экзамен патология. Общая патология
 Скачать 308.2 Kb.
|
|
Некроз – гибель отдельных клеток, участков тканей, части органа или целого органа в живом организме. Причины некроза 1. Механические (травма). 2. Температурные (ожоги, отморожения). 3. Ионизирующее излучение. 4. Химические вещества (кислоты, щелочи). 5. Нарушение нервной и сосудистой трофики тканей. 6. Неинфекционные заболевания. Признаки некроза. Основными признаками некроза являются необратимые изменения ядер и цитоплазмы клеток. Формы некроза 1. Сухой, или коагуляционный (туберкулез). 2. Влажный (головной мозг). 3. Гангрена: сухая в тканях, содержащих мало жидкости (конечности); влажная в тканях, богатых жидкостью; при внедрении в них гнилостных бактерий возникает гнилостная гангрена; ткани издают зловонный запах. Влажная гангрена возникает в легких при воспалении, в кишечнике. 4. Анаэробная, или газовая гангрена: при тяжелых ранениях или травмах конечностей, когда в них попадают анаэробы. При надавливании на такой некроз из него выделяются пузырьки газа. 5. Пролежни – разновидность гангрены: участки, подвергшиеся давлению. 6. Секвестр – участок омертвевшей ткани, располагающийся среди живых тканей (фрагмент кости при остеомиелите). 7. Инфаркт – некроз тканей, возникающий в результате острого нарушения кровообращения в них. Исход некроза может быть благоприятным и неблагоприятным. Благоприятный: рубец, инкапсуляция, петрификация, оссификация, самопроизвольная ампутация, мумификация. Неблагоприятный: гнойное расплавление ткани, сепсис, смерть. 16. Артериальная гиперемия, определение, причины, виды, механизмы возникновения. Клинико-морфологические проявления, исходы. Артериальная гиперемия (полнокровие) - увеличение притока крови к органу, ткани при нормальном её оттоке по венам. Причины: Действие раздражающих веществ (горчичники) Воспаление Ультрафиолетовое облучение Психогенные факторы (краска гнева или стыда). Виды: Рефлекторная (спазм артерий на какой-либо раздражитель) Обтурационная (при закрытии просвета тромбом, бляшкой) Компрессионная (при сдавлении артерий из вне) В результате перераспределения крови при централизации кровообращения Механизмы возникновения: Различают 3 основных механизма возникновения артериальной гиперемии: нейрогенный гуморальный нейромиопаралитический 1)Нейрогенный механизм. Подразделяется на 2 вида: нейротонический и нейропаралитический. Нейротонический механизм отличается тем, что при нем будут особенно ярков наблюдаться эффекты парасимпатических вазодилататорных влияний на сосудистую стенку (при сравнении с симпатическими влияниями). Яркий пример этого механизма-появление гиперемии при испытывании чувства стыда. Нейропаралитический механизм характеризуется снижением или отсутствием симпатических влияний на стенки артерий/артериол. Яркий пример такого механизма- появление румянца на щеках в холодное время года. 2)Гуморальный механизм. Этот механизм характеризуется действием на артерии, артериолы вазодилататоров (биологически активных веществ с сосудорасширяющим эффектом) при их местном увеличении и заключается в повышении чувствительности рецепторов стенок артериальных сосудов к вазодилататорам. Расширение сосудов вызывают такие вещества как гистамин, брадикинин, молочная кислота, избыток углекислоты, оксида азота и др. 3)Нейромиопаралитический механизм. Этот механизм характеризуется истощением запасов катехоламинов в синаптических везикулах и снижением тонуса гладких мышц артериальных сосудов. Это может происходить при длительном воздействии факторов химической и физической природы на органы и ткани (например, при применении грелок или горчичников); при прекращении продолжительного давления на стенки артерий (например, тугого бинта). Клинико – морфологические проявления увеличение числа и диаметра артериальных сосудов изменение окраски органана ало-красный (как правило, из-за того, что поверхностно расположенные сосуды в коже/слизистых наполняются кровью, содержащей большое количество эритроцитов и оксигемоглобина). явление артериализации венозной крови так как в результате ускорения кровотока в капиллярах при артериальной гиперемии кислород используется тканями только частично. может изменяться температура поверхностно расположенных тканей/органов: она повышаетсяиз-за усиления кровотока в них. тургор (напряжение) тканей тоже будет изменяться: он будет возрастать,так как микрососуды расширяются, переполняются кровью и количество функционирующих капилляров возрастает. (то есть капилляров, по которым протекают плазма и форменные элементы) Исходы: Положительное значение артериальной гиперемии. Оно заключается, прежде всего, в стимуляции доставки кислорода и питательных веществ к различным тканям и в стимуляции удаления продуктов обмена из тканей. Отрицательное значение артериальной гиперемии. Оно наблюдается, когда нет необходимости в усиленном кровотоке или же степень артериальной гиперемии слишком высокая. В подобных ситуациях гиперемия будет наносить организму вред. Например, могут возникать кровоизлияния в ткани из-за разрыва сосудистых стенок при их патологическом изменении при местном повышении давления в микрососудах. 17. Венозная гиперемия, местные и общие причинные факторы, механизмы развития. Особенности развития и проявления венозной гиперемии в разных органах (легких, печени), значение для организма. Венозная гиперемия – увеличение кровенаполнения органа вследствие затруднения оттока крови по венам при нормальном притоке по артериям. Причинный фактор: возникает при сдавлении вен (опухолью, рубцом, закупоркой вен тромбом), а также при сердечной недостаточности, травмах груди и др. Механизм развития: препятствие оттоку крови в венах, переполнение кровью венул и венозных отделов капилляров. Внутрисосудистые: набухание эндотелия, краевое стояние лейкоцитов, тромбообразование, сгущение и повышение вязкости крови. Внесосудистые : сдавливание экссудатом венул, вен, нарушение лимфоотока, повышение проницаемости сосудистой стенки. Особенности развития и проявления в легких В сосудах легких: резкое полнокровие, спазм, стаз, сладж, диапедез В альвеолах: отечная жидкость, эритроциты, деструкция эпителия В строме легкого: кровоизлияния, отек стромы Особенности развития и проявления в печени Мускатная печень, гипоксия, дистрофические изменения в тканях, фиброз, цирроз. Значение для организма: Внешние признаки венозной гиперемии: цианоз слизистой губ, ногтей, кожного покрова. Орган увеличен в размерах, хорошо видны переполненные, извитые, расширенные вены. Венозная гиперемия имеет отрицательное значение и может быть опасной для жизни, например, при образовании в венах тромбов. 18. Определение понятий: ишемия, инфаркт, их причины и механизмы развития, клинико- морфологические признаки, исходы. Ишемия – уменьшение кровенаполнения органа вследствие снижения притока крови по артериям. Причины ишемии: Уменьшение просвета артерий Тромбы, эмболы Атеросклеротические бляшки(жир уменьшает просвет сосуда) Воспаление внутри сосуда Механизм развития Обтурационный – закупорка сосуда Компрессионный – сдавление сосуда Ангиоспастический – спазм артерий Гуморальный – усиленное поступление в кровь сосудосуживающих средств Клинико – морфологические признаки Ткань в зоне ишемии становится бледной вследствие уменьшения притока к ней артериальной крови, ослабевает пульсация артерии, снижается температура тканей. В артериальных сосудах понижается кровяное давление, уменьшается скорость кровотока. Ишемия приводит к снижению функции органа и клеток. Особенно опасна ишемия головного мозга, сердца и почек. Опасна ишемия в работающем органе. Последствия ишемии зависят от степени развития коллатерального кровообращения. Оно представлено сетью мелких сосудов, соединяющих более крупные. Исходы ишемии: наиболее неблагоприятным последствием ишемии является некроз участка органа. Инфаркт - некроз ткани, связанный с острым нарушением кровообращения в нем. Причины инфаркта: Атеросклероз коронарных артерий Эмболы Спазм коронарных артерий Эндокринные нарушения Дистрофические изменения в миокарде Механизм развития Повреждение атеросклеротической бляшки – повышенная агрегация тромбоцитов(активация свертывающей системы, торможение фибринолиза, тромбоз) – вазоконстрикция(локальная, генерализванная) Клинико – морфологические проявление инфаркта: Белый инфаркт возникает в результате запустевания сосудистого русла в его зоне при непроходимости магистрального артериального ствола и недостаточной функции коллатералей. Особенно часто встречается в селезёнке, реже в почках. Сформированный белый инфаркт определяется макроскопически примерно через 1 сутки. Микроскопически в зоне инфаркта обнаруживается некроз, чаще коагуляционного, реже колликвационного типа. По периферии зона некроза отграничена воспалительным демаркационным валом. При красном инфаркте зона некроза пропитана кровью тёмно-красного цвета. Этот тип инфаркта отмечается чаще в лёгких, головном мозге, кишечнике. Развитию красного инфаркта способствуют венозный застой и двойное кровоснабжение органа (из сосудов разных сосудистых систем). При венозном застое ретроградное проникновение крови из вен ведёт к излиянию крови в некротизированный участок. При значительной степени выраженности венозный застой может сам по себе вызвать геморрагический инфаркт. Особой формой геморрагического инфаркта является венозный инфаркт, причиной которого служит окклюзия вен в результате тромбоза или других патологических процессов. Двойное кровоснабжение (например, лёгких, печени) способствует тому, что в бассейн сосуда с нарушенной проходимостью через анастомозы проникает кровь из другой системы кровоснабжения, пропитывая некротизированную ткань. 19.Определение понятия «тромбоз», причины и стадии тромбообразования, виды тромбов, значение и исходы тромбоза. Тромбоз – прижизненное свёртывание крови в просвете сосуда или полости сердца. Причины тромбообразования: изменение свойств сосудистой стенки (например, ранение интимы), нарушение состояния крови (увеличение факторов свёртывания и уменьшение противосвёртывающих) и расстройство кровотока в сосудах (например, при атеросклерозе, аневризме). Виды тромбов. Тромбы могут быть белыми, состоящими из фибрина, тромбоцитов и лейкоцитов, и красными, включающих ещё и эритроциты. Могут быть смешанные тромбы, имеющие головку (белый тромб), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (красный тромб). Существуют тромбы пристеночные, уменьшающие просвет сосуда, и обтюрирующие, закрывающие просвет сосуда. Стадии тромбообразования: - сосудисто-тромбоцитарная; - коагуляционная. В первую стадию при повреждении сосудистой стенки возникает спазм сосуда. При этом изменяются свойства тромбоцитов. Последние скучиваются (агрегация), приклеиваются к стенке сосуда в месте повреждения (адгезия), а также склеиваются и разрушаются (агглютинация). В результате этого в плазму поступают тромбоцитарные факторы свёртывания крови. Во вторую стадию в результате выхода из тромбоцитов факторов свёртывания происходит образование активного фермента тромбопластина, который способствует переходу неактивного протромбина в активный тромбин. Последний способствует образованию фибрина из фибриногена, формируется рыхлый кровяной сгусток – тромб. В результате выпадения нитей фибрина рыхлый тромб становится плотным и прочно закрывает место повреждения сосуда. Исходы тромбоза: Благоприятные – асептический аутолиз, организация, петрификация Неблагоприятные – тромбоэмболия, гнойное расплавление Значение тромбоза определяется быстротой образования тромба, его локализацией и степенью сужения сосуда. 19. Кровотечение и кровоизлияние: причины, виды, клинико-морфологическая характеристика, исходы. Кровотечение (геморрагия) – выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее кровотечение) Кровоизлияние – частный вид кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях Виды кровоизлияния: Гематома – скопление свернувшейся крови в тканях с нарушением её целости и образованием полости Геморрагическое пропитывание – кровоизлияние при сохранении тканевых элементов Кровоподтёки (экхимозы) – плоскостные кровоизлияния в подкожной клетчатке и мышцах Петехии – мелкие точечные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках Причины: Разрыв стенки сосуда (при ранении стенки или развитии в ней патологических процессов – воспаления, некроза, аневризмы) Разъедание стенки сосуда (при воспалении, некрозе стенки, злокачественной опухоли) Клинико – морфологическая характеристика Повышение проницаемости стенки сосуда, сопровождающееся диапедезом эритроцитов. Диапедезные кровоизлияния (мелкие, точечные) возникают в сосудах микроциркуляции Исход кровоизлияния: Образование «ржавой» кисты (ржавый цвет обусловлен накоплением гемосидерина) Инкапсуляция или прорастание гематомы соединительной тканью Нагноение при присоединении инфекции 21. Эмболия: определение, виды, причины, морфологическая характеристика, клиническое значение. Эмболия – процесс переноса кровью или лимфой частиц, не встречающихся в норме. Виды: По происхождению эмболия разделяется на эндогенную и экзогенную. К экзогенной относятся воздушная и газовая эмболия, эмболия инородными телами, бактериальная и паразитарная эмболия. К эндогенной относится тромбоэмболия, жировая и клеточная эмболия. По локализации эмболов выделяют следующие виды эмболий. Причины Заболевания сердца Атеросклероз аорты Аневризмы аорты и крупных магистральных сосудов Морфологическая характеристика эмболий: Определяется видом, локализацией, распространенностью Значение эмболии для организма отрицательное. Нередко она приводит к тяжёлым осложнениям и смерти. 22. Воспаление: определение, сущность и биологическое значение. Клинические признаки воспаления (местные и системные). Стадии, виды воспаления. Воспаление – это стереотипная (типовая) защитно-приспособительная реакция организма на действие патогенного раздражителя, проявляющаяся развитием на месте повреждения изменений кровообращения, повышением сосудистой проницаемости, дистрофией тканей и пролиферацией (размножением) клеток. Сущность воспаления состоит в увеличении и облегчении притока фагоцитов к поврежденной зоне Биологическое значение заключается в отграничении воспалительного очага от остального организма, формирование неблагоприятных условий для жизнедеятельности патогенной микрофлоры и её уничтожение, восстановление погибших тканей путем пролиферации и регенерации. Типичные клинические признаки воспаления: tumor - припухлость, rubor - покраснение, dolor - боль, calor – местное повышение температуры, funcia leso – нарушение функции. Для воспаления характерно наличие зз3-х последовательных стадий: 1. альтерация – повреждение ткани 2. экссудация – выход или пропотевание из сосудов в ткань жидкой части крови с растворенными в ней веществами 3. пролиферация – процесс размножения клеток, завершающая стадия воспаления Виды воспаления: Альтеративная Экссудативная Пролиферативная 23.Альтеративное воспаление. Морфологическая характеристика, клиническое значение, исходы. Альтеративное воспаление: преобладают дистрофические и некробиотические процессы в основном паренхиматозных органов – сердца, печени, почек, а также головного и спинного мозга. Поэтому альтернативное воспаление называют ещё паренхиматозным. Если дистрофические изменения приводят к гибели, некрозу воспалённой ткани, говорят о некротическом воспалении. Оно обычно развивается при действии на ткань высокотоксичных веществ, а также при гиперергической реакции организма. Клиническое значение расширяет стенку сосуда, повышается проницаемость капилляров. Исход зависит от степени поражения и вида повреждения органа. |