экзамен патология. Общая патология
 Скачать 308.2 Kb.
|
|
ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ 1. Предмет и задачи общей патологии, ее связь с медико-биологическими и клиническими дисциплинами. Методы и уровни исследования в патологии. Патология – это наука, которая изучает закономерности, развития, возникновения и исхода болезни. Задачи патологии: Установление сущности болезни Установление причин и условий возникновения болезни Раскрытие механизмов развития болезни Определение признаков лечения и профилактики болезни Связь с медико-биологическими и клиническими дисциплинами Патологическая анатомия Патологическая физиология Методы и уровни исследования в патологии Клинический – изучение болезни у постели больного анамнез, рентген Эпидемиологический – изучение болезни на группе людей Анатомический – изучение болезни при вскрытии болезни Экспериментальный – изучение болезни на лаб.животных во время эксперимента 2. Нозология как основа клинической патологии. Здоровье и болезнь как формы жизнедеятельности организма; определение понятий. Нозология – это учение о болезнях. Здоровье – это состояние полного физического, психического и социального благополучия, а не только отсутствие болезни. Болезнь – это особый вид страдания вызванный поражением организма или отдельных его систем различными повреждающими факторами, характеризуется нарушением систем регуляции и адаптации и снижением работоспособности. 3. Периоды болезни, формы, течение, исходы. Смерть: виды, стадии, признаки биологической смерти. Проведение диагностики смерти. Периоды болезни Латентная (скрытая) инкубационный период – от момента воздействия до 1 клинический признаков Продромальный период – неспецифические признаки Период ярких клинических проявлений Исход (реконвалесценция, переход в хронич.форму, летальный) Формы болезни Молниеносная форма Острейшая форма Острая Подострая Хроническая Течение болезни Острое Подострое Хроническое Исходы болезни Выздоровление Переход в хроническую форму Смерть Смерть – это прекращение жизнедеятельности организма Виды смерти 1. По мед.назначению Клиническая (обратимое прекращение жизнедеятельности организма 5-7мин) Биологическая (необратимое прекращение жизнедеятельности организма) 2. По медико-правовому приниципу Насильственная (смерть от убийства, самоубийства, несчастный случай) Ненасильственная (смерть в результате болезни) Стадии смерти Предагония Агония Клиническая смерть Смерть мозга Биологическая смерть Признаки биологической смерти Признак Белоглазого – у трупа зрачок удлиняется при сдавлении, через 10 мин после биологической смерти Охлождение трупа Трупное окоченение – посмертное уплотнение мышц, проявляется через 2 часа, к концу суток охватывает все тело, через 3 суток исчезает Трупное высыхание – потеря влаги тела, помутнение роговицы Появление пергаментных пятен на коже Трупные пятна на коже Поздние признаки биологической смерти Мунификация Разложение трупа Аутолиз Гниение Диагностика смерти Отсутствие сердечной деятельности Отсутствие самостоятельного дыхания Отсутствие роговичного рефлекса Симптом «кошачьего» глаза Наличие посмертного гипостаза в отлогих частях тела 4. Понятие о приспособлении и компенсации. Общее представление об особенностях приспособления в условиях физиологии и патологии. Приспособительные реакции – это реакции позволяющие в каждый даннй момент времени приспосабливаться организму к изменениям в окружающей среде Особенности Бывает и у здоровых, и у больных людей Характерны для всего вида Направлены на поддержание постоянной внутренней среды организма Компенсаторные реакции – это реакции конкретного человека в условиях болезни Особенности Реакции индивидуальны Реакции «сохрани себя» Фазовый характер течения (становление, закрепление, истощение) 5. Гипертрофия и гиперплазия: определение понятий, виды и их характеристика. Причины и механизмы развития гипертрофий, морфологические проявления. Гипертрофия – это увеличение размеров и массы тканей и органов, массы тела. Виды гипертрофии Физиологическая – развивается у здоровых людей 1. Увеличение молочн.желез 2. Увеличение массы тела при беременности Патологическая – является признаков болезни 1. Рабочая – при повышенной нагрузке на органы 2. Викарная – в парных органах при патологии одного из них(почки) 3. Нейрогуморальная – в гармоно-зависимых органах Причины развития гипертрофии Повышенная нагрузка на органы Повышенное давление в органе Механизм развития гипертрофии Гипертрофия осуществляется либо за счет увеличения объема функциональных структур специализированными клетками, либо за счет увеличения их количества. Морфологические проявление гипертрофии Макро: увелич-е размера и массы, уплотнение, интенсив. (полнокровная) окраска, форма, конфигурация и очертания сохранены. Микро: увеличено кол-во ядерного материала, многоядерные клетки возможны, увеличение в объеме всех клеточных элементов. Гиперплазия – увеличение числа структурных элементов тканей путем их избыточного новообразования Виды гиперплазии Физиологичекая 1. гормональная 2. компенсаторная Патологическая 1. компенсаторная 2. викарная 3. нейрогуморальная 4. воспалительная 6. Атрофия: определение, причины, виды, клинико-морфологическая характеристика. Атрофия – прижизненное уменьшение тканей и органов, сопровождающееся снижением их функции Причины атрофии Недостаточная функциональная нагрузка Давление на ткань растущей опухолью или содержимым органа Утрата иннервации Снижение уровня снабжения кровью Неадекватное питание Прекращение эндокринной стимуляции Старение Виды атрофии Физиологическая (у здоровых людей) 1. уменьшение пол.огранов в процессе старения 2. Атрафирование тимуса 3. Атрафируются некоторые отделы сердца Патологическая (при наличии болезни) 1. От давления 2. От бездействия 3. От недостаточности кровоснабжения 4. От воздействия химич. и физич. Факторов 5. От нарушения иннервации Клинико-морфологические проявления На ранних стадиях обратима. В поздние сроки склероз тканей и органов, атрофия не обратима. 7. Метаплазия: морфологическая характеристика, клиническое значение, роль в канцерогенезе. Метаплазия – переход одного вида тканей в другой родственной ей, всегда патология, предраковое состояние. Морфологическая характеристика Непосредственное превращение клеток в другой вид называют прямой мегаплазмой, а переход клеток в другой вид в процессе их размножения – непрямой. Бывает ложная метаплазия – изменение формы клеток, например уплотнение клеток кубического эпителия в переполненных фолликулах желез или наоборот, плоские клетки альвеолярного эпителия легких приобретают кубическую форму при ателектазе. Метаплазия может быть прямой (непосредственной) и непрямой (неопластической). Прямая – переход одной ткани в другую без размножения клеток, например переход соединительной ткани в костную путем превращения коллагеновой субстанции в остеоидную, соединительно‑тканных клеток – в костные тельца. Непрямая, или неопластическая – имеет в основе размножение клеток, образующих сначала незрелую ткань, каждая при созревании дает ткань иного вида, чем та, которая в данном месте наблюдалась раньше. Клиническое значение Превращение ткани одного типа в другой Снижение дифференцировки ткани Нарушение характерной структуры ткани по строению Расположению клеточных элементов Разрушение, некроз Значение для организма 1) образование многослойного плоского эпителия с ороговением на месте цилиндрического эпителия дыхательных путей (ревматизм); 2) образование печеночных клеток из эпителия желчных ходов; 3) развитие кроветворной ткани из элементов сосудистых стенок при миелоидной мегаплазии; 4) элементы соединительной ткани переходят в гладкие мышцы, волосы. Процесс обратим. 8. Регенерация, определение, ее виды, условия, влияющие на регенерацию тканей Регенерация – восстановление структурных элементов тканей взамен погибшим. Виды регенерации Клеточная – присуща большинству тканей, когда восстановление происходит за счет размножения клеток вокруг дефекта Внутриклеточная – может быть в кардиомиоцитах, нейронах коры гол.мозга Смешанная – клеточная + внутриклеточная Физиологическая – происходит ежеминутно Патологическая – происходить, но медленно Репоративная – восстановление тканей в результате каких-либо повреждений Реституция – полное восстановление тканей Субституция – восстановление с образованием рубца Условия, влияющие на регенерацию Общие – возраст, физическое здоровье, состояние нервной и эндокринной системы. Местные – характер повреждения, течение процесса (с нагноением и без него), особенности поврежденной ткани. 9. Понятие о реактивности. Виды и формы реактивности. Роль реактивности организма в возникновении, течении и исходе болезней. Реактивность – свойство организма отвечать изменением жизнедеятельности на воздействия окружающей среды. Виды реактивности: Биологическая реактивность - изменения жизнедеятельности защитно-приспособительного характера, которые возникают под влиянием обычных (адекватных) для каждого вида воздействий (раздражений) окружающей среды. Эту реактивность иногда называют первичной. Она направлена на сохранение как вида в целом, так и каждой особи в отдельности. Индивидуальная реактивность - зависит как от наследственности, возраста, пола, так и от питания, температуры, содержания кислорода, воды и других факторов среды, в которой обитает организм. Эта форма реактивности характерна для каждого отдельного индивида. Формы реактивности: Различают физиологическую и патологическую индивидуальную реактивность людей и животных. Физиологическая реактивность охватывает реакции здорового организма в относительно благоприятных условиях существования. К специфической физиологической реактивности относятся иммунологическая реактивность (т.е. система иммунитета) и резистентность или специфическая сопротивляемость действию конкретных факторов среды. К неспецифической физиологической реактивности относятся стресс-реакции, парабиоз, доминанта, запредельное торможение и др. Патологическая индивидуальная реактивность также зависит от указанных факторов и может проявляться в виде специфических и неспецифических форм реагирования. К специфической патологической реактивности можно отнести: 1) аллергию - состояние качественно измененной по сравнению с обычной реакцией организма по отношению к факторам внешней среды (пища, температура, лекарства) 2) патологию иммунитета в виде: - иммунодефицитных состояний (состояния, связанные с недостатком элементов иммунной системы, чаще всего лимфоцитов) - иммунодепрессивных состояний (состояний, связанных с торможением, депрессией иммунной системы). К неспецифической патологической реактивности можно отнести патологическую доминанту, киндлинг (формирование эпилептогенного очага), патологическую лабильность, дистресс, некробиоз и др. Возрастная реактивность Выделяют 3 стадии изменений возрастной реактивности: а) пониженная реактивность в раннем детском возрасте (дети 1 - 2 года жизни): обусловлена неполным развитием нервной системы и высшей нервной деятельности, недоразвитием барьерных систем организма новорожденного и ребенка первого года жизни. б) увеличение реактивности в период полового созревания (14-20 лет): развитие и совершенствование нервной системы сопровождается развитием и совершенствованием барьерных систем организма (кожа, слизистые оболочки, лимфатические узлы и пр.), развитием способности вырабатывать антитела и появлением других защитных приспособлений. в) понижение реактивности в старческом возрасте (старше 70 лет): восприимчивость к инфекциям вновь повышается вследствие понижения реактивности нервной системы, ослабления функций барьерных систем, снижения способности к выработке антител и ослабления фагоцитарной активности соединительнотканных клеток. Отмечается большая восприимчивость в старческом возрасте к вирусным инфекциям (грипп, энцефалит и др.). Групповая реактивность – предрасположенность к заболеванию лиц с определенными группами крови. 10. Дистрофии: определение, сущность, механизмы развития, классификация дистрофий. Дистрофия – патологический процесс, отражающий нарушение обмена веществ в организме. Сущность дистрофии заключается в том, что в клетках или межклеточном веществе образуется избыточное или недостаточное количество свойственных им веществ, соединений или же образуются вещества, не свойственны данной клетке или ткани. Имеется несколько механизмов дистрофии: 1) инфильтрация – при этом с кровью поступают в клетку свойственные ей вещества, но в избыточном количестве; 2) извращенный синтез – при этом в клетках или межклеточном веществе образуются аномальные, т.е. не свойственные этим клеткам и тканям вещества; 3) трансформация – вместо продуктов одного вида обмена образуются вещества, свойственные другому виду обмена; 4) декомпозиция – это распад сложных химических соединений, из которых состоят клеточные межклеточные структуры. Классификация: дистрофии бывают врожденными и приобретенными по этиологии, в зависимости от обратимости - обратимыми и необратимыми, по локализация – паренхиматозные дистрофии возникают в клетках, мезенхимальные – в межклеточном веществе и смешанные, в зависимости от нарушенного вида обмена веществ дистрофия делится на белковые, жировые и углеводные. Паренхиматозные дистрофии: (белковые, жировые, углеводные) - виды, причины, морфологические проявления, исходы. 11. Паренхиматозные дистрофии: (белковые, жировые, углеводные) - виды, причины, морфологические проявления, исходы. Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы) развиваются при гипоксиях, инфекциях, интоксикациях. При этом белки плазмы клеток либо уплотняются, либо становятся жидкими. Исход может быть обратимым и необратимым. Жировые паренхиматозные дистрофии (липидозы) – это накопление необычного для данных клеток состава жира, либо образование жира в тех клетках, где его в норме нет. Обычные липидозы развиваются в сердце, печени, легких. Исход необратим Углеводные паренхиматозные дистрофии касаются нарушения обмена гликогена и гликопротеидов, лежат в основе развития сахарного диабета. Исход обратим 12.Мезенхимальные дистрофии: (белковые, жировые, углеводные) - виды, причины, морфологические проявления, исходы. Мезенхимальные белковые дистрофии: 1) мукоидное набухание. Причины: инфекционно-аллергические, ревматизм. Этот вид дистрофии обратим органы внешние неизменен, функция снижена незначительно. 2) фибриноид – идет вслед за мукоидным набуханием, внешние органы мало изменены, но функция органов при этом резко нарушается. Заканчивается фибриноид либо склерозом, либо гиалинозом. 3) Гиалиноз – может быть исходом двух предыдущих дистрофий, но может быть и самостоятельным видом. Этот вид дистрофии необратим. Гиалиноз может быть распространенным – в сосудах при ГБ, атеросклерозе и местным – поражение клапанов сердца при ревматизме. 4) Амилоидоз – мезенхимальный диспротеиноз, при котором в сосудах, в интерсцитиальной ткани образуется особая, очень прочное вещество (белок) амилоид. Амилоид может откладываться в любых органах и тканях, но особенно часто в селезенке, почке, печени и надпочечниках. Особую значимость имеет амилоидоз почек, который заканчивается почечной недостаточностью и смертью больного. Жировые мезенхимальные дистрофии – возникают при нарушении обмена нейтрального (запасного) жира. Заключаются либо в избыточном накоплении нейтрального жира в жировых депо, либо в появлении жира в тех тканях, где его в норме нет. Проявляется ожирением, либо кахексией. Углеводные мезенхимальные дистрофии проявляются развитием на месте соединительной ткани, хрящей, жировой клетчатки густой слизеподобной массы. Она связана с нарушением функций эндокринных желез. Типичным примером этой дистрофии является микседема. 13. Нарушения обмена билирубина, морфологическая характеристика. Желтухи. При нарушении обмена билирубина возникает желтуха, которая бывает над печеночной, печеночной (паренхиматозной), подпеченочной (механической). Гипербилирубинэмия проявляется желтушным окрашиванием кожи и слизистых, сильнейшим кожным зудом, интоксикацией, нарушением функции ЦНС, кровоточивостью тканей. Нарушение обмена меланина заключается в появлении, например на коже очаговых пигментных образований – невусов, либо в очаговом исчезновении меланина – лейкодерма. Из невусных клеток может развиться злокачественная опухоль меланома. 14. Минеральные дистрофии: нарушение обмена кальция, натрия, калия. Минералы имеют большое значение в организме: они участвуют в построении структур элементов клеток и тканей, входят в состав ферментов, гормонов, витаминов, белковых комплексов, пигментов. Принимают участие в обменных процессах, определяют кислотно-основное равновесие. Их отсутствие вызывает в организме различные заболевания. Нарушение обмена натрия проявляется либо увеличением его концентрации в крови (гипернатриемия), либо уменьшением (гипонатриемия). Гипернатриемия развивается в результате: избыточного поступления в организм хлорида натрия, например с соленой пищей; задержки выведения натрия, обычно при заболеваниях почек или надпочечников; обезвоживания организма при неукротимой рвоте, поносах (например, при холере) или в связи с избыточным выделением мочи (полиурии) при гломерулонефритах; ограниченного поступления в организм при отсутствии питьевой воды; сгущения крови в силу различных причин. Патологические проявления гипернатриемии могут заключаться: в повышении нервно-мышечной возбудимости и развитии судорог вследствие повышения чувствительности сосудов к прессорным веществам; в результате гипернатриемии может повышаться артериальное давление; увеличение осмотического давления плазмы крови, связанное с повышенным содержанием ионов натрия, приводит к поступлению воды из клеток в кровь, к увеличению объема циркулирующей крови и соответственно — к повышению нагрузки на сердце. Гипонатриемия возникает в результате: дефицита натрия в пище, например при бессолевой диете; повышенной потери натрия с мочой, потом или кишечным соком в результате, например, недостаточного образования альдостерона и уменьшения в связи с этим его реабсорбции в канальцах нефрона, при сильном потоотделении, нарушениях функции почек, при тяжелом поносе. Патологические проявления.Для гипонатриемии характерны снижение нервно-мышечной возбудимости и появление мышечной слабости, развитие тахикардии и гипотонии, диспепсические расстройства. Снижение осмотического давления плазмы крови приводит к усиленному поступлению воды из сосудов в ткани и развитию отеков. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА КАЛИЯ Калий участвует в регуляции процессов возбуждения и торможения в нервной системе, в синтезе гликогена и белков, обмене натрия, способствует диурезу, снижая чувствительность почечных канальцев к антидиуретическому гормону; введение калия стимулирует выведение из организма натрия и, следовательно, воды. Нарушения обмена калия проявляются двумя состояниями: повышением его концентрации в плазме крови — гиперкалиемия, или снижением содержания калия в крови — гипокалиемия. Гиперкалиемия развивается при: избыточном поступлении в организм с пищей или лекарственными препаратами (бромид калия, хлорид калия и др.); снижении выделения калия почками при почечной недостаточности; повышении выхода калия из клеток в кровь в результате распада клеток, например при ожогах, травме, тяжелой гипоксии, гемолизе эритроцитов и др. Патологические проявления.Гиперкалиемия приводит к временному повышению, а затем падению нервно-мышечной возбудимости, к нарушению чувствительности. Характерны снижение артериального давления и частоты сердечных сокращений, боли в области живота, обусловленные спастическим сокращением мышц желудка, кишечника и желчного пузыря. Гипокалиемия возникает в результате: уменьшения поступления калия с пищей, например при голодании; повышенной потери калия при усиленном выведении его почками в связи с опухолями коры надпочечников или при передозировке кортикостероидов, при ожогах и др.; значительного разведения плазмы крови в связи с введением физиологического раствора или глюкозы. Патологические проявления. При гипокалиемии нервно-мышечная возбудимость снижается, что обусловливает мышечную слабость и гиподинамию, снижение моторики желудочно-кишечного тракта, тонуса мочевого пузыря, часто возникают нарушения ритма сердца. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА КАЛЬЦИЯ Кальций является необходимым компонентом многих метаболических и физиологических процессов. Ионы кальция участвуют в поддержании целостности мембран и в трансмембранном транспорте, играют важную роль в образовании энергии, регулируют функции нейронов, нейромышечных синапсов, ферментативные реакции; кальций является существенным фактором свертывания крови. Его баланс обеспечивается поступлением в кровь из желудочно-кишечного тракта и выведением почками и кишечником. Нарушения обмена кальция проявляются его увеличением в крови — гиперкальциемией или уменьшением — гипокальциемией. Гиперкальциемия развивается в результате: избыточного поступления солей кальция в кровь, что может наблюдаться, например, при его парентеральном введении в составе лекарственных веществ, при гипервитаминозе D; усиленного выхода ионов кальция из костей в результате гиперфункции паращитовидных желез или распада костей при их поражении опухолями; уменьшения выведения кальция почками при увеличении содержания в плазме крови паратгормона. Патологические проявления. Гиперкальциемия приводит к снижению нервно-мышечной возбудимости, к параличам, диспепсическим расстройствам, способствует образованию камней в почках. Отложение солей кальция в клетках и межклеточном веществе называется кальцинозом, или обызвествлением или известковой дистрофией.В патологии большое значение имеют такие нарушения обмена кальция, связанные с гиперкальциемией, как дистрофическое, метастатическое и метаболическое обызвествление. Эти дистрофии могут быть общими и местными. Гипокальциемия развивается в результате: снижения уровня паратгормона в плазме крови, что тормозит выход кальция из костей, стимулирует его выделение почками и развивается при гипопаратиреозе; гиповитаминоза D, который приводит к снижению всасывания кальция в кишечнике; гиперсекреции кальцитонина, который является антагонистом паратгормона; заболеваний кишечника, сопровождающихся снижением всасывания кальция. Патологические проявления. Гипокальциемия приводит к резкому повышению нервно-мышечной возбудимости и развитию судорог (тетания). Спастические сокращения могут распространяться на межреберные мышцы и диафрагму, вызывая спазм голосовой щели, бронхоспазм и удушение — гасфиксию. При недостатке витамина D в детском возрасте развивается рахит. Гипокальциемия может сопровождаться снижением свертываемости крови и кровоточивостью тканей, способствовать заболеваниям зубов из-за нарушения кальцификации дентина и ряду других патологических процессов. 15. Определение понятия «некроз», причины, признаки, формы, исходы. |