экзамен патология. Общая патология
 Скачать 308.2 Kb.
|
|
2.Гипертоническая болезнь и симптоматическая гипертензия. Причины развития, патогенез, морфологические изменения в сосудах и сердце. Доброкачественное и злокачественное течение гипертензии. Гипертоническая болезнь – это хроническое заболевание, основным клиническим симптомом которого является длительное и стойкое повышение артериального давления. Причинные факторы Наследственность Курение Возраст Ожирение, сахарный диабет Малоподвижный образ жизни Патогенез Патогенез гипертонической болезни в том, что величина АД зависит от количества крови, изгоняемого сердцем в одну минуту (МОС), и от общего сопротивления, создаваемого течению крови в сосудах (ОПС). Морфологические изменения Фибринозный некроз стенки артериол и присоедение тромбоза. В связи с этим развиваются инфаркты и кровоизлияния. Доброкачественное течение протекает в 3 стадии 1 – функциональная, транизиторная болезнь излечима, отсутствуют необратимые морфологические изменения 2 – увеличен АД, изменения артериол выражаются в плазматич.пропитывание от стенки белками и липидами с исходом в геалиноз или атеросклероз 3 – вторичные изменения органов связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения. Злокачественное течение встречается редко. 3.Ишемическая болезнь сердца: этиология, патогенез, факторы риска, классификация. ИБС - это группа острых и хронических заболеваний сердечной мышцы, морфологической основой которой является атеросклероз коронарных артерий. В патофизиологической основе болезни лежит несоответствие между потребностью сердца в кровоснабжении и реальной доставкой крови к сердцу.. Классификация ишемической болезни сердца Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца). Стенокардия. Стенокардия напряжения: впервые возникшая стенокардия напряжения; стабильная стенокардия напряжения; прогрессирующая стенокардия напряжения. Спонтанная, или вариантная стенокардия. Инфаркт миокарда: - крупноочаговый (трансмуральный); - мелкоочаговый (нетрансмуральный). Постинфарктный кардиосклероз. Нарушения сердечного ритма. Сердечная недостаточность. «Немая» форма ИБС. Этиология ИБС: 1. Атеросклероз КА – чаще поражается передняя нисходящая ветвь левой КА, реже – огибающая ветвь левой КА и правая КА. 2. Врожденные аномалии КА (отхождение огибающей артерии от правого коронарного синуса или правой коронарной артерии и др.) 3. Расслаивание КА (спонтанное или вследствие расслаивания аневризмы аорты) 4. Воспалительные поражения КА (при системных васкулитах) 5. Сифилитический аортит с распространением процесса на КА 6. Лучевой фиброз КА (после облучения средостения при лимфогранулематозе и др. опухолях) 7. Эмболия КА (чаще при ИЭ, МА, реже – при ревматических пороках) В настоящее время ИБС считается ишемия миокарда, вызванная только атеросклеротическим процессом в КА. Патогенез Согласно современным представлениям, ИБС является патологией, основанной на поражении миокарда, которое обусловлено коронарной недостаточностью (недостаточным кровоснабжением). Нарушение баланса между потребностями миокарда в кровоснабжении и его реальным кровоснабжением может быть вызвано рядом причин: Факторы риска ИБС: а. Модифицируемые: 1) курение сигарет 2) артериальная гипертензия 3) сахарный диабет 4) низкий ХС ЛПВП, высокий ХС ЛПНП, общий ХС выше 6,5 ммоль/л 5) ожирение б. Немодифицируемые: ¬1) возраст: 55 лет и старше у мужчин, 65 лет и старше у женщин 2) мужской пол 3) семейная отягощенность по ИБС Также выделяют основные (возраст старше 65 лет для женщин и старше 55 лет для мужчин, курение, общий ХС > 6,5 ммоль/л, семейная отягощенность по ИБС) и прочие (низкий ХС ЛПВП, высокий ХС ЛПНП, нарушение толерантности к глюкозе, ожирение, микроальбуминурия при СД, малоподвижный образ жизни, повышение уровня фибриногена) факторы риска ИБС 4. Стенокардия: виды, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы. Стенокардия – форма острой ИБС. Характеризуется приступами давящих, сжимающих, реже колющих болей в области сердца, обусловленных кратковременной ишемией миокарда левого желудочка. Выделяют следующие виды стенокардии: Стабильная – закономерное развитие приступа на нагрузку определенного уровня Нестабильная – приступы учащаются или усиливаются с первого дня болезни. Клинико – морфологическая характеристика Боль Чувство нехватки воздуха Тахикардия Холодный пот, слабость Бледность кожи, иногда акроцианоз Осложнения стенокардии: 1.переход из стабильной стенокардии в нестабильную. 2.острый инфаркт миокарда. 3.нарушение ритма сердца(аритмия). 4.остановка сердца Исход стенакордии: выздоровление, летальный исход 5. Инфаркт миокарда: причины, виды, клинико-морфологическая характеристика, осложнения и причины смерти. Инфаркт миокарда — сосудистый некроз сердечной мышцы, являющийся наиболее тяжелым вариантом острой ИБС и почти в каждом третьем случае заканчивающийся летально. Причины ИМ: Атеросклероз коронарных артерий Эмболы, тромбы коронарных артерий Спазм коронарных артерий Эндокринные нарушения Дистрофические изменеия в миокарде Виды ИМ: Трансмуральный – с некрозом всей толщи мышечной стенки миокарда Интрамуральный – с некрозом в толще миокарда Клинико-морфологическая характеристика Ангинозная Астматическая Абдоминальная Аритмическая Коллаптоидная Церебральня Бессимтомная Осложнения:при трансмуральном инфаркте миокарда возможно развитие фибринозного перикардита, аритмий (полной или неполной блокады сердца, желудочковых экстрасистол, пароксизмальной аритмии), отека легких. Причины смерти: острая сердечно-сосудистая недостаточность, кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия. Нарушения ритма возникают при поражении межжелудочковой перегородки, в которой локализуется проводящая система сердца. В результате размягчения сердечной мышцы в области трансмурального инфаркта (миомаляция) возможно развитие острой аневризмы сердца с ее последующим разрывом. В этом случае смерть наступает от тампонады полости перикарда. 6. Ревматизм. Этиология, патогенез, морфогенез, клинико-морфологические проявления, осложнения. Ревматизм характеризуется системной дезорганизацией соединительной ткани аутоиммунной природы с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы, развивающейся у людей, сенсибилизированных β-гемолитическим стрептококком группы А. Этиология ревматизма связана с β-гемолитическим стрептококком группы А (Streptococcus pyogenes). Стрептококки образуют ряд ферментов и веществ, обладающих патогенным действием на ткани и клетки организма-хозяина. К ним относятся C5a-пептидаза, разрушающая соответствующий хемотаксический фактор, пневмолизин, повреждающий мембрану клеток-мишеней, стрептолизины О и S, стрептокиназа. Патогенез: ревматизм рассматривают как постинфекционное иммунологическое заболевание, развивающееся вследствие повышенной иммунологической реактивности к стрептококковым антигенам, которые вызывают синтез антител, перекрестно реагирующих с тканевыми антителами человека, и некоторых форм аутоиммунной реакции, обусловленной стрептококковой инфекцией. Первоначально приступы возникают спустя 1-5 нед. после стрептококковой инфекции. Клинико-морфологические формы ревматизма выделяют на основании преимущественного поражения того или иного органа, Различают кардиоваскулярную, полиартритическую, церебральную и нодозную формы. Кардиоваскулярная форма заболевания развивается чаще других форм. При этом всегда имеет место ревматический эндокардит. При сочетанном поражении эндокарда, миокарда и перикарда говорят о ревматическом панкардите, при поражении эндо- и миокарда — ревматическом кардите (ревмокардите). Эндокардит — воспаление эндокарда — чаще всего развивается в клапанном аппарате сердца (клапанный эндокардит). В процесс могут быть вовлечены хордальные нити — хордальный эндокардит, а также пристеночный эндокард предсердий или желудочков — пристеночный (париетальный эндокардит). Наиболее часто поражаются створки митрального клапана, далее митрального и аортального клапанов. Выделяют четыре вида связанных между собой морфологических изменений клапанов сердца: диффузный эндокардит (вальвулит), острый бородавчатый, фибропластический и возвратно-бородавчатый эндокардиты. В исходе эндокардита развиваются склероз, гиалиноз и деформация клапанных заслонок. Часто они срастаются друг с другом, нередко развиваются склероз и петрификация фиброзного кольца. Хорды клапанов утолщены, укорочены и спаяны друг с другом. Таким образом, формируется сочетанный порок сердца. Миокардит — воспаление миокарда, которое встречается в трех формах: узелковый (гранулематозный), диффузный межуточный экссудативный, очаговый межуточный экссудативный. В перикарде может развиваться серозное, серозно-фибринозное, фибринозное воспаление ("волосатое сердце"). При организации фибринозного экссудата образуются синехии, и происходит облитерация полости перикарда. Нодозная (узловатая) форма ревматизма характеризуется появлением под кожей на разгибательной стороне крупных суставов, по ходу позвоночника, в фасциях, апоневрозах, сухожилиях узелков и узлов, состоящих из очага фибриноидного некроза, окруженного инфильтратом из лимфоцитов и макрофагов. Церебральная форма ревматизма называется малой хореей. В головном мозге обнаруживают артерииты, микроглиальные узелки, дистрофические изменения нервных клеток, изредка очаги кровоизлияний. Осложнения ревматизма. Возможно развитие инфекционного эндокардита, ревматической пневмонии, ревматического очагового или диффузного гломерулонефрита, полисерозитов с развитием спаечных процессов в полостях перикарда, плевры, брюшины, очагов восковидного некроза в скелетных мышцах, кольцевидной эритемы или сыпи на коже, дистрофических и атрофических изменений эндокринных желез, а также тромбоэмболического синдрома. Исходы ревматизма связаны с поражением сердечно-сосудистой системы. Атака ревматизма может сопровождаться острой сердечнососудистой недостаточностью и аритмиями. При сформированных сердечных пороках и ревматическом кардиосклерозе развивается хроническая сердечно-сосудистая недостаточность. 7. Постгеморрагические анемии: причины, виды, клинико-морфологическая характеристика, исходы. Постгеморрагическая анемия — железодефицитная анемия, которая развивается после кровопотери. Постгеморрагические анемии развиваются в результате потери значительного количества крови во внешнюю среду или в полости тела. Ведущим патогенетическим звеном данных анемий является уменьшение скорости и общего объема крови, особенно ее циркулирующей фракции, что ведет к гипоксии, сдвигам кислотно - основного состояния, дисбалансу ионов в клетках и вне их. В зависимости от скорости кровопотери выделяют острую (развивается после обильных, остро возникающих кровотечений) и хроническую постгеморрагические анемии (развиваются после длительных необильных кровотечений). Этиология травмы геморрагические заболевания (тромбоцитопатии, коагулопатии, ДВС-синдром, геморрагический васкулит, лейкозы, апластические анемии, дизовариальные меноррагии у девушек). легочное кровотечение, ЖК кровотечения Виды Острая – возникают в результате массивной кровопотери Хроническая – повторяющиеся кровотечения из внутренних органов Клинико-морфлогическая характеристика общая слабость, головокружения, шум в ушах анемии при внешнем осмотре бледность кожных покровов и видимых слизистых, одутловатость лица Исходы: Прогноз зависит от причины кровотечения, скорости, объёма кровопотери, рациональной терапии. При кровопотере с дефицитом объёма циркулирующей крови более 50 % прогноз неблагоприятный. 8. Гемолитические анемии: классификация, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы. Гемолитические анемии — это многочисленная группа анемий, важным диагностическим признаком которых является укорочение жизни эритроцитов. В норме красные кровяные тельца живут в среднем 120 дней. Классификация гемолитических анемий основана на трех показателях: причине гемолиза, внутри- или внесосудистой локализации гемолиза, а также врожденном или приобретенном характере заболевания. Наследственные Приобретенные Патогенез Повышенное разрушение эритроцитов в органах ретикулоэндотелиальной системы (селезенке, печени, костном мозге, лимфатических узлах) или непосредственно в сосудистом русле. Клинико-морфологическая характеристика Бледность Желтуха Увеличение селезенки Анемия Камни в желчном пузыре Исход необратим 9. Дисэритропоэтические анемии: причины развития, виды, патогенез, морфогенез, клинико- морфологическая характеристика, исходы. Причины Нарушение костномозгового кроветворения, обусловленное или повреждением стволовых клеток, или нарушением пролиферации и дифференцировки клеток-предшественниц миелопоэза, эритропоэтинчувствительных клеток. Виды Вызванные повреждением стволовых клеток Гипопластические Апластические Вызванные повреждением клеток-предшествениц В результате нарушения синтеза нуклеиновых кислот В следствие расстройства процесса синтеза гемма В связи с нарушением процесса глобина Патогенез Ионизирующее излучение вызывает гипоплазию костного мозга. Химические и биологические факторы реализуют свое действие по нескольким механизмам: 1) Нарушают синтез нуклеиновых кислот и белка в стволовых клетках; 2) Нарушают клеточное и/или физико-химическое микроокружение стволовых клеток, обусловливающее расстройство механизма их пролиферации; 3) Повреждают или вызывают гибель стволовых клеток под действием образовавшихся сенсибилизированных (цитотоксических) лимфоцитов и/или антител. Любой из указанных выше механизмов (или их комбинация) обусловливает нарушение пролиферации и/или гибель стволовых гемопоэтических клеток, включая клетки эритроидного ряда, что ведет к гипопластическим или апластическим анемиям. Морфогенез Клинико-морфологическая характеристика В костном мозге уменьшается количество ядерных клеток миелоидного ряда, в том числе эритрокариоцитов, увеличивается число лимфоидных клеток (иммунный генез дизэритропоэтических анемий) и содержание железа. В периферической крови может регистрироваться панцитопения – снижение числа всех форменных элементов, иногда за исключением лимфоцитов. Наблюдается падение содержания гемоглобина и количества ретикулоцитов; анизоцитоз (чаще макроцитоз), укорочение продолжительность жизни эритроцитов, повышение концентрации железа в сыворотке. Клинически выявляются гипоксия, тромбоцитопения, гипокоагуляция, лейкопения, сопровождаемая частыми инфекционными заболеваниями. Исход обратим 10. Острые лейкозы: определение, этиология, классификация, стадии течения, клинико- морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти. Острые лейкозы — быстро прогрессирующие формы с замещением нормального костного мозга бластными клетками из клона, который возникает в результате злокачественной трансформации стволовой кроветворной клетки. Этиология Ионизирующая радиация Химиотерапия Вирусы Наследственность Некоторые химические в-ва Некоторые заболевания кроветворной системы Классификация О. Лимфобластный лейкоз О .Миелобластный О. Монобластный О.Промиелоцитарный О.Эритромиелоз О.Недефференцированный лейкоз Стадии течения Начальная – в среднем 3-6 месяцев, опухолев.клетки находятся в ккм Стадия развернутых клинических проявлений до начала лечения Полная, частичная клинико-гематологическая ремиссия Терминальная – завершающий этап лейкоза, истощение костного мозга, резистентность к терапии, безперспективность терапевтических услий |