экзамен патология. Общая патология
 Скачать 308.2 Kb.
|
|
19. Гастрит: классификация, этиология, патогенез, клинико-морфологические формы, осложнения, исходы. Гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка Классификация По распространенности Диффузный гастрит Очаговый гастрит По локализации Фундальный Антральный Пилороантральный Пилородуоденальный По активности Активный или обострящийся Неактивный или ремиссирующий Этиология Инфекционные агенты Химические воздействия Измененная реактивность Заболевания пищеварительных органов Хронический стресс Пищевые погрешности Патогенез Механизм возникновения воспаления желудка связан с дисбалансом повреждающих и защитных факторов. Действие токсинов, химических веществ, аутоантител, аллергенов, твердой пищи, инструментов и рентгеновских лучей провоцирует местные реакции. Чем более массивным является повреждающее воздействие, тем острее воспалительный процесс. После короткой фазы альтерации нарушается микроциркуляция, отмечается отек, экссудация внутрисосудистой жидкости и компонентов крови с развитием классического катарального гастрита. В более тяжелых случаях наблюдается острая дистрофия и некроз тканей. Отдельным звеном патогенеза хронического гастрита является нарушение кислотопродуцирующей функции. Под действием аммиака, выделяемого хеликобактериями, усиливается выработка гастрина, снижается содержание соматостатина, что приводит к гиперпродукции соляной кислоты. В результате у пациента развивается гастрит с повышенной кислотностью. Атрофия слизистой фундального отдела желудка и аутоиммунное повреждение обкладочных клеток угнетают секрецию соляной кислоты при умеренно выраженном воспалении. Этот механизм лежит в основе гастрита с пониженной кислотностью. Клинико – морфлогическая характеристика Хронические гастриты – типа А, В, С Тип А – Аутоимунный – возникает под действием аутоантител к париентальным клеткам, внутреннему фактору Касла и гастриновому рецептору, характерна лимфоцитарная инфильтрация слизистой, ахилия и ахлоргидрия – чаще фундальная форма Тип В – инфекционный, ассоциированный с хеликобактер пилори. В основном антральный. Хеликобактер оказывает ульцерогенное, гастритогенное и канцерогенное действие, вырабатывает протеазы, уреазы, каталазу – создает вокруг себя облако аммиака, защищающее от соляной кислоты. Тип С – рефлюкс-гастрит – характеризуется минимальным воспалением и неопределенной дисплазией эпителия. Исход в атрофию и склероз. Собственная пластинка отечна, инфильтрована нейтрофилами, плазмацитами и лимфоцитами. + особые типы – экзокринный гастрит, эозинофильный гастрит, радиационный гастрит При атрофической форме гастрита может наблюдаться качественное перерождение слизистой, энтеролизация слизистой оболочки – т.е желудочно-кишечная метаплазия. Особая форма – гигантский гипертрофический гастрит или болезнь Менетрие. Резкое утолщение слизистой в виде булыжной мостовой, Общирная инфильтрация стенки многочисленными ИК-клетками, в том числе гигантскими. Осложнения язвенная болезнь желудка и ДПК Исход острого гастрита – от выздоровления до цирроза желудка 20. Язвенная болезнь желудка и ДПК: этиология, патогенез, морфогенез, морфологическая характеристика хронической язвы в период обострения и ремиссии, осложнения, исходы. Язвенная болезнь – циклично рецидивирующая хроническая болезнь, характерным признаком которой служит изъязвление стенки желудка. Этиология Стресс. Нейрогенная теория ЯБ. Алиментарные факторы Вредные привычки Прием лекарств, Конституция Генетический фактор Хеликобактер пилори Эндокринные факторы Патогенез Нарушение баланса между защитными механизмами слизистой оболочки и воздействием агрессивных эндогенных факторов (концентрированная соляная кислота, пепсин, желчные кислоты) на фоне расстройства эвакуаторной функции ЖКТ (гипокинезия желудка, дуодено-гастральный рефлюкс и т. д.). Угнетение защиты и замедление восстановления слизистой оболочки возможно на фоне атрофического гастрита, при хроническом течении хеликобактерной инфекции, ишемии тканей желудка на фоне коллагенозов, длительном приеме НПВС (происходит замедление синтеза простагландинов, что приводит к снижению продукции слизи). Морфогенез, морфологическая характеристика Первичным субстратом возникновения язвы является эрозия – поверхностное повреждение эпителия желудка, формирующееся на фоне некроза слизистой оболочки. Эрозии обычно выявляют на малой кривизне и в пилорическом отделе желудка, дефекты эти редко бывают единичными. При неблагоприятном исходе эрозии трансформируются в острую язву желудка. Острая язва образуется при распространении патологического процесса вглубь слизистой оболочки (дальше ее мышечной пластинки). По внешнему виду края язвы также не отличаются от окружающих тканей, дно покрыто фибриновыми наложениями. Черная окраска дна язвы возможна при повреждении сосуда и образовании гематина (химическое вещество, образующееся при окислении гемоглобина из разрушенных эритроцитов). Прогрессирование и усиление воспалительных процессов в области язвенного дефекта приводит к повышенному образованию рубцовой ткани. Из-за этого дно и края хронической язвы становятся плотными, по цвету отличаются от окружающих здоровых тканей. Хроническая язва имеет склонность к увеличению и углублению в период обострения, во время ремиссии она уменьшается в размерах. Осложнения язвенной болезни Кровотечение Прободение Пенетрация Рубцовое сужение входного и выходного отверстия желудка Малигнизация Исход: заживление язвы с рубцом. 21. Опухоли желудка: классификация, клинико-морфологическая характеристика. Предраковые изменения желудка. 1) Рак желудка (РЖ) на втором месте среди раковых опухолей в мире по заболеваемости и смертности. Чаще болеют мужчины в возрасте 40-70 лет. Этиология: 1. Экзогенные (бензпирен, метилхолантрен) и эндогенные канцерогены 2. Индивидуальные генетические особенности организма 3. Предраковые состояния - заболевания, при которых повышен риск рака желудка: хронический атрофический гастрит, пернициозная анемия, хроническая язва желудка, аденоматозные полипы желудка, культя желудка, болезнь Менетрие. 4. Предраковые изменения - гистологические изменения нормальной слизистой желудка: кишечная метаплазия, тяжелая дисплазия В основе морфогенеза РЖ: перестройка слизистой желудка, наблюдаемая при предраковых состояниях: а) дисплазия эпителия - замещение части эпителия пролиферирующими недифференцированными клетками с различной степенью атипизма б) кишечная метаплазия слизистой желудка Гистогенез: РЖ возникает из единого источника - камбиальных элементов и клеток-предшественников в очагах дисплазии и вне их. 2) Классификация РЖ. 1. По локализации: а) пилорический (чаще всего) б) малой кривизны тела с переходом на стенки в) кардиальный г) большой кривизны д) фундальный е) тотальный 2. В зависимости от характера роста: а) рак с преимущественно экзофитным ростом: 1) бляшковидный 2) полипозный 3) фунгозный (грибовидный) 4) изъязвленный рак (злокачественные язвы): первично-язвенный, блюдцеобразный рак (рак-язва), рак из хронической язвы (язва-рак) б) рак с преимущественно эндофитным инфильтрующим ростом: 1) инфильтративно-язвенный 2) диффузный рак с ограниченным или распространенным поражением желудка в) рак со смешанным характером роста 3) Морфология различных типов РЖ: а) бляшковидный РЖ - МаСк бляшковидные утолщения слизистой чаще в пилорическом отделе, на большой или малой кривизне, ограниченность подвижности складок, МиСк чаще аденокарцинома б) полипозный рак - МаСк серо-розовый узел на ножке с ворсинчатой поверхностью, богат кровеносными сосудами. МиСк: чаще аденокарцинома. в) фунгозный (грибовидный) рак - узловатое бугристое мягкое серо-розовое или розово-красное образование на широком основании, поверхности часто эрозированы, с кровоизлияниями и фибринозно-гнойными наложениями. МиСк: чаще аденокарцинома. г) первично-язвенный рак - МаСк хроническая раковая язва, МиСк недифференцированный рак. д) блюдцеобразный рак (рак-язва) - МаСк округлое образование с валикообразными белесоватыми краями и изъязвлением в центре, МиСк чаще аденокарцинома, реже недифференцированный рак е) язва-рак - МаСк округлое образование с валикообразными белесоватыми краями и изъязвлением в центре, обширное разрастание рубцовой ткани, склероз и тромбоз сосудов, разрушение мышечного слоя в дне язвы, утолщение слизистой вокруг язвы, МиСк чаще аденокарцинома, реже недифференцированный рак ж) инфильтративно-язвенные РЖ - МаСк небольшие язвы различной глубины с обширной инфильтрацией стенки или огромные изъязвления с бугристым дном и плоскими краями, МиСк аденокарцинома или недифференцированный рак з) диффузный рак - МаСК эндофитный рост в слизистом, подслизистом и мышечном слоях желудка по ходу соединительнотканных прослоек, стенка желудка утолщена, белесоватая, неподвижная, слизистая утрачивает рельефность, иногда сморщена, просвет желудка может суживаться, МиСк варианты недифференцированной карциномы. 4. Гистологические типы РЖ: а) аденокарцинома (тубулярная, папиллярная, муцинозная) различной степени дифференцировки б) недифференцированный РЖ (солидный, скиррозный, перстневидно-клеточный) в) плоскоклеточный РЖ г) железисто-плоскоклеточный РЖ (аденоканкроид) д) неклассифицируемые типы РЖ 5. Метастазирование: а) лимфогенное (основной путь) - первично метастазы в регионарные л.у. вдоль большой и малой кризивизны желудка, затем ретроградные (против тока лимфы) и ортоградные (по току лимфы) отдаленные метастазы в левые надключичные л.у. ("вирховские метастазы"), в л.у. параректальной клетчатки ("шницлеровские метастазы"), яичники (крукенбергский рак яичников), легкие, плевру, брюшину. б) гематогенное: множественные метастазы печени, часто с последующим некрозом и расплавлением (прежде всего), также метастазы в легких (милиарный карциноматоз легких и плевры), поджелудочной железе, костях, почках и надпочечниках в) имплантационное (контактное) Осложнения и причины смерти: 1) осложнения, связанные с воспалительными и некротическими изменениями опухоли: перфорация стенки, кровотечение, перитуморозное воспаление вплоть до флегмоны желудка 2) осложнения, связанные с прорастанием рака в соседние органы и метастазированием: в печень со сдавлением желчных протоков и воротной вены (желтуха, портальная гипертензия, асцит), в кишку (кишечная непроходимость), стеноз привратника с его резким расширением, в диафрагму (обсеменение плевры, плеврит, эмпиема плевры) 3) кахексия вследствие интоксикации, пептических нарушений и алиментарной недостаточности. 22. Неспецифический язвенный колит. Клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы. Неспецифический язвенный колит.Патологический процесс при язвенном колите всегда начинается в прямой кишке и в редких случаях ограничивается только этим отделом (проктит). Воспаление постепенно распространяется в проксимальном направлении, захватывая прилежащие отделы сигмовидной (проктосигмоидит), затем нисходящей ободочной кишки (левосторонний колит) и из относительно изолированного превращается в тотальный колит. Клинически заболевание проявляется диареей — учащенный жидкий стул от 5—10 раз/сут до бесчетного количества раз, включая ночное время. В фекалиях — кровь. Больные часто жалуются на боли в левой половине живота и на тенезмы. Морфологические изменения при неспецифическом язвенном колите зависят от характера течения заболевания, которое может быть острым, в том числе молниеносным, и хроническим. Последняя форма протекает в двух вариантах — рецидивирующем или с непрерывным течением. Острая форма неспецифического язвенного колита. Складки слизистой оболочки утолщены или, наоборот, сглажены, резко отечны, полнокровны, покрыты полупрозрачной слизью, гноевидными наложениями или тонким слоем фибрина. Видны многочисленные эрозии и язвы. Язвы расположены беспорядочно, определенной ориентации их к просвету кишки нет. Язвы разных размеров, чаще крупные, неправильной формы, с подрытыми нависающими краями. Характерным признаком острой формы неспецифического язвенного колита являются воспалительные полипы и псевдополипы: в слизистой оболочке наряду с язвами видны единичные или множественные сталактитового характера выбухания от нескольких мм до нескольких см, которые зачастую напоминают истинные железистые полипы. При хронической форменеспецифического язвенного колита преобладают репаративно-склеротические изменения. Язвы рубцуются. Кишка грубо деформирована, нередко значительно укорочена. Стенка ее утолщена за счет гипертрофии мышечной оболочки, просвет неравномерно сужен. Однако укорочение и сужение кишки потенциально обратимы. Помимо местных проявлений при неспецифическом язвенном колите имеются и общие: поражаются многие органы и системы, но чаще всего печень, кожа, суставы и глаза. Из этих осложнений наиболее частым является первичный склерозирующий холангит. Осложнения при неспецифическом язвенном колитеделятся на кишечные и внекишечные. Из кишечных осложнений наиболее грозным является токсическая дилатация, которая может развиться при молниеносной форме течения заболевания, а также перфорация стенки кишки с развитием перитонита или парапроктита. При длительном течении заболевания на фоне язвенного колита развивается колоректальный рак. 23. Болезнь Крона. Клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы. Болезнь Крона - изолированное поражение терминального отдела подвздошной кишки — терминальный илеит Клинически заболевание в период обострения проявляется диареей, но диарея не столь тяжелая, как при язвенном колите — не более 5 раз/сут. В фекалиях у части больных — кровь, видимая глазом. Тем не менее у всех больных со временем развивается анемия с низким процентом гемоглобина. У всех больных отмечается значительная потеря массы тела. У детей, страдающих болезнью Крона, потеря массы тела более значительная, одновременно отмечается отставание в росте и половом созревании. Клиническое течение волнообразное, причем после обострения следуют длительные ремиссии, иногда до 20 лет. Осложнения болезни Крона, как и при язвенном колите, делятся на кишечные и внекишечные. В период обострения заболевания возможна перфорация язв, что требует экстренного оперативного вмешательства. Внутренние свищи, а также перфорации могут в ряде случаев стать причиной образования абсцессов (межкишечных, ретроперитонеальных абсцессов в печени, псоас-абсцессов). Но большинство кишечных осложнений болезни Кронаразвивается постепенно и протекает длительно. В первую очередь, это свищи: внутренние (кишечно-кишечные и кишечно-пузырные), наружные (кишечно-кожные) и перианальные (ректовагинальные, свищи заднего прохода). У 30—50% пациентов с болезнью Крона обнаруживаются стриктуры и стенозы кишечника, у 20—60% — перианальные осложнения. Внекишечные осложнения болезни Кронахарактеризуются поражением многих органов и систем. Но наиболее часто при болезни Крона, как и при неспецифическом язвенном колите, поражается гепатобилиарная система — возможно развитие первичного склерозирующего холангита, который со временем трансформируется в билиарный цирроз печени. Исход: заболевание не лечится. 24. Рак толстой кишки: этиология, классификация, клинико-морфологическая характеристика, осложнения. Рак толстой кишки - это злокачественная опухоль различных отделов толстого кишечника (слепой, ободочной, сигмовидной, прямой кишки), происходящая из эпителия кишечной стенки. Этиология Наследственный фактор Алиментарный фактор Предраковые заболевания Классификация По характеру роста выделяют Экзофитные (бляшковидный, полипозный, грибовидный) Эндофитные (язвенный и диффузно-инфильтративный) Переходные формы рака (блюдцеобразный) Клинико-морфологическая характеристика 5 ведущих синдромами: болевым, кишечными расстройствами, нарушением кишечной проходимости, патологическими выделениями, ухудшением общего состояния больных. Уже в начальных стадиях рака толстой кишки отмечаются симптомы кишечного дискомфорта, включающие отрыжку, тошноту, рвоту, потерю аппетита, ощущение тяжести и переполнения желудка. Одновременно развиваются кишечные расстройства, свидетельствующие о нарушении моторики кишечника и пассажа кишечного содержимого: диарея, запоры (или их чередование), урчание в животе, метеоризм. О развитии рака дистальных отделов сигмовидной и прямой кишки может свидетельствовать появление в испражнениях патологических примесей (крови, слизи, гноя). Обильные кишечные кровотечения возникают редко, однако длительная кровопотеря приводит к развитию хронической постгеморрагической анемии. Осложнения Метастазы, которые способны проникать в близлежащие органы Вторичные заболевания, вызванные опухолью: желтуха и асцит |