патфиз устно (1). Общая патофизиология патофізіологія як наука та навчальна дисципліна. Методи патофізіології
 Скачать 1.44 Mb.
|
|
ЗО. 51. Какие механизмы лежат в основе развития панкреатического шока? Панкреатический шок является тяжелым общим проявлением острого панкреатита и характеризуется нарушениями общей гемодинамики (падением артериального давления) и генерализованными расстройствами микроциркуляции. В патогенезе панкреатического шока имеют значение два механизма. I. Болевой механизм. Причиной резкого острого опоясывающего боли, возникающей при панкреатите, с одной стороны, является отек поджелудочной железы (давление на солнечное сплетение), а с другой - действие активных пищеварительных ферментов (трипсин, фосфолипаза и др.) И биологически активных веществ (кинины, простагландины ) на нервные окончания железы. Интенсивная боль вызывает сначала возбуждение, а затем запредельное торможение в жизненно важных центрах головного мозга. Это ведет к подавлению внешнего дыхания и нарушения системного кровообращения - развивается болевой шок (см. Разд. 12). II. Гуморальный механизм. Он обусловлен ферментемии - поступлением в кровь активных панкреатических ферментов. Ферменты, попавшие в кровь, иначе-тивуються природными ингибиторами протеаз (aj-ингибитор протеаз, антитромбин III, а 2-макроглобулина, а 2 -антиплазмин, интер-а-ингибитор трипсина и др.). Однако если мощность ингибиторов недостаточна и все ферменты, поступивших не могут быть инактивированные, то следующей событием является активация биохимических систем крови. ее вызывает главным образом трипсин. При этом активируются калликреин-кининовой системы, системы свертывания крови и фибринолиза. кинины, Образующиеся вызывают генерализованное расширение сосудов, ведет к уменьшению общего периферического сопротивления, с другой же стороны они повышают проницаемость сосудов, вследствие чего жидкая часть крови переходит в ткани (плазморрагии) и, следовательно, уменьшается объем циркулирующей крови. Указанные изменения гемодинамики обусловливают падение артериального давления. Активация системы свертывания и фибринолитической системы является причиной развития ДВС-синдрома и связанных с ним расстройств микроциркуляции (см. Разд. 26.3). 30.52. Какими синдромами проявляется панкреатический шок? 1. Острая артериальная гипотензия (коллапс). Обусловлена расширением сосудов (уменьшается общее периферическое сопротивление) и падением объема циркулирующей крови (уменьшается минутный объем сердца). 2. ДВС-синдром. Связан с активацией системы свертывания крови и фибринолитической системы, а также с повышением проницаемости кровеносных сосудов. 3.- Гипоксический синдром. обусловлен: а) циркуляторной гипоксией - нарушениями общей гемодинамики (падение артериального давления) и микроциркуляции (ДВС-синдром); б) дыхательной гипоксиею- угнетением деятельности дыхательного центра (запредельное торможение жизненно важных центров при сильном болевом синдроме) в) Гемическая гипоксией, возникающее в результате гемолиза эритроцитов, обусловленного панкреатической фосфолипазой. 4. Интоксикационный синдром. Связан с поступлением в кровь продуктов Аутоль-ческого распада ткани поджелудочной железы. 30.53. Какие причины вызывают развитие панкреатического гипосекреции? Каково ее значение? Причинами уменьшения образования и секреции поджелудочного сока (панкреатического гипосекреции) могут быть: а) нейрогенное торможения внешнесекреторной функции поджелудочной железы, (уменьшение тонуса блуждающего нерва, отравления атропином и др.) б) дуоденит - воспаление слизистой двенадцатиперстной кишки, вследствие чего уменьшается образование стимуляторов панкреатической секреции - секретина и холецистоки-1 нин-панкреозимина; в) нарушение вывода поджелудочного сока (закупорка протоков, их сдавливания) г) уменьшение количества секреторных клеток (разрушение, хронические панкреатиты) г) наследственно обусловленная недостаточность энтерокиназы, в результате чего нарушается начальная активация протеолитических ферментов поджелудочного сока (трипсина, химотрипсина). Главным следствием панкреатического гипосекреции является нарушение полостного пищеварения в кишечнике - развитие синдрома мальдигестии. 30.54. Что такое синдром мальдигестии? Чем он проявляется? Синдромом мальдигестии обозначают нарушения полостного пищеварения, обусловленные недостаточным поступлением в кишки пищеварительных ферментов, в частности при панкреатической гипосекреции. Этот синдром проявляется: 1) нарушением переваривания жиров (отсутствие липазы, фосфолипаз). НЕ засво- | юеться 60-80% жира, он выводится из калом- появляется симптом стеаторег \ (жир в кале) 2) расстройствами всасывания жирорастворимых витаминов - развиваются признаки гиповитаминозов А, Е, К; 3) нарушением переваривания белков (отсутствие пищеварительных протеаз). НЕ засвою- | ется до 30-40% пищевого белка. В кале появляется большое количество м мышечных j волокон; 4) нарушением переваривания углеводов (отсутствие амилазы) 5) нарушением расщепления нуклеиновых кислот (отсутствие нуклеаз). 30.55. Что такое кишечные дискинезии? Какие их варианты? Кишечными дискинезия называют нарушение двигательной (моторной) функции кишок. Выделяют два варианта кишечных дискинезий: гиперкинетический и гипокинетический. \ Для первого характерно усиление перистальтики кишечника, ритмичной сегментации и маятникообразных движений, проявляется развитием поносов (диареи). Второй, напротив, характеризуется ослаблением двигательной активности кишечника, вследствие чего возникают запоры. 30.56. Назовите причины и значение гиперкинетических дискинезий кишечника. Причинами кишечных дискинезий гиперкинетического типа могут быть: а) повышение возбудимости рецепторов кишечника к адекватным раздражителям при развитии воспаления слизистой оболочки кишок (энтериты, колиты) б) действие на рецепторы кишечника необычных, патологических раздражителей - непереваренной пищи (например, при ахилии), продуктов гниения и брожения, токсических веществ и т. п .; в) увеличение возбудимости центров блуждающего нерва г) увеличение образования некоторых гастроинтестинальных гормонов, усиливающих перистальтику кишечника, например, мотилину. Последствиями кишечных дискинезий гиперкинетического типа являются: а) расстройства пищеварения (переваривания, всасывания) б) обезвоживания; в) выдела негазовый ацидоз (потеря гидрокарбонатов). 30.57. Чем проявляют себя гипокинетический дискинезии кишечника? Каковы причины их развития и значение? Кишечные дискинезии гипокинетического типа оказываются уменьшением перистальтики кишечника, что приводит к возникновению запоров. В зависимости от механизмов развития выделяют два вида запоров: спастические и атонические. Спастические запоры возникают в результате стойкого длительного тонического сокращения гладкой мускулатуры кишечника (спазма) и могут быть обусловлены висцеро-висце-ральной рефлексами или действием токсических факторов (например, отравление свинцом). Причиной развития атонических запоров, связанных с уменьшением сократительной функции гладких мышц кишечника, могут быть: а) бедное питание, низкое содержание клетчатки в пищевых продуктах; б) чрезмерное переваривание пищи в желудке (например, при желудочной гиперсекреции) в) возрастные изменения рецепторного аппарата кишечника у лиц старческого возраста, а также структурные изменения кишечной стенки при ожирении; г) уменьшение тонуса блуждающего нерва г) нарушение ВНУТРИКИШЕЧНОГО иннервации, например, при болезни Гиршпрун-га-отсутствие ганглионарных клеток ауэрбаховом сплетения в сигмовидной и прямой кишках. Кишечные дискинезии гипокинетического типа приводят к: 1) развития кишечной аутоинтоксикации; 2) возникновение метеоризма; 3) образование каловых камней; 4) в крайних случаях может развиваться кишечная непроходимость. 30.58. Что такое кишечная непроходимость? Как ее классифицируют? Непроходимость кишечника (ileus) - это заболевание, характеризующееся нарушением прохождения химуса по кишке. Причиной этого могут быть либо обтурация или сдавливание кишечника, или нарушения их функций. Кишечную непроходимость классифицируют следующим образом. I. Механическая: а) обтурационная. Развивается вследствие закупорки просвета кишки опухолью, каловыми камнями, клубком гельминтов; в) странгуляционная. Есть результатом сдавливания кишки извне (заворот, ущемление в грыжевых воротах, образование узлов). Особенностью этого вида непроходимости является сдавливание сосудов брыжейки, нарушает питание стенки кишки вплоть до некроза. II. динамическая: а) спастическая. Обусловлена спастическим сокращением гладких мышц кишечника; б) паралитическая. Развивается вследствие глубокого угнетения двигательной функции кишечника. ЗО. 59. Какими изменениями в организме проявляется непроходимость кишечника? Который их патогенез? I. Болевой синдром. Развивается в результате спастического сокращения гладких мышц, некроза стенки кишки, растяжение жидкостью. В результате длительного интенсивного боли могут появляться признаки болевого шока (падение артериального давления, расстройства внешнего дыхания), обусловленные запредельным торможением сосудодвигательного и дыхательного центров после их перевозбуждения. II. Обезвоживания. В условиях кишечной непроходимости происходит накопление большого количества жидкости в кишечнике выше места препятствия. Причиной этого являются: а) увеличение секреции пищеварительных желез в ответ на растяжение стенки кишки жидкостью и газами; б) переход жидкости из кровеносных сосудов в кишки (транссудация) вследствие застоя крови и увеличение проницаемости стенок сосудов; в) нарушение процессов всасывания воды. Накопление жидкости в кишечнике приводит к увеличению ВНУТРИКИШЕЧНОГО-jo давления, обусловливает раздражение большого количества рецепторов и возникновение рвоты. Чем выше препятствие в кишечнике, то интенсивная рвота и более выраженное обезвоживание. Ш. Нарушение оборота пищеварительных ферментов. Увеличение внутрикишечного давления приводит к забросу содержимого кишечника (в том числе и пищеварительных соков, эн-терокиназы) в протоки поджелудочной железы. Происходит преждевременная активация ферментов поджелудочного сока, вследствие чего развивается острый панкреатит с явлениями панкреатического шока (см. Запрос. 30.49 и 30.54). IV. Нарушение кислотно-основного состояния. Если при безудержной рвоте теряются в большей степени хлориды - развиваетсянегазовый алкалоз, если гидрокарбонаты - негазовый ацидоз (см. Разд. 25). V. Кишечная аутоинтоксикация. Особенно выражена при низкой кишечной непроходимости. Оказывается признаками недостаточности печени (см. Разд. 31). VI. Острый перитонит (воспаление брюшины). Обусловлен микробами, которые проникают через некротизированную стенку кишки в полость брюшины. Перитонит является фактором, вызывающим и усиливает боль и болевой шок, а также зумовлю- кая рефлекторную рвоту, способствует развитию обезвоживания, нарушений кислотно-основного состояния и расстройств системной гемодинамики. VII. Расстройства общего кровообращения и микроциркуляции. Нарушение системной гемодинамики (падение артериального давления, уменьшение минутного объема сердца, уменьшение общего периферического сопротивления) является проявлением болевого и панкреатического шока, а также обезвоживания. Сгущение крови (гемоконцентрация) приводит к расстройствам микроциркуляции. VIII. Гипоксия. Обусловлена расстройствами кровообращения и внешнего дыхания. IX. Нарушение функции жизненно важных органов (почек, сердца, головного мозга). Обусловленные развитием гипоксии и интоксикации. 30.60. Какие причины вызывают нарушение дефекации? Чем могут проявляться такие расстройства? Причинами нарушений стула кишечника (дефекации) могут быть:. а) выпадение влияния коры головного мозга на спинномозговой центр дефекации (испуг, страх); б) повреждение центра дефекации в пояснично-крестцовом отделе спинного мозга в) поражение периферических нервов: ши. pelvici, hypogastrici; г) нарушения функции мышц, участвующих в дефекации. Нарушение стула кишечника могут проявляться: 1) непроизвольной дефекацией; 2) отсутствием позывов на дефекацию или, наоборот, частыми ложными позывами; 3) недержанием каловых масс. 30.61. Что такое синдром мальабсорбции? Чем могут быть обусловлены нарушения всасывания? Синдромом мальабсорбции называют симптомокомплекс, возникающий в результате нарушений всасывания веществ в кишечнике. Нарушение всасывания в кишечнике могут быть обусловлены расстройствами, возникающими на трех уровнях. Поэтому выделяют: 1) передентероцитарни нарушения. Развиваются вследствие расстройств процессов пищеварения, предшествующих всасыванию;; 2) ентероцитарни. Возникают в результате нарушения деятельности эпителиальных клеток слизистой кишечника (энтероцитов) 3) постентероцитарни. Является следствием нарушения процессов, обеспечивающих поступление веществ, всосавшихся во внутреннюю среду организма (кровь, лимфу). 30.62. Какие передентероцитарни нарушения могут лежать в основе расстройств всасывания в кишечнике? 1. Нарушение двигательной функции пищеварительного канала. 2. Нарушение полостного пищеварения (синдром мальдигестии). По происхождению они могут быть гастрогеннимы, панкреатогенного, гепатогенной, ентероген-ными, дисрегуляторные, ятрогенными (связанными с длительным применением антибиотиков и других лекарственных препаратов). С. Нарушение пристеночного пищеварения. Чаще всего обусловлены расстройствами образования и вмонтирования ферментов в плазматическую мембрану микроворсинок энтероцитов. 30.63. Что такое интестинальная ферментопатии? Чем они могут проявляться? Интестинальная ферментопатии - это наследственно обусловленные нарушения синтеза пищеварительных ферментов микроворсинок, которые обеспечивают процессы пристеночного (мембранного) пищеварения. Среди интестинальних ферментопатиям чаще всего бывают непереносимость дисахаридов (лактозы, сахарозы, трегалозы) и недостаточность пептидаз (глютеновая болезнь). Непереносимость дисахаридов обусловлена недостаточностью дисахаридаз. В некоторых регионах Африки, Азии и Южной Америки 90% населения не переносит молока и его не потребляет. У представителей указанных этнических групп НЕТ фермента лактазы, расщепляющего лактозу молока. Поэтому Нерасщепленная лактоза, накапливаясь на поверхности слизистой, раздражает рецепторы кишечника и вызывает профузное поносы. Глютеновой болезни приводит недостаточность пептидаз, она характеризуется не-Переносимость продуктов, изготовленных из злаков. Распространена в Европе, в частности в Голландии. Глютен - белковая часть клейковины некоторых злаков (пшеницы, риса, ячменя, овса) - состоит из безвредного глютеин и глиадина, который оказывает токсическое действие на слизистую тонкой кишки (вызывает энтерит, диарея). При недостаточности пептидаз глиадин не расщепляется и поступает свою токсическое действие. ЗО. 64. Какие ентероцитарни нарушения могут обусловливать синдром мальабсорбции? Причинами мальабсорбции могут быть такие ентероцитарни нарушения: 1) уменьшение площади всасывания (состояние после резекции кишки, атрофия ворсинок и микроворсинок) 2) наследственно обусловленные и приобретенные нарушения образования белков - переносчиков моносахаридов(непереносимость глюкозы, галактозы, фруктозы), аминокислот (триптофан-мальабсорбция), ионов кальция (гиповитаминоз D); 3) нарушение функционирования ионных насосов энтероцитов (транспорт моносахаридов и аминокислот связан с работой Na-K-насосов); 4) дефицит энергии (всасывание большинства веществ - процесс энергозависимый) 5) нарушение формирования в энтероцитам комплексов, транспортируемых (хилом-кронов, липопротеидов). 30.65. Какие постентероцитарни расстройства вызывают нарушение всасывания веществ в кишечнике? Причинами мальабсорбции могут быть такие постентероцитарни нарушения: 1) нарушение кровообращения в стенках кишечника. Могут быть обусловлены расстройствами общей гемодинамики в системе воротной вены и местными нарушениями (ишемия, венозная гиперемия, тромбоз, эмболия, реакции сосудов при воспалении) 2) нарушения лимфооттока. Кроме общих расстройств лимфообращения, они могут быть связаны с нарушениями сокращения ворсинок кишечной стенки. Такое сокращение в норме осуществляется благодаря местным рефлексам с участием подслизистого нервного сплетения (сплетение Месснера) и вещества Вилликинин, что ее образует слизистая оболочка тонкой кишки. 114. Недостатність печінки: визначення поняття, принципи класифікації. Етіологія, патогенез, експериментальні моделі печінкової недостатності. Типові порушення вуглеводного, білкового, ліпідного, водно-електролітного обмінів, обміну мікроелементів, вітамінів і гормонів, порушення діяльності функціональних систем організму при недостатності печінки. 31.1. Какие факторы могут быть причиной поражений печени? Поражение печени могут вызвать: 1) физические факторы - ионизирующее излучение, механическая травма 2) химические агенты, имеющие токсическое (гепатотропное) действие. Они могут быть как экзогенного происхождения (алкоголь, промышленные яды - четыреххлористый углерод, фосфорорганические соединения, хлороформ, мышьяк; лекарственные препараты - ПАСК-на-тройника, сульфаниламиды, цитостатики, некоторые антибиотики растительные яды - афлаток-сын, мускарин, алкалоиды гелиотропа), так и эндогенного (продукты распада тканей при ожогах, некрозах; токсикоз беременных) 3) инфекционные агенти- вирусы (вирусного гепатита, инфекционного мононуклеоза), возбудители туберкулеза, сифилиса, простейшие (лямблии, амебы), грибы (актиномицеты), гельминты (эхинококк, аскариды) 4) алиментарные факторы - белковое, витаминное голодание, очень жирная пища; 5) аллергические реакции "на введение вакцин, сывороток, пищевых продуктов и лекарственных препаратов; 6) нарушение кровообращения в печени местного (ишемия, венозная гиперемия, тромбоз, эмболия) и общего (при недостаточности кровообращения) характера; 7) эндокринные и обменные нарушения в организме (сахарный диабет, гипертиреоз, ожирение); 8) опухоли (гепатоцеллюлярный рак) и их метастазы в печень (рак желудка, легких, молочной железы, лейкозов пролифераты) 9) генетические дефекты обмена веществ (наследственные ферментопатии), врожденные пороки развития печени. |