникающих в условиях шока, опасны прежде всего нарушениями кровообращения: а) мозгового; б) венечного; в) почечного. Результатом указанных расстройств является прогрессирующее нарушение центральной регуляции жизненно важных функций, вплоть до развития комы; возникновения явлений острой сердечно-сосудистой и почечной недостаточности. Патогенные факторы, возникающие при этом, - гипоксия, ацидоз и интоксикация - ведут к генерализованного и необратимого повреждения клеток. 12.6. Объясните патогенез травматического шока. Травматический шок развивается вследствие больших по объему повреждений тканей. В его клинике различают две стадии: возбуждение (эректильную) и торможения (торпидную). Стадия возбуждения кратковременная, для нее характерно состояние возбуждения центральной нервной системы, возникающее в результате поступления большого количества болевых импульсов из поврежденных тканей. Развивается болевой стресс, проявляется усилением функций системы кровообращения, дыхания, некоторых эндокринных желез (Аденогипофиза, мозговой и коры надпочечников, нейросекреторных ядер гипоталамуса) с высвобождением в кровь большого количества кортикотропина, адреналина, норадреналина, вазопрессина (см. Разд. 33). Стадия торможения более длительная (от нескольких часов до суток) и характеризуется развитием в центральной нервной системе тормозных процессов. Гене-лизированных торможения захватывает и центры жизненно важных функций (кровообращения, дыхания), они нарушаются, вследствие чего развивается кислородное голодание. Гипоксия, в свою очередь, усугубляет нарушения в сердечно-сосудистом и дыхательном центрах. Расстройства гемодинамики и внешнего дыхания прогрессируют - "порочный круг" замыкается. Кроме нервно-рефлекторных механизмов в возникновении и развитии травматического шока определенную роль играет токсемия,обусловленная всасыванием в кровь продуктов распада нежизнеспособных тканей. Особое значение придают так называемом ишемическом токсина. Участие токсических продуктов в патогенезе травматического шока приходится опытами с "перекрестным кровообращением", когда после воспроизведения шока у одного животного явления этого патологического процесса возникают у второй, интактной, связанной с первой общим кровообращением. 61. Поняття про краш-синдром. Причини, механізми розвитку, прояви. Колапс. Спільні та відмінні ознаки шоку і колапсу. Причини і механізми розвитку колаптоїдних станів. Кома. Принципи класифікації. Причини і механізми розвитку коматозних станів. Роль порушень енергозабезпечення головного мозку, осмотичних розладів, іонного та кислотно – основного гомеостазу в патогенезі коми. Принципи терапії коми. 12.7. Что такое коллапс? Коллапс - это сосудистая недостаточность, быстро развивается и характеризуется в первую очередь падением сосудистого тонуса, а также острым уменьшением объема циркулирующей крови. При этом происходит уменьшение притока венозной крови к сердцу, снижение сердечного виштовху, падение артериального и венозного давления, нарушаются перфузия тканей и обмен веществ, наступает гипоксия головного мозга, угнетаются жизненно важные функции организма. 12.8. Что такое краш-синдром? Краш-синдром (синдром длительного раздавливания) - это патологический процесс, развивающийся в пострадавших в результате длительного (4-8 г и более) раздавливания мягких тканей конечностей обломками разрушенных зданий, сооружений, глыбами почвы при обвалах в шахтах и др. В ходе краш-синдрома различают три периода: 1) ранний (до 3-х суток) с преобладанием явлений шока; [2) промежуточный (с 3-х до 12-ти суток) с преобладанием острой почечной недостаточности 3) поздний (с 8-12-го дня до 1-2 мес), или период выздоровления, с преобладанием местных симптомов. В развитии краш-синдрома большое значение имеют три патогенетических фактора: а) болевое раздражение; б) травматическая токсемия, обусловленная всасыванием токсических продуктов Аутоль-зу тканей из очага поражения; в) плазмо- и кровопотеря, связанные с отеком и кровоизлияниями в зоне раздавленных или длительно ишемизированных тканей. 12.9. Что такое кома? Кома- это патологическое состояние, характеризующееся глубоким угнетением функций центральной нервной системы и проявляется потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражители и расстройствами регуляции жизненно важных функций организма. 12.10. Как классифицируют коматозное состояние? В зависимости от этиологии различают экзогенные и эндогенные комы. 1. Экзогенные комы возникают вследствие действия патогенных факторов внешней среды или в результате дефицита факторов, необходимых для существования организма. Примерами экзогенных ком есть травматическое (возникает при повреждении головного мозга), гипоксическая, гипер- и гипотермическая, екзотоксична, алиментарно-дистрофическое (возникает при тяжелом голодании). 2. Эндогенные комы развиваются вследствие нарушений деятельности функциональных систем организма. Так, при расстройствах функции системы кровообращения может возникать апоплексическая кома, системы крови - гемолитическая, выделительной системы - уремическая, печени - печеночная, эндокринной системы - диабетическая, гипогликемическая, гипокор-тикоидна, тиреотоксическая и другие виды комы. 12.11. Какие механизмы лежат в основе патогенеза коматозных состояний? 1. энергодефицитная механизм. Нарушение синтеза АТФ в нейронах центральной нервной системы приводит к генерализованного нарушения их функций. Указанный механизм является ведущим в развитии гипоксической, апоплексический, респираторной, гемолитической, гипогликемической, алиментарно-дистрофического, екзотоксичнои ком. 2. Нарушение синаптической передачи в ЦНС. Они могут быть связаны с: а) нарушением синтеза, транспорта, депонирования и секреции нейромедиаторов; б) вытеснением нейромедиаторов так называемыми псевдомедиаторамы (ложными медиаторами) в) чрезмерной активацией тормозных постсинаптических рецепторов г) блокадой возбуждающих постсинаптических рецепторов. Указанный механизм играет большую роль в развитии печеночной, уремической и екзотоксичнои ком. 3. Общие водно-электролитные нарушения. Имеют значение изменения осмотического давления крови и нарушение баланса электролитов в организме. Этот механизм является ведущим в развитии гиперосмолярной диабетической комы, гипертермической, гипокортикоид ной и гипопаратиреоиднои ком. 4. Нарушение кислотно-основного состояния. Лежат в основе возникновения ацидотич ной диабетической, лактацидемичнои, хлоргидропеничнои и других ком. 5. Повышение внутричерепного давления. Этот механизм действует при первичных поражениях головного мозга. Он является основным в патогенезе комы при менингит и энцефалит, а также травматической комы при черепно-мозговых травмах. 62. Енергетичні потреби організму. Енергетичний баланс, негативний і позитивний, причини і механізми виникнення і розвитку. Основний обмін як фактор впливу на енергетичний баланс. Патологічні зміни основного обміну: етіологія, патогенез. В основу измерения расходуемой энергии организмом человека и энергии потребляемой пищи положена одна и таже единица измерения — джоуль или калория. Это позволило решить важную задачу по установлению соответствия питания человека производимым им энергетическим затратам. Питание, при котором калорийность суточного пищевого рациона не покрывает производимые в течение суток затраты энергии, обуславливает возникновение отрицательного энергетического баланса. Последний характеризуется мобилизацией всех ресурсов организма на максимальную продукцию энергии для возможно большего покрытия образовавшегося энергетического дефицита. При этом все пищевые вещества, в том числе белок, используются как источник энергии. Преимущественное расходование белка с энергетической целью в ущерб прямому его пластическому назначению может рассматриваться как основной неблагоприятный фактор отрицательного энергетического баланса. При этом с энергетической целью расходуется не только белок, поступающий в составе пищи, но и белок тканей, который при длительном отрицательном энергетическом балансе начинает широко использоваться на энергетические нужды, обуславливая возникновение в организме белковой недостаточности. Не менее серьезными отрицательными последствиями характеризуется и выраженный положительный энергетический баланс, когда продолжительное время энергетическая ценность пищевого рациона значительно превышает производимые затраты энергии. Избыточная масса тела, ожирение, атеросклероз, гипертоническая болезнь в значительной степени прогрессируют и развиваются на основе длительного положительного энергетического баланса. Таким образом, как отрицательный, так и резко выраженный положительный энергетический баланс неблагоприятно сказывается на физическом состоянии организма, приводя к существенным нарушениям обмена, функциональным и морфологическим изменениям различных систем организма. Нормальные в физиологическом отношении условия создаются при обеспечении энергетического равновесия, т. е. когда достигается более или менее близкое соответствие поступления и расхода энергии в течение суток. Обмен веществ - это основа жизнедеятельности организма, существенный и непременный признак жизни. Сущность обмена веществ заключается в совокупности физиологических и биохимических реакций, идущих в живых организмах, включая усвоение из внешней среды органических и неорганических соединений (ассимиляция) и их расщепление (диссимиляция) вплоть до образования и выделения конечных продуктов обмена. В результате химических превращений белков, жиров и углеводов, поступающих в организм, происходит постепенное упрощение органических соединений, что дает возможность синтезировать новые, необходимые для организма вещества, кроме того, освобождается энергия, заключенная в молекулах сложных органических соединений. Для удобства изучения обмен веществ можно условно разделить на отдельные виды: обмен энергии и основной обмен, углеводный обмен, жировой и холестериновый, белковый и нуклеиновый и др. |