экзамен патология. Общая патология
 Скачать 308.2 Kb.
|
|
25. Аппендицит: этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения. Аппендицит — воспаление червеобразного отростка слепой кишки. Этиология Полимикробная флора(кишечная флора, стафилококки, энтерококки) Застой кишечного содержимого в червеобразном отростке вследствие его перегиба Характер питания Инфекционные и паразитарные заболевания Патогенез Закупорка каловыми массами, опухолью, гельминтами – секреция слизи, повышение давления в отростке – сдавление вен отростка, ишемия + размножение микроорганизмов – отек, воспаление, нарушение кровообращение – воспаление червеобразного отростка. Клинико-морфологическая характеристика При типичной клинике острого воспаления отмечаются боль в подвздошной области справа, выраженная местная и общая реакция. Болевой приступ при остром аппендиците, как правило, развивается внезапно. Сначала боль имеет разлитой характер или преимущественно локализуется в эпигастрии, в околопупочной области. Обычно чрез несколько часов боль концентрируется в правой подвздошной области; при нетипичном расположении аппендикса может ощущаться в правом подреберье, в области поясницы, таза, над лобком. Болевой синдром при остром аппендиците выражен постоянно, усиливается при покашливании или смехе; уменьшается в положении лежа на правом боку. К характерным ранним проявлениям аппендицита относятся признаки расстройства пищеварения: тошнота, рвота, задержка стула и газов, понос. Отмечается субфебрилитет, тахикардия до 90-100 уд. в мин Выраженное полнокровие сосудов, стаз в капиллярах и венулах, отек и диапедезные кровоизлияния. В сосудах краевое стояние лейкоцитов, местами — лейкопедез эпителия. Отросток макроскопически выглядит набухшим, а серозная оболочка его — тусклой, гиперемированной, зернистого вида. В слизистой оболочке дистального отдела появляются фокусы гнойного воспаления конусовидной формы, иногда с поверхностными очагами некроза. Осложнения: Аппендикулярный инфильтрат Абсцесс брюшной полости Тромбофлебит подвздошных и тазовых вен 26. Гепатиты: этиология, классификация, клинико-морфологическая характеристика, осложнения. Гепатит - это диффузное воспаление печеночной ткани вследствие токсического, инфекционного или аутоиммунного процесса. Этиология: вирусная, алкогольная, лекарственная формы Классификация по причине развития - вирусные, алкогольные, лекарственные, аутоиммунный гепатит, специфические гепатиты (туберкулезный, описторхозный, эхинококковый и др.), гепатиты вторичные (как осложнения других патологий), криптогенный гепатит (неясной этиологии); по течению (острый, хронический); по клиническим признакам (желтушная, безжелтушная, субклиническая формы). Вирусные гепатиты бывают острыми (вирусы гепатита А и В) и хроническими (гепатит В, D, С). Также гепатит может быть вызван не специфическими для печени вирусными и вирусоподобными инфекциями – мононуклеоз, цитомегаловирус, герпес, желтая лихорадка. Аутоиммунные гепатиты различаются по типам в зависимости от мишеней антител (тип 1, тип 2, тип 3). Клинико-морфологическая характеристика желтушность кожных покровов и склер характерного шафранного оттенка, но заболевание может протекать и без выраженной желтухи. Однако обнаружить незначительную степень пожелтения склер, а так же выявить желтушность слизистой верхнего неба можно и при легкой форме гепатита. Моча темнеет, при выраженных нарушениях синтеза желчных кислот кал теряет цвет, становится беловато-глинистым. Больные могут отмечать такие симптомы, как кожный зуд, возникновение на коже красных точек – петехий, брадикардию, невротические симптомы. При пальпации печень умеренно увеличена, незначительно болезненна. Так же может отмечаться увеличение селезенки. Хронический гепатит характеризуется постепенным развитием следующих клинических синдромов: астеновегетативный (слабость, повышенная утомляемость, расстройства сна, психическая лабильность, головные боли) – обусловлен интоксикацией организма в связи с нарастающей печеночной недостаточностью; диспепсический (тошнота, иногда - рвота, понижение аппетита, метеоризм, поносы, чередующиеся с запорами, отрыжка горечью, неприятный привкус во рту) связан с нарушениями пищеварения в связи с недостаточностью выработки печенью необходимых для пищеварения ферментов и желчных кислот); болевой синдром (боль постоянного, ноющего характера локализуется в правом подреберье, усиливается при физических нагрузках и после резких нарушений диеты) – может отсутствовать или выражаться в умеренном ощущении тяжести в эпигастрии; субфебрилитет (умеренное повышение температуры до 37,3 – 37,5 градусов может держаться по нескольку недель); стойкое покраснение ладоней (пальмарная эритема), телеангиэктазии (сосудистые звездочки на коже) на шее, лице, плечах; геморрагический (петехии, склонность к образованию синяков и кровоподтеков, носовые, геморроидальные, маточные кровотечения) связан с понижением свертываемости крови вследствие недостаточного синтеза факторов свертываемости в клетках печени; желтуха (пожелтение кожных покровов и слизистых – как следствие повышения уровня билирубина в крови, что в свою очередь связано с нарушением утилизации его в печени); гепатомегалия – увеличение печени, может быть сочетана со спленомегалией. Осложнения дискенезия желчевыводящих путей инфекционные осложнения печеноная кома кровотечения цирроз печени рак печени 27. Гломерулонефриты: этиология, классификация, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы. Гломерулонефрит – это заболевание почек инфекционно-аллергического или иммунного характера, с преимущественным поражением клубочкового аппарата почек, всегда с 2 сторон Этиология Сбой в работе иммунитета Аллергические реакции Инфекции вызванные б-гемолитическим стрептококком группы А Классификация Гломерулонефрит может протекать остро или хронически. Выделяют два основных варианта течения острого процесса: Типичный (циклический). Характерно бурное начало и значительная выраженность клинических симптомов; Латентный (ациклический). Стертая форма, характеризующаяся постепенным началом и слабой выраженностью симптомов. Представляет значительную опасность вследствие позднего диагностирования и тенденции к переходу в хронический гломерулонефрит. При хроническом гломерулонефрите возможны следующие варианты течения: Нефротический. Преобладают мочевые симптомы. Гипертонический. Отмечается повышение артериального давления, мочевой синдром выражен слабо. Смешанный. Представляет собой сочетание гипертонического и нефротического синдромов. Латентный. Довольно распространенная форма, характеризующаяся отсутствием отеков и артериальной гипертензии при слабо выраженном нефротическом синдроме. Гематурический. Отмечается наличие эритроцитов в моче, остальные симптомы отсутствуют или слабо выражены. Клинико-морфологическая характеристика представлена увеличенными, многоклеточными, относительно малокровными клубочками. для острого гломерулонефрита характерны три основные группы симптомов: мочевой (олигурия, микро- или макрогематурия), отечный, гипертонический. Начинается заболевание с повышения температуры (возможна значительная гипертермия), познабливания, общей слабости, тошноты, снижения аппетита, головной боли и боли в поясничной области. Больной становится бледным, его веки отекают. отеки лица, выраженные по утрам и уменьшающиеся в течение дня. Осложнения ОПН Острая сердечная недостаточность Внутримозговые кровоизлияния Исход При остром процессе – возможно полное излечение При хроническом процессе – полное излечение невозможно 28.Пиелонефриты: этиология, классификация, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы. Пиелонефрит — это инфекционно-воспалительное заболевание почек с преемущественным поражением чашечно-лоханочной системы Этиология Инфекции (кишечная палочка) Предрасполагающие факторы (застой мочи-мочекаменная болезнь, аномалия развития мочевыводящих путей, аденома предстательной железы, беременность) Снижение иммунитета Нарушение гигиены Классификация По локализации – одно и двусторонний По патогенезу – первичный, вторичный По месту возникновения – внебольничный, внутрибольничный По типу течения – фаза латентно воспаления, ремиссия По наличию осложнений – осложненный, неосложненныый По функции почек – сохраненная, с нарушением функций, хпн Клинико-морфологическая характеристика Может протекать в двух формах: острой и хронической. Острый пиелонефрит — результат бактериальной инфекции почек (внезапное начало с резким повышением температуры до 39-40°С. Гипертермия сопровождается обильным потоотделением, потерей аппетита, выраженной слабостью, головной болью, иногда – тошнотой и рвотой. Тупые боли в поясничной области различной интенсивности, чаще односторонние, появляются одновременно с повышением температуры. Физикальное обследование выявляет болезненность при поколачивании в области поясницы (положительный симптом Пастернацкого). Хронический пиелонефрит патогенетически связан с хронической инфекцией мочевых путей при наличии обструкции мочевых путей или без нее( жалобы на слабость, снижение аппетита, головные боли и учащенное мочеиспускание. Некоторых пациентов беспокоят тупые ноющие боли в поясничной области, усиливающиеся в холодную сырую погоду. Симптомы, свидетельствующие об обострении, совпадают с клинической картиной острого процесса). Осложнения Карбункул почки Паранефрит(воспаление клетчатки вокруг почки) Сепсисс ОПН Исход — пиелонефритически сморщенная почка. 29. Уролитиаз: этиология, клинико-морфологические проявления, исходы. Уролитиаз(мочекаменная болезнь) – хроническое заболевание характеризующееся образованием камней или каферментов в чашечно-лоханочной системе почек, мочеточников или мочевом пузыре. Этиология Эндемичны район Хроническое воспаление в мочевом пузыре Прием некоторых лекарственных препаратов (оральные контрацептивы) Особенности питания Дефицит витаминов Гипервитаминозы Нарушение уродинамики Клинико-морфологическая характеристика Клинические проявления – боли в низу живота, пояснице, гематурия, снижение или отсутствие аппетита, тошнота, рвота, болезненное мочеиспускание, отхождение конкрементов, анурия, почечная колика. При закупорке мочеточник камнем повышается давление в почечной лоханке. Если происходит закупорка – опн. Исходы: выздоровление при своевременном хирургическом лечении. 30. Сахарный диабет: классификация, предрасполагающие факторы, клинико- морфологическая характеристика, осложнения. Сахарный диабет — это клинический синдром или гетерогенное заболевание, характеризующееся абсолютной или относительной инсули-новой недостаточностью с нарушением углеводного обмена и последующим поражением всех функциональных систем организма. Классификация сахарного диабета. Выделяют: сахарный диабет I типа, сахарный диабет II типа, другие специфические типы сахарного диабета, гестационный сахарный диабет. Сахарный диабет I типа характеризуется деструкцией β-клеток, приводящей к абсолютной инсулиновой недостаточности. Этот вид сахарного диабета может быть аутоиммунным и идиопатическим. Сахарный диабет II типа связывают с преимущественной резистентностью к инсулину. Специфические типы сахарного диабета — это очень гетерогенная группа патологических процессов, включающая: генетические дефекты; сахарный диабет индуцированный лекарствами и химикатами; инфекционный сахарный диабет; необычные формы иммунноопос-редованного диабета. Гестационный сахарный диабет связан с развивающейся во время беременности инсулинорезистентностью. Может быть предложена рабочая классификация сахарного диабета. Согласно этой классификации сахарный диабет подразделяется на первичный и вторичный. Первичный сахарный диабет — это группа самостоятельных заболеваний (нозологических форм). В нее входят сахарный диабет I типа (инсулинозависимый) — первичная абсолютная инсулиновая недостаточность, и сахарный диабет II типа (инсулинонезависимый) — первичная относительная инсулиновая недостаточность в связи с резистентностью к инсулину. Вторичный сахарный диабет — служит проявлением и/или осложнением других болезней (панкреатита, синдрома Кушинга и др.). Морфогенез и морфология сахарного диабета. В основе патологических изменений тканей и органов при сахарном диабете лежит их метаболическое повреждение. Морфогенезданных повреждений складывается из трех основных процессов: 1) неферментативное гликозилирование белков (коллагенов, кристаллинов и др.); 2) ферментативное гликозилирование с накоплением в клетках и межклеточном веществе других (не глюкозы) полисахаридов, гли-копротеинов, протеогликанов; 3) внутриклеточная гиперосмолярность (за счет образования сорбитола). Морфологияорганных и системных изменений при сахарном диабете включает: поражение эндокринной части поджелудочной железы; диабетические микро- и макроангиоапатию; нефропатию; офтальмопатию; некоторые другие органные изменения. Поражение эндокринной части поджелудочной железызависит от вида сахарного диабета. Для сахарного диабета I типа наиболее характерны воспалительные (инсулит) изменения островков Лан-герганса. Инсулит проявляется лимфо-макрофагальной инфильтрацией островков с дистрофией β-клеток. Для сахарного диабета II типа характерна атрофия островков и всей паренхимы железы, склероз и липоматоз стромы. Для вторичного сахарного диабета характерны различные изменения островков в зависимости от первичного процесса. Например, при хроническом панкреатите видны лимфо-гистиоцитарная инфильтрация, склероз и липоматоз всей поджелудочной железы с атрофией ее паренхимы. При амилоидозе в островках наблюдаются отложения розовых гомогенных масс амилоида. Патогенз сахарного диабета I типа складывается из: воздействия диабетогенных факторов с первичным повреждением β-клеток и/или изменением антигенов их поверхности; аутоиммунизации; инсулита; вторичного повреждения β-клеток. Инсулит реализуется через сложную систему взаимодействия иммунокомпетентных клеток, опосредованного ци-токинами. Большое значение в повреждении островка в настоящее время отводят оксиду азота (NO) из макрофагов, который не только является мощным фактором межклеточного взаимодействия, но и участвует в непосредственном повреждении β-клеток. В основе патогенеза сахарного диабета II типа, по- видимому, лежат два ведущих фактора : инсулинорезистентность и дисфункция β-клеток. Инсулинорезистентностьбывает трех типов: пререцепторная, рецепторная, пострецепторная. Пререцепторная инсулинорезистентностьсвязана с изначальным (возможно, генетическим) дефектом β-клеток, при котором они секретируют не инсулин, а его предшественники (проинсулин) либо инсулин с аномальной молекулярной структурой. Рецепторная инсулинорезистентностьсвязана с дефектом рецепторов инсулина на β-клетках и на других клетках-мишенях. Пострецепторная инсулинорезистентностьсвязана с патологией ассоциированных с инсулиновыми рецепторами тирозинкиназы и глюкозных транспортеров. Наибольшее значение, вероятно, имеет рецепторная и пострецепторная инсулинорезистентность, которая по механизмом развития может быть первичной и вторичной. Дисфункция β-клетокможет быть первичной и вторичной. При первичной дисфункцииимеют место генетические дефекты β-клеток, снижают возможности их компенсаторной гипертрофии при гипергликемии. Вторичная дисфункция определяется повреждением β-клеток при глюкозилировании и повышенным образованием в организме амилина, кальцитониноподобного пептида и лептина, подавляющих синтез и секрецию инсулина. Осложнения сахарного диабета: диабетичские комы, вторичные инфекции, слепота, синдром диабетической стопы, хроническая почечная недостаточность. Диабетические комы (кетоацидотическая, лактоацидотическая, гиперосмолярная, гипогликемическая) связаны со сложными метаболическими расстройствами. Морфологические изменения при диабетических комах аналогичны таковым при комах любой другой природы. Вторичные инфекции(пиодермии, туберкулез, пиелонефрит и др.) связаны с вторичным иммунодефицитом. Пиелонефрит, в свою очередь, может приводить к папиллонекрозу (некротический папиллит, медуллярный некроз почек) и острой почечной недостаточности. Слепотаявляется результатом поражения зрительных нервов, помутнения хрусталика (диабетическая катаракта) и ретинопатии (особенно с отслойкой сетчатки при кровоизлияниях в ней и в сосудистой оболочке).Слепота развивается примерно у 10% лиц, страдающих сахарным диабетом, и в 25 раз чаще, чем в общей популяции. Синдром диабетической стопыпроявляется в виде трех вариантов: ишемического (за счет микро- и макроангиопатии) — гангрена нижних конечностей; нейропатического (за счет периферической нейропатии) — трофические язвы и остеохондродистрофия (стопа Шарко) нижних конечностей; смешанного. Указанный синдром развивается у 80% больных сахарным диабетом. Наиболее неблагоприятными проявлениями синдрома диабетической стопы являются длительно не заживающие, склонные к вторичному инфицированию, трофические язвы и гангрена нижних конечностей. Последняя развивается в 15 раз чаще, чем у лиц, не страдающих сахарным диабетом, 70% всех операций ампутации нижних конечностей приходится на больных сахарным диабетом. Хроническая почечная недостаточностьсвязана с диабетической гломерулопатией (склерозом и гиалинозом клубочков); проявляется синдром Киммелстила — Уилсона, для которого характерны высокая протеинурия, отеки, артериальная гипертензия. Этот синдром в разной степени выраженности развивается почти у половины лиц с сахарным диабетом.  |