патфиз устно (1). Общая патофизиология патофізіологія як наука та навчальна дисципліна. Методи патофізіології

• Название: Общая патофизиология патофізіологія як наука та навчальна дисципліна. Методи патофізіології
• Дата: 20.01.2022
• Размер: 1.44 Mb.
• Имя файла: патфиз устно (1).docx
• Тип: Решение; #337223
• страница: 30 из 66

24.18. Как происходит кальцификация мягких тканей?

В этом процессе выделяют две фазы.

Первая фаза - инициация образования кристаллов оксиапатиту.В ее основе лежат два физико-химических механизмы: осаждения и эпитаксия. Осаждения происходит при локальном увеличении концентрации кальция и фосфата выше определенного критического значения. Эпитаксия - это механизм образования оксиапатиту на органической матрицы, кристаллическая структура которой сходна с таковой оксиапатиту. Функцию органической матрицы в тканях могут выполнять коллаген и эластин.

Вторая фаза -рост кристаллов оксиапатиту. Этот процесс подчинен физико-химическим закономерностям. По его интенсивность влияет рН среды. В кислой среде рост кристаллов замедляется, в щелочной - ускоряется.

24.19. Какие причины могут вызвать развитие гипо- и гиперфосфатемии? Изменения в организме возникают при этом?

Уменьшение концентрации фосфатов в крови - гипофосфшпемия - может быть обусловлено двумя группами причин:

а) уменьшением поступления неорганического фосфора в организм (голодание, синдром мальабсорбции, гиповитаминоз D);

б) усиленным выведением фосфатов почками (гиперпаратиреоз, фосфат-диабет, синдром Фанкони).

Уменьшение неорганического фосфора в организме приводит к многочисленным нарушениям, в основе каких расстройства окислительного фосфорилирования в клетках, уменьшение образования 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах, в результате чего происходит сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево и развивается гипоксия. При этом возникают нарушения в системе пищеварения (диспепсические явления, анорексия), системе крови (гемолитическая анемия, лейко- и тромбоцитопения), нервной системе (парестезии, атаксия, спутанность сознания, в тяжелых случаях - кома), опорно-двигательном аппарате (остеомаляция, миопатия, фосфопеничний рахит у детей).

Причинами увеличения содержания фосфатов в плазме крови - гиперфосфатемии- могут быть следующие факторы:

а) усиленное поступление фосфатов из клеток и тканей организма в кровь (тяжелая физическая нагрузка, гемолиз эритроцитов, лейкозы, метастазы и первичные злокачественные опухоли костей)

б) нарушение выведения фосфатов почками (гипопаратиреоз, почечная недостаточность).

При гиперфосфатемии создаются благоприятные физико-химические условия для образования оксиапатиту в мягких тканях - развивается их кальцификация.

78. Загальна характеристика порушень кислотно-лужного стану (КЛС). Ацидози, визначення поняття, класифікація, основні лабораторні критерії. Газовий ацидоз: причини і механізми розвитку, клінічні прояви. Негазові ацидози (метаболічний, видільний, екзогенний): причини та механізми розвитку, взаємозв’язок між КЛС і порушеннями електролітного обміну. Ацидози із збільшеною та нормальною аніонною різницею.

25.1. Какие буферные системы участвуют в поддержании кислотно-основного гомеостаза?

1. Гидрокарбонашна буферная система. ее компонентами являются угольная кислота Н ₂ СО. и гидрокарбонат натрия NaHC0 ₃ в соотношении 1:20. Поддерживает постоянство рН в плазме крови и межклеточной жидкости.

2. Фосфатная буферная система. Представленная кислой (NaH ₂ P0 ₄ ) и основной (Na, HP0 ₄ ) натриевыми солями фосфорной кислоты в соотношении 1: 4. Участвует в регуляции кислотно-основного состояния в почках и других тканях.

3. гемоглобиногенных буфер. Он представлен восстановленным гемоглобином и калиевой солью окисленного гемоглобина. Действует в эритроцитах, предупреждая изменения рН вследствие постоянного поступления из тканей углекислого газа.

4. Белковый буфер. Обеспечивает поддержание постоянства внутриклеточного рН.

25.2. Какое участие принимает система внешнего дыхания в регуляции кислотно-основного состояния?

Система внешнего дыхания обеспечивает постоянство напряжения углекислого газа в артериальной крови.

При увеличении рСО ,, (гиперкапния) стимулируется дыхательный центр, развивается гипервентиляция и избыток С0 ₂ выводится из организма с выдыхаемым воздухом.

При уменьшении РС0 ₂ (гипокапния) , наоборот, происходит угнетение дыхательного центра, развивается гиповентиляция и CO, задерживается в организме.

25.3. Процессы в почках участвуют в регуляции кислотно-основного состояния?

1. ацидогенез - образование и секреция в просвет почечных канальцев ионов водорода. Происходит в проксимальных и дистальных извитых канальцах нефронов (рис. 89).

2. Амониогепез - образование и секреция в просвет канальцев аммиака. Этот процесс предупреждает уменьшение рН мочи ниже 4,5 и связанное с этим повреждения клеток ка-нальцевого эпителия (рис. 90).

3. Реабсорбция гидрокарбоната. Осуществляется в проксимальных извитых канальцах нефронов при участии процессов ацидогснезу (рис. 91).

25.4. В чем заключается основная функциональная отличие процессов ацидогенез, происходящих в проксимальных и дистальных извитых канальцах почечных нефронов?

В проксимальных извитых канальцах ацидогенез обеспечивает реабсорбцию гидрокарбоната. Здесь оказывается такая зависимость: чем выше РС0 ₂ артериальной крови ^ тем выше интенсивность ацидогенез, тем большее количество гидрокарбоната может быть реабсорбована, и наоборот (рис. 92).

Ацидогенез в дистальных извитых канальцах обеспечивает подкисление мочи, то есть ее ацидификации. При этом происходит видтитровування гидрокарбоната плазмы крови, благодаря чему сохраняется ее щелочной резерв.

25.5. Назовите основные формы нарушений кислотно-основного состояния.

Существует два типа нарушений: ацидоз и алкалоз.

Ацидоз- это смещение кислотно-основного равновесия в кислую сторону, алкалоз- в щелочной.

Ацидоз и алкалоз могут быть компенсированы, когда благодаря буферным системам и физиологическим механизмам компенсации рН крови не выходит за пределы физиологических колебаний, и декомпенсированными, когда рН крови выходит за пределы нормы.

В зависимости от механизмов развития ацидоза и алкалоза могут быть газовыми и Негазовый. Газовыми называют нарушение кислотно-основного состояния, обусловленные первичной изменением напряжения углекислого газа в артериальной крови. Никак газовые нарушения связаны с первичными изменениями концентрации гидрокарбоната в крови.

25.6. Какие показатели используют для характеристики нарушений кислотно-основного состояния?

Основные показатели:

1) рН артериальной крови (в норме 7,37-7,43)

2) РС0 ₂ артериальной крови (35-45 мм рт. Ст.)

3) SB - стандартный гидрокарбонат (22-26 ммоль / л).

Дополнительные показатели:

1) ВВ - буферные основания (40-48 ммоль / л);

2) BE - смещение буферных оснований (-2,5 - +2,5 ммоль / л).

25.7. Что такое газовый ацидоз?

Газовым называют ацидоз, основу которого составляет увеличение напряжения углекислого газа в крови (гиперкапния).

25.8. Назовите причины газового ацидоза.

1. Нарушение выведения С0 ₂ из организма при всех видах гиповентиляции (недостаточность внешнего дыхания) - эндогенный газовый ацидоз.

2. Вдыхание воздуха с высоким содержанием CO, (длительное пребывание в закрытых помещениях с плохой вентиляцией, шахтах, подводных лодках) - экзогенный газовый ацидоз.

25.9. Какие защитно-компенсаторные реакции развиваются при газовом ацидозе?

Защитно-компенсаторные реакции при газовом ацидозе направленные на увеличение концентрации гидрокарбоната в плазме крови и обеспечиваются почками. Здесь усиливается ацидогенез в дистальных извитых канальцах, что ведет к образованию дополнительного количества гидрокарбоната. Усиление ацидогенез в проксимальных извитых канальцах обеспечивает полную его реабсорбцию.

25.10. Изменения показателей кислотно-основного состояния характерны для газового ацидоза?



25.11. Как проводят коррекцию газового ацидоза?

Необходимо обеспечить вывод С0 ₂ из организма, для чего устраняют причины недостаточности внешнего дыхания.

25.12. Что такое негазовый ацидоз?

Негазовый - это такой ацидоз, основу которого составляет уменьшение концентрации гидрокарбоната в плазме крови.

25.13. Какие виды негазового ацидоза выделяют из учетом причин его возникновения?

1. Метаболический ацидоз. 2. Экзогенный негазовый ацидоз. 3. Выделительный ацидоз.

25.14. Что такое метаболический негазовый ацидоз?

Метаболический - это ацидоз, основу которого составляет накопления в организме эндогенных кислот-метаболитов. Он развивается при сахарном диабете I типа (накапливаются кетоновые тела и молочная кислота), гипоксии (молочная кислота), голодании (кетоновые тела), почечной недостаточности (фосфаты, сульфаты, мочевая кислота), подагре (мочевая кислота).

25.15. Что такое экзогенный негазовый ацидоз?

Экзогенный негазовый - это ацидоз, возникающий вследствие поступления или введение в организм экзогенных нелетучих кислот. Может развиваться при длительном потреблении кислых продуктов, приеме некоторых лекарств, в частности, хлорида аммония; при отравлениях.

25.16. Что такое выделительный ацидоз?

Выделительный - это ацидоз, возникающий вследствие потери гидрокарбоната организмом при нарушении функции почек и пищеварительной системы. Его разновидностями являются:

1) проксимальный почечный канальцевый ацидоз. Развивается в результате первичных нарушений реабсорбции гидрокарбоната в проксимальных извитых канальцах;

2) дистальный почечный канальцевый ацидоз. Развивается в результате первичных нарушений ацидогенез в дистальных извитых канальцах;

3) выделительные ацидоз, связанные с нарушениями деятельности пищеварительной системы:

а) потеря гидрокарбоната с поджелудочной соком при диарее;

б) гиперсаливация.

25.17. Какие защитно-компенсаторные реакции развиваются при Негазовый ацидозе?

I. Дыхательные механизмы компенсации направленные на уменьшение РС0 ₀ . При увеличении концентрации ионов водорода возбуждается дыхательный центр, развивается гипервен-тиляцию и увеличивается выведение CO, из организма.

II. Почечные механизмы компенсации направленные на сохранение гидрокарбоната в организме. Уменьшение рН крови вызывает активацию ацидогенез в дистальных извитых канальцах. Благодаря этому гидрокарбонат мочи видтитровуеться и сохраняется в организме, а рН мочи уменьшается, то есть происходит ее ацидификации.

25.18. Изменения показателей кислотно-основного состояния характерны для негазового ацидоза?



25.19. Что такое негазовые ацидоз с увеличенной и нормальной анионной разницей?

Анионной разницей называют разницу концентрации ионов натрия и суммы концентраций анионов гидрокарбоната и хлора в плазме крови. В норме она составляет 8-16 мэкв / л (рис. 93).

Если уменьшение концентрации гидрокарбоната при ацидозе покрывается увеличением концентрации других анионов, кроме хлора, то анионная разница растет. К таким ацидозов относят все метаболические и экзогенные ацидоз, кроме обусловлены введением хлоридов или предшественников НС1.

При негазовых ацидозах с нормальной анионной разницей уменьшение концентрации гидрокарбоната в плазме крови покрывается увеличением концентрации анионов хлора, то есть развивается гиперхлоремия. К таким ацидозов относят все выделительные ацидоз и ацидоз, возникающие при введении хлоридов или предшественников НС1.

25.20. Как осуществляют коррекцию негазового ацидоза?

Коррекция этого нарушения должна быть направлена на нормализацию концентрации гидрокарбоната в плазме крови. Для этого внутривенно вводят растворы гидрокарбоната натрия NaHCO _r

25.21. Которые собственно патологические изменения возникают в организме при декомпенсированных ацидозах?

1. ацидотического повреждения клеток (см. Разд. 11).

2. ацидотического кома (см. Разд. 12).

3. Подавление сократительной функции сердца. Развивается вследствие блокады ионами водорода кальциевых каналов плазматической мембраны и тропонинового центров связывания кальция в кардиомиоцитах.

79. Алкалози, визначення поняття, класифікація, основні лабораторні критерії. Газовий алкалоз: причини і механізми розвитку, клінічні прояви. Негазові алкалози (видільний, екзогенний): причини та механізми розвитку. Роль буферних систем крові, іонообміну, системи зовнішнього дихання і нирок у механізмах компенсації та корекції порушень КЛС.

25.22. Что такое газовый алкалоз?

Газовым называют алкалоз, основу которого составляет уменьшение напряжения углекислого газа в крови (гипокапния).

25.23. Назовите причины газового алкалоза.

Причиной газового алкалоза является гипервентиляция легких. Она бывает при:

а) непосредственном возбуждении дыхательного центра (опухоли головного мозга, энцефалиты)

б) рефлекторном его возбуждении при раздражении периферических хеморецепторов (горная болезнь, лихорадка)

в) неправильно осуществляемому управляемом искусственном дыхании.

25.24. Какие защитно-компенсаторные реакции возникают при газовом алкалозе?

Компенсаторные реакции при газовом алкалозе направлены на уменьшение концентрации гидрокарбоната в плазме крови и обеспечиваются почками.

При уменьшении РС0 ₂ , крови уменьшается интенсивность ацидогенез в проксимальных извитых канальцах нефронов, что ведет к уменьшению реабсорбции гидрокарбоната. Следствием этого является увеличение рН мочи, с одной стороны, и уменьшение концентрации гидрокарбоната в плазме крови, с другой.

25.25. Как проводят коррекцию газового алкалоза?

Коррекция этого нарушения направлена на увеличение напряжения углекислого газа в крови, то есть на борьбу с гипокапнией. С этой целью для дыхания используют газовые смеси, богатые С0 ₉ , например карбоген, состоящий из 0 ₂ (95%) и С0 ₂(5%)

25.26. Изменения показателей кислотно основного состояния характерны для газового алкалоза?



25.27. Что такое негазовый алкалоз?

Пегозовим называют алкалоз, основу которого составляет увеличение концентрации гидрокарбоната в плазме крови.

25.28. Виды негазового алкалоза выделяют с учетом причин его возникновения?

I. Выделительный негазовый алкалоз:

а) гипохлоремический;

б) гипокалиемический.

II. Экзогенный негазовый алкалоз (гипернатриемичний).

25.29. Что такое гипохлоремический алкалоз?

Гипохлоремическим называют алкалоз, связанный с потерей анионов хлора, в результате чего развивается гипохлоремия. При этом потеря анионов хлора увеличивается увеличением концентрации анионов гидрокарбоната.

Наиболее частой причиной развития такого алкалоза является безудержная рвота.

25.30. Что такое гипокалиемический алкалоз?

Гипокалиемический называют алкалоз, который развивается вследствие потери организмом ионов калия.

Наиболее частой причиной его возникновения является гиперальдостероиизм, при котором увеличивается секреция ионов калия в мочу и развивается гипокалиемия.

25.31. Что такое экзогенный (гипернатриемичний) алкалоз?

Екзогенний- это алкалоз, связанный с поступлением в организм экзогенных оснований. Чаще всего бывает при введении большого количества гидрокарбоната натрия NaHC0 ₃ , например, при неправильной коррекции негазового ацидоза.

25.32. Изменения показателей кислотно основного состояния характерны для негазового алкалоза?



25.33. Какие защитно-компенсаторные реакции развиваются при Негазовый алкалозе?

Компенсаторные реакции в этих условиях направлены на увеличение напряжения углекислого газа в крови и обеспечиваются системой внешнего дыхания. При увеличении рН уменьшается возбудимость и подавляется дыхательный центр, что приводит к ги-повентиляции легких. Как следствие, уменьшается выведение С0 ₂ , и РС0 ₂ крови возрастает.

25.34. Как проводят коррекцию негазового алкалоза?

При гипохяоремичному алкалозе для восстановления концентрации анионов хлора в плазме крови вводят растворы хлорида аммония NH ₄ C1.

При гипокалиемический алкалоз введением в организм хлорида калия КСИ восстанавливают концентрацию ионов калия.

В условиях экзогенного (гипернатриемичного) алкалоза вводят диуретики - ингибиторы карбоангидразы с целью подавления ацидогенез в проксимальных извитых канальцах нефронов и уменьшение реабсорбции гидрокарбоната.

25.35. Которые собственно патологические изменения возникают в организме при декомпенсированных алкалозах?

1. Клеточный алкалоз. Приводит к:

а) нарушение конформации свойств структурных, функциональных белков и белков-ферментов

б) увеличение гидрофильности клеточных коллоидов, вследствие чего развивается отек клетки;

в) нарушение окислительного фосфорилирования в митохондриях.

2. гипокальциемия (см. Разд. 24).

25.36. Связь существует между нарушениями кислотно-основного состояния и нарушениями электролитного обмена?

Первичные нарушения кислотно-основного состояния закономерно ведут к вторичным нарушениям обмена электролитов, и наоборот, первичные нарушения обмена электролитов вызывают развитие вторичных нарушений кислотно-основного состояния.

Тесная связь существует между нарушениями кислотно-основного состояния и обменом ионов калия.

При декомпенсированных ацидозах развивается гиперкалиемия, а при гиперкалиемии- ацидоз. Это во многом объясняется изменениями процессов секреции ионов калия и водорода в дистальных извитых канальцах почечных нефронов.

При ацидозе усиления ацидогенез в почках сопровождается уменьшением секреции калия, в результате чего его концентрация в плазме крови возрастает. Если же первично развивается гиперкалиемия, то она вызывает усиление процессов секреции ионов калия в почечные канальцы и угнетения ацидогенез. Следствием этого является увеличение концентрации ионов водорода в плазме крови, то есть развивается ацидоз.

В условиях декомпенсированного алкалоза закономерно возникает гипокалиемия, а в результате первичной гипокалиемии -вторично алкалоз. При алкалозе в результате угнетения процессов ацидогенез в почках усиливается секреция ионов калия - развивается гипокалиемия. При первичной гипокалиемии вследствие уменьшения секреции калия в почечные канальцы значительно возрастает интенсивность ацидогенез. В результате увеличения секреции ионов водорода в мочу их концентрация в плазме крови уменьшается, то есть развивается алкалоз.

Изменения содержания ионов натрия в плазме крови также могут сопровождаться нарушениями кислотно-основного состояния, если при этом изменяется концентрация ионов гидрокарбоната (а не хлора). Так, при гипернатриемии с увеличением концентрации гидрокарбоната развивается алкалоз, и наоборот, гипонатриемия, связанная с уменьшением содержания гидрокарбонатных анионов в плазме крови, является причиной ацидоза.

Увеличение концентрации ионов хлора в плазме крови (гиперхлоремия) при нормальном уровне ионов натрия сопровождается развитием ацидоза и, соответственно, уменьшение содержания ионов хлора (гипохлоремия), если оно не связано с гипонатриемией, является причиной алкалоза.