экзамен патология. Общая патология
 Скачать 308.2 Kb.
|
|
Клиническо-морфологические признаки болезнь начинается внезапно с повышения температуры тела, слабости, бледности, кровоточивости десен, петехий на коже. Нередко присоединяется какая-либо инфекция, и при отсутствии лечения течение заболевания от начала до смертельного исхода может занять лишь несколько недель. У взрослых болезнь развивается более медленно, хотя симптоматика та же. В мазках крови видно, что большинство форменных элементов представлены бластами с высоким ядерно-цитоплазматическим соотношением и ядрышками в ядре. Постоянно обнаруживаются анемия и тромбоцитопения. Поражаются многие другие ткани и органы. Наблюдается умеренное увеличение селезенки. Лимфатические узлы увеличиваются при остром лимфобластном лейкозе, но почти никогда при остром нелимфобластном лейкозе. Осложнения: Инфекция Геморргагический синдром Анемический синдром Нейролейкоз Энтеропатиии Причины смерти Прогрессирование лейкоза Инфекционные осложнения(пневмония, сепсис) Геморрагические осложнения(кровоизлияния в мозг) Печеночная недостаточность 11. Хронические лейкозы: определение, этиология, классификация, стадии течения, клинико- морфологическая характеристика, причины смерти. Хронические лейкозы - первичное опухолевое заболевание системы кроветворения, субстратом которого выступают зрелые и созревающие клетки миелоидного или лимфоидного ряда. Этиология Гемобластозы Факторы риска: рентгеновское излучение, производство химических вредностей, лекарственные препарты, длительное курение. Классификация: лимфоцитарный (CLL) и гранулоцитарный (CGL). Хронический лимфоцитарный лейкоз встречается чаше в возрастном интервале между 50 и 60 годами. Хронический гранулоцитарный лейкоз — наблюдается в основном в возрасте 30—40 лет, но может быть обнаружена практически в любом возрасте, даже у детей. При обоих вариантах в периферической крови циркулирует большое количество белых кровяных телец, которые со временем инфильтрируют различные ткани. Стадии Начальная(компенсированная) – небольшие изменения в крови, без интоксикаации Развернутая – интоксикация, увеличение внутренних органов, миелоидная пролиферация костного мозга, изменения в периферической крови. Клиника Постепенное начало, медленная прогрессия, без лечения продолжительность жизни составляет 10-15 лет, каждая опухолевая клетка способна к дифференцировке до зрелых форм Осложнения(причины смерти):большое количество циркулирующих пролимфоцитов, массивная спленомегалия, недостаточность костного мозга. 12. Болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз): клинико-морфологическая характеристика, прогноз, причины смерти. Болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз) – хроническое рецедивирущее заболевание, при котором разростание опухолевого субстракта происходит преимущественно в лимфотических узлах. Клинико – морфлогическая характеристика ЛУ увеличены, спаяны между собой,. Безболезненны, крупные. Со временем опухолевые клетки выходят в кровь, происходит генерализация процесса. Циркулируя по организму проникают во внутренние органы, там где осели формируется лейкомический инфильтрат. Исход(прогноз): заболевание благоприятное, после лечения возможна стойкая ремиссия. Причины смерти: Сдавление опухолью прилежащих органов (гортань и трахея-удущье) Поражение костного мозга (анемия-гипоксия-жировая дистрофия печени, миокарда, почек) Иммунодефицит (вирусные, бактериальные) 13. Хронический обструктивный бронхит: этиология, патогенез, морфогенез, клинико- морфологическая характеристика, осложнения, исходы. Хронический бронхит может быть простым и обструктивным. Простой хронический бронхит — заболевание, характеризующееся гиперплазией и избыточной продукцией слизи бронхиальными железами, приводящей к появлению продуктивного кашля по меньшей мере в течение 3-х мес ежегодно на протяжении 2 лет. Обструктивный хронический бронхит отличается от простого обструкцией периферических отделов бронхиального дерева в результате воспаления бронхиол (бронхиолита). Морфологический субстрат хронического бронхита — хроническое воспаление бронхиальной стенки с гиперплазией слизьпродуцирующих бокаловидных клеток и слизистых желез, что в клинике выражается симптомом выделения мокроты. Этиология и факторы риска.Курение — наиболее важный этиологический фактор хронического бронхита. В эксперименте установлено влияние табачного дыма на активность движения ресничек бронхиального эпителия, что приводит к нарушению мукоцилиарного клиренса, повреждению бронхиального покровного эпителия с его плоскоклеточной метаплазией, а затем дисплазией и развитием рака. Кроме того, табакокурение оказывает ингибирующее действие на активность альвеолярных макрофагов, повреждая тем самым механизмы местной легочной защиты. Вторично гиперплазируются клетки, продуцирующие слизь, они принимают на себя основные защитные функции. При этом в одинаковой мере страдают как сами курильщики, так и некурящие люди, их окружающие (пассивное курение). Пато- и морфогенезхронического бронхита основывается на нарушении дренажной функции прежде всего мелких бронхов в результате длительного воздействия различных этиологических факторов. При этом в стенке бронхов развиваются следующие патологические процессы в ответ на повреждение покровного бронхиального эпителия: хроническое воспаление, патологическая регенерация (метаплазия), адаптивная гиперпродукция слизи слизьпродуцирующими бокаловидными клетками и слизистыми железами. В бронхах развивается хроническое катаральное воспаление — слизистый или гнойный катар. Описанные изменения могут ассоциироваться с бронхообструк-тивными изменениями и астматическим компонентом. Осложнениями хронического бронхитанередко бывают бронхопневмонии, формирование очагов ателектаза, обструктивной эмфиземы легких, пневмофиброза. Исход: выздоровление или переход хроническую форму 14. Бронхиальная астма: этиология, патогенез, морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, причины смерти. БА - заболевание с кратковременными или длительными спазмами ГМК мелких бронхов. Этиология БА: в основе спазма при БА - аллергические реакции на экзогенные аллергены (пыль, дым, различные запахи, туман, повышенная влажность воздуха). Патогенез БА: 1. атопическая форма спазм ГМК мелких бронхов, усиление секреции их слизистой оболочки и нарушение проходимости бронхов (атопическая форма БА чаще начинается в детском возрасте; у больных повышены уровни сывороточного выделение из клеток БАВ (гистамин, серотонин, кинины, анафилаксин и др.) комплекс антиген-антитело : в основе - реагиновые реакции: аллерген связывается с антителами (реагинами) на поверхности лабороцитов и базофилов IgE, отмечается положительная кожная проба с антигеном, вызывающим болезнь) 2. инфекционно-аллергическая форма: в основе - реагиновый механизм, но он развивается на фоне острых или хронических заболеваний дыхательной системы, вызванных инфекционными агентами (уровень сывороточного IgE не повышен, а кожные пробы всегда отрицательные). 2) Классификация БА: 1. атопическая 2. инфекционно-аллергическая 3. аспириновая 4. профессиональная 3) Патоморфология острого периода: звездчатые просветы бронхов ( из-за спазма ГМК) острый отек слизистой и подслизистой бронхов, инфильтрация лаброцитами, базофилами, эозинофилами, лимфоидными и плазматическими клетками (количество эозинофилов от 5 до 50%) просветы бронхов заполнены густой слоистой слизью (из-за гиперсекреции бокаловидных клеток) в слизи - спирали Куршмана (десквамированный бронхиальный эпителий) и кристаллы Шарко-Лейдена (мембранный белок погибших эозинофилов) фокусы эмфиземы легочной ткани или ателектазы (из-за нарушения проходимости бронхов) 4) Патоморфология повторяющихся приступов: диффузное хроническое воспаление в стенке бронхов; утолщение и гиалиноз базальной мембраны эпителиоцитов; склероз межальвеолярных перегородок; хроническая обструктивная эмфизема легких; запустевание капиллярного русла, вторичная легочная гипертензия и сердечно-легочная недостаточность. 5) Осложнения и причины смерти при БА легочное сердце и сердечно-легочная недостаточность (при повторяющихся приступах) 3. вторичный системный амилоидоз: 1. острая дыхательная недостаточность (при затянувшемся приступе БА) 2. хроническая обструктивная эмфизема, бронхоэктазы, пневмосклероз 15. Крупозная пневмония: этиология, патогенез, клинико-морфологические особенности, стадии развития, осложнения, исходы. Крупозная пневмония — острое инфекционно-аллергическое воспалительное заболевание легких. Этиология: Вызывается пневмококками 1, 2, 3-го типов, реже клебсиеллой. Заражение происходит, как правило, от больного или носителя. Заболевают люди в возрасте около 30 и старше 50 лет, не имеющие иммунитета к названным вирулентным штаммам пневмококка. Путь заражения — воздушно-капельный. Распространению бактерий благоприятствуют опьянение, охлаждение, наркоз, вдыхание токсичных ядов и пылей. Летальность составляет около 3%, несмотря на антибиотикотерапию. Патогенез крупозной пневмонииобъясняется развитием реакции гиперчувствительности немедленного типа (реакция гиперчувствительности III типа с иммунокомплексным механизмом) на территории респираторных отделов легкого, включающих альвеолы и альвеолярные ходы. Существуют две точки зрения о ранних этапах патогенеза крупозной пневмонии. Согласно первой, пневмококки попадают в верхние дыхательные пути и вызывают сенсибилизацию макроорганизма. При действии разрешающих факторов (переохлаждение и др.) происходит аспирация возбудителя в альвеолы и завязывается гиперергическая реакция с развитием крупозной пневмонии. Согласно второй точке зрения, возбудитель из носоглотки проникает в легочную паренхиму, органы ретикуло-эндотелиальной системы, где завязываются иммунные реакции, а затем в кровоток. Наступает стадия бактериемии. При повторном попадании пневмококков с кровью в легких происходит их взаимодействие с антителами, комплементом. Происходит иммунокомплексное повреждение микроцир-куляторного русла с характерной экссудативной тканевой реакцией. В начальной стадии заболевания развивается выраженная экссудация. Немаловажную роль в этом играют гемолизины, гиалуронидаза и лейкоцидин, выделяемые пневмококками и усиливающие сосудистую проницаемость. Клиника: Выпотевание в просвет альвеол фибринозного экссудата, который, выйдя из просвета сосудов, превращается в мертвый белок фибрин. Стадии развития: 1) стадия гиперемии— в просвет альвеол из капилляров выпотевает серозный экссудат. Пораженные участки легкого при этом синюшно-красного цвета, мягкой консистенции, на разрезе сочные; 2) стадия красной гепатизации— из сосудов в просвет альвеол выпотевает богатый фибриногеном экссудат, содержащий лейкоциты и эритроциты. Заполненные подобным экссудатом пораженные участки легкого приобретают темно-красный цвет (гемолиз эритроцитов) и плотную консистенцию, похожую на консистенцию печени — красная гепатизация; 3) стадия серой гепатизации— участки легкого приобретают серый оттенок, так как в экссудате начинают преобладать лейкоциты, претерпевшие дистро¬фические изменения. Скопившийся в большом объеме экссудат в участках поражения сдавливает легочную ткань, спадаются также кровеносные сосуды; 4) стадия разрешения—ферменты лейкоцитов растворяют белок фибрин в просвете альвеол и межуточной ткани. Легочная ткань при этом окрашивается в темно-красный или серый цвет, становится плотной консистенции, кусочки в воде тонут. С по¬верхности темно-красного цвета участков при разрезе стекает крас¬новатая жидкость. Осложнения крупозной пневмонииподразделяются на легочные и внелегочные. К легочным осложнениям относятся: карнификация легкого (от латинского — carno, мясо) — организация экссудата, развивающаяся обычно вследствие недостаточности полиморфноядер-ного лейкоцита и /или макрофага; образование острого абсцесса или гангрены легкого при чрезмерной активности полиморфно-ядерного лейкоцита; эмпиема плевры. Внелегочные осложнения связаны с возможностью распространения инфекции по лимфогенным и кровеносным путям. Следует отметить, что бактериемия при крупозной пневмонии регистрируется в 30% случаев. При лимфоген-ной генерализации возникают гнойный медиастенит и перикардит, при гематогенной — метастатические абсцессы в головном мозге, гнойный менингит,острый язвенный и полипозно-язвенный эндокардит, чаще трехстворчатого клапана, гнойный артрит, перитонит и др. Смерть при крупозной пневмониинаступает от острой легочно-сердечной недостаточности или гнойных осложнений. 16. Абсцесс легкого: этиология, виды, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы. Абсцесс легкого – это гнойно – деструктивный ограниченный процесс в лёгкиз. Этиология: Поражение рта и ЛОР – органов Аспирация Поражение сосудов легких Сепсис Травматические повреждения Виды Центральный Переферический Патогенез Начальная стадия характеризуется ограниченной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Затем происходит гнойное расплавление инфильтрата от центра к периферии, в результате чего и возникает полость. Постепенно инфильтрация вокруг полости исчезает, а сама полость выстилается грануляционной тканью, в случае благоприятного течения абсцесса легкого происходит облитерация полости с образованием участка пневмосклероза. Если же в результате инфекционного процесса формируется полость с фиброзными стенками, то в ней гнойный процесс может самоподдерживаться неопределенно длительный период времени Клинико – морфологическая характеристика В период образования гнойной полости отмечаются боли в области грудной клетки, усиливающиеся при дыхании и кашле, лихорадка, порой гектического типа, сухой кашель, одышка, подъем температуры. С развитием болезни нарастают симптомы интоксикации: головная боль, потеря аппетита, тошнота, общая слабость. Во время второго периода абсцесса легкого происходит вскрытие полости и отток гнойного содержимого через бронх. Симптомы лихорадки и интоксикации после отхождения мокроты начинают снижаться, самочувствие пациента улучшается, анализы крови так же подтверждают угасание инфекционного процесса. Осложнения Гнойный плеврит Пиопневмоторакс Легочное кровотечение Исходы: выздоровление, летальный исход бывает редко. 17. Рак легкого. Этиология, принципы классификации. Предраковые изменения бронхов и легкого. Рак легкого - злокачественное новообразование лёгкого, происходящее из эпителиальной ткани бронхов различного калибра. Этиология рака легкого в 98% случаев связана с воздействием экзогенных канцерогенных агентов (курение, профессиональные вредности, радиация) и только в единичных случаях с генетическими факторами. Классификация рака легкогоучитывает локализацию опухоли, характер роста, макроскопический вид, стадию процесса и гистогенез. По локализации выделяют: 1) прикорневой (центральный), исходящий из стволового, долевого и проксимальной части сегментарного бронха; 2) периферический, исходящий из бронхов меньшего калибра, бронхиол и, вероятно, альвеол; 3) смешанный (массивный). По характеру роста выделяют: 1) экзофитный (эндобронхиальный); 2) эндобронхиальный (экзобронхиальный и перибронхиальный). По макроскопической форме выделяют: 1) бляшковидный; 2) полипозный; 3) эндобронхиальный диффузный; 4) узловатый; 5) разветвленный; 6) узловато-разветвленный; 7) полостной; 8) пневмониоподобный. По микроскопическому виду (гистогенезу) выделяют: 1) плоскоклеточный (варианты по гистологическому строению и уровню дифференцировки); 2) мелкоклеточный: классический (овсяноклеточный, лимфоци-топодобный, промежуточноклеточный), комбинированный; 3) аденокарцинома: ацинарная, сосочковая, бронхиоло-альве-олярная карцинома, солидная с продукцией слизи; 4) крупноклеточный рак: как варианты — гигантоклеточный рак, светлоклеточный рак; 5) железистоплоскоклеточный рак; 6) карциноидная опухоль; 7) рак бронхиальных желез: аденоидно-кистозный рак, мукоэ-пидермоидный рак и др. Предраковые изменеия бронхов и легкого К предраковым заболеваниям легких относят хронический бронхит, пневмосклероз, хронические нагноительные процессы в легких, некоторые формы хронического туберкулеза, аденому бронхов, кисты, поликистоз, доброкачественные изменения в бронхах
18. Болезни пищевода: классификация, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы. Классификация болезней пищевода 1. Пороки развития сужение пищевода полная непроходимость полное отсутствие пищевода врожденный пищеводно – трахеальный свищ 2. Повреждения травматические (наружные и внутренние) ожоги и их последствия инородные тела 3. Функциональные нарушения атония ахалозия 4. Заболевания дивертикулы воспалительные процессы (эзофагит, tbc) 5. Опухоли доброкачественные злокачественные Клинико-морфологическая характеристика Затруднение или болезненное ощущение при глотании Боли во рту Тошнота Рвота Вздутие брюшной стенки Напряжение брюшной стенки Дисфагия Гиперсаливация Осложнения Пищеводные кровотечения Перфорация стенки пищевода Рак пищевода Функциональные расстройства Исходы Выздоровление или переход в хроническую форму |