экзамен патология. Общая патология
 Скачать 308.2 Kb.
|
|
24. Экссудативное воспаление. Виды, морфологическая характеристика, клиническое значение, исходы. Экссудативное воспаление – преобладает экссудация, альтерация и пролиферация выражены слабо. Виды Серозное – экссудат близок по составу к плазме крови Катаральное – большое количество слизистого секрета Гнойное – экссудат богат нейтрофилами, скапливается в 3 вариантах: абсцесс – гнойное воспаление тканей с образованием полости флегмона – диффузное гнойное воспаление эмпиема – гнойное воспаление полостей тела со скоплением в них гноя и сохранением их целостности Гнилостное – воспаление под воздействием гнилостной микрофлоры Фибринозное – образование нити или пленки желто-зеленого цвета крупозное – пленки фибрина лежат рыхло, легко снимаются, не повреждая ткань – на однослойном эпителии дифтерическое – на железистом эпителии. Пленки лежат плотно, глубоко проникают в фибрин при рассасывании образуются язвы дифтеродное – на многослойном плоском эпителии, пленки лежат не очень плотно, но при рассасывании поверхностные эрозии, зажывают без рубца. Смешанное – к одному присоеденяется другое Исход может быть благоприятным и неблагоприятным 25. Продуктивное воспаление, его виды. Патогенез, морфологическая характеристика, клиническое значение, исходы Продуктивное воспаление характеризуется преобладанием размножения клеток. Продуктивное воспаление может протекать остро или хронически и имеет несколько форм: - межуточное или интерстициальное воспаление возникает в межуточной ткани паренхиматозных органов. При этом происходит разрастание соединительной ткани, которое ведёт к уплотнению органа. Такой процесс называется склерозом или циррозом. При циррозе одновременно с выраженным разрастанием соединительной ткани происходит атрофия паренхимы органа, и он приобретает буроватый оттенок (отсюда и название «цирроз» - рыжий) и резко деформируется. При склерозе имеется только уплотнение органа без его атрофии. - продуктивное воспаление вокруг животных паразитов. При этом вокруг паразитов (например, эхинококка) разрастается грануляционная ткань, которая образует капсулу. Продуктивное воспаление развивается также вокруг инородных тел. 26. Гранулематозное воспаление. Этиология, механизмы развития, клинико-морфологическая характеристика, исходы. Гранулематозные заболевания. - гранулёматозное воспаление: в воспалённых тканях скапливаются клетки (фагоциты), собирающиеся в узелки – гранулёмы диаметром 1-2мм. Гранулёмы образуются при брюшном и сыпном тифе, ревматизме, туберкулёзе и др. Созревание гранулёмы заканчивается её склерозом. Гранулёмы могут подвергаться некрозу (при обострении болезни). При затихании болезни в гранулёмах откладывается известь, образуются петрификаты. 27. Определение понятия «лихорадка», причины, стадии, типы температурных кривых. Значение лихорадки для организма. Лихорадка - защитно-приспособительная реакция организма, возникающая в ответ на действие пирогенных раздражителей. В результате повышения обмена веществ происходит приспособление организма к действию агрессивных факторов. Причины лихорадки: 1.инфекционная (вирусы, микроорганизмы); 2.неинфекционная: 3.экзогенная (введение вакцин, ядов); 4.эндогенная (образование в организме веществ в результате болезни). Лихорадка протекает стадийно. Выделяют три стадии: 1стадия подъём температуры - происходит в течение нескольких часов, реже - в течение 2-3 дней. С начала лихорадки усиливается обмен веществ и теплопродукция, возникает спазм кожных сосудов, и теплоотдача уменьшается. Происходит накопление тепла и нагревание организма. Спазм сосудов вызывает ощущение холода, озноба. Чем сильнее спазм, тем сильнее озноб и быстрее повышается температура; 2стадия относительное стояние температуры - увеличены теплопродукция и теплоотдача. Обмен веществ значительно повышен. Сильно увеличен распад белков. Поэтому увеличено количество выводимых продуктов распада белка с мочой. Больной худеет. Вода и соли задерживаются в организме. Мочеотделение сокращается, моча темная, высокой плотности, концентрированная; 3 стадия падение температуры - отдача тепла усилена. Кожные сосуды расширены, и больной ощущает жар. Больные жалуются на сильный жар даже тогда, когда температура в норме или ниже нормы. Это происходит из-за того, что импульсы, дающие ощущение жара, возникают в результате расширения сосудов. Различают кризис (резкое падение температуры и АД), имеющий неблагоприятный прогноз, и лизис, при котором происходит постепенное падение температуры тела и АД, прогноз благоприятный. Формы лихорадок в зависимости от степени поднятия температуры: субфебрильная лихорадка или слабая: 37,1 - 38,0 °С; фебрильная лихорадка или умеренная: 38,1 - 39,0 °С; пиретическая лихорадка или высокая: 39,1 - 41,0 °С; гиперпиретическая лихорадка или очень высокая: свыше 41,0 °С. Значение лихорадки для организма. Повышенное содержание тепла в организме при лихорадке само по себе губительно для патогенной микрофлоры. Особенно важно реактивное повышение температуры тела для противовирусной защиты организма. Высокая температура тела стимулирует обменные процессы, функциональную активность клеточных элементов, особенно клеток ретикуломакрофагальной системы, лейкоцитов. Лейкоциты в повышенных количествах начинают продуцировать иммуноглобулины, лизоцим, катионные белки. Повышенная температура тела ускоряет специфические иммунные ответные реакции и катаболические процессы, приводящие к мобилизации аминокислот из мышц. Лихорадка ускоряет многие обменные процессы и сопровождается ослаблением мышц и потерей массы тела. Усиливается сердечная деятельность, увеличивается частота сердечных сокращений. Усиленное потоотделение приводит к повышению потери воды и солей. Появляются головная боль, светобоязнь, общее недомогание и неприятные ощущения жара. У больных с эпилепсией при лихорадке могут участиться судорожные припадки. Особенно плохо переносятся озноб и профузное потоотделение при гектической лихорадке. Лихорадка наиболее опасна для людей пожилого возраста с явной или скрытой кардио- или цереброваскулярной патологией. 28. Стресс. Общая характеристика стресса. Стадии, механизмы развития и проявления стресса. Структурно-функциональные изменения органов. Приспособительное и повреждающее значение стресса. Стресс - это общая реакция организма в ответ на действие чрезвычайных или патологических состояний, проявляющаяся адаптационным синдромом, в основе которого лежат приспособительные реакции. Состояние стресса возникает при воздействии различных раздражителей, таких как: переохлаждение; перегревание; чрезмерные физические нагрузки; обездвиживание; травмы; воздействие наркотиков, ядов, гипоксии, психоэмоционального воздействия. Стадии стресса: Реакция тревоги - все функции организма направлены на борьбу со стрессовым фактором, если интенсивность стресса выше компенсаторных сил, то это может привести к серьёзным последствиям. Например, повышение АД, нарушение коронарного кровообращения, расстройство сердечного ритма. Всё это связано с обильным выделением глюкокардикоида, что в конце концов приводит к образованию язв в пищеварительной системе, угнетению иммунной системы. Стрессовые состояния приводят к заболеваниям: гипертоническая болезнь, язвенная болезнь, стенокардия, инфаркт миокарда, инсульт. Стадия резистентности к стрессу - если стресс продолжается долго, то компенсаторные возможности исчерпываются и наступает 3 стадия. Стадия истощения - резко уменьшается выработка гормонов, что может привести к заболеваниям и даже привести до коматозного состояния. Проявления стресса:  Структорно – функциональные изменения органов  29. Общая характеристика шоковых состояний, виды шока в зависимости от причины, патогенез и стадии. Понятие о шоковых органах. Клинические проявления и основы диагностики шоковых состояний. Шок – остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, обусловленный действием на организм сверхсильного раздражителя и характеризующийся нарушением деятельности ЦНС, кровообращения, дыхания, обмена веществ. Шок развивается при тяжёлой травме, ожогах, аллергической реакции, инфаркте миокарда и др. Для шока характерно 2-х фазное изменение ЦНС: 1ст. – эректильная (ст. возбуждения). Эта стадия кратковременная, характеризуется выбросом катехоламинов, увеличением частоты сердечных сокращений, повышением АД. 2ст. – торпидная (ст. торможения). Активность симпатоадреналовой системы снижается, возникает централизация кровообращения, уменьшается кровообращение в почках, желудочно-кишечном тракте, мышцах, но увеличивается в сердце и головном мозге. Развивается ацидоз, гипоксия. Гипоксия способствует дополнительному повреждению, прежде всего мозга, сердца, почек. Для шока характерно возникновение так называемых порочных кругов, играющих важную роль в нарастании тяжести шока. При шоке некоторые органы поражаются особенно часто, и от тяжести их поражения зависит жизнь больного. Такие органы называются шоковые. К ним относятся лёгкие и почки. В шоковом лёгком нарушается микроциркуляция, что в конечном итоге приводит к отёку лёгкого. В почках при шоке наступает резкое уменьшение кровообращения в корковом слое, развивается ишемия почек, в кровь выбрасываются вещества, вызывающие спазм артериол. В результате улучшается кровоснабжение в головном мозге и сердце. Однако ишемия самих почек может привести к гибели почечной ткани и Острой почечной недостаточности. Сознание при шоке не утрачивается. Виды шока: - траматический шок: впервые описал Н.И. Пирогов. Вначале больной возбуждён, кричит, жестикулирует, мечется, чсс увеличивается, АД повышается. Затем возбуждение сменяется торможением: больной становится вялым, апатичным, кожа лица бледная, покрыта холодным потом. Ад падает. - ожоговый шок: зависит от глубины и площади ожога. Возникает при поражении более 10% площади тела. Является пусковым механизмом ожоговой болезни. - анафилактический шок: развивается быстро, эректильная стадия проявляется чувством страха и беспокойства, двигательным возбуждением. Часто появляется удушье из-за спазмабронхиол, возможны судороги. - гемотрансфузионный шок: возникает при переливании крови, несовместимой по группе и резус-фактору. Развивается быстро. После короткой эректильной фазы, проявляющейся двигательным возбуждением, усилением и затруднением дыхания, болями в пояснице и за грудиной наступает торпидная фаза. На фоне общей обездвиженности падает АД, уменьшается свёртываемость крови, нарушается функция крови. Развивается «токсическая почка», ОПН. Патогенез шока   Клинические проявления шока Слабость Сознание заторможено Слизистые оболочки бледные Кожные покровы холодные Пульс частый, малого наполнения Снижение АД Развивается олиго и анурия 30. Определение понятия «Кома», общая характеристика, причины и виды коматозных состояний. Основные патогенетические факторы развития коматозных состояний, клинические проявления, значение для организма. Кома – состояние глубокого угнетения ЦНС, характеризующееся полной утратой сознания и реакции на внешние раздражители. В отличие от шока для комы характерно не 2-х фазное, а прогрессивно нарастающее угнетение деятельности мозга и утрата сознания. Кома в ответ на действие патогенных факторов внешней среды называется экзогенной ( при черепно-мозговой травме, токсическая, инфекционная и др.). Если причиной комы стало заболевание, то говорят об эндогенной коме ( при сахарном диабете, почечной, печёночной недостаточности и др.) Виды ком - уремическая кома – возникает при острой или хронической недостаточности выделительной функции почек. Те токсические продукты обмена, которые в норме должны выводиться с мочой, накапливаются в крови. Это состояние называется уремией (мочекровие). В крови нарастает уровень мочевины. Её начинают выводить потовые железы, кишечник. При этом мочевина выпадает на коже в виде кристаллов, вызывая сильнейший зуд. У больных при уремии наблюдается спутанность сознания, вялость, рвота, понос, приводящие к обезвоживанию и сильной жажде. Утрачивается сознание, появляется патологическое дыхание, наступает смерть. - печёночная кома – возникает при гибели основной массы печёночных клеток ( при тяжёлом вирусном гепатите, отравлении грибами и др). Проявления печёночной комы нарастают постепенно. Спутанность сознания и сонливость сменяются речевым и двигательным возбуждением, нарастает желтуха. В дальнейшем развивается утрата сознания, появляется печёночный запах изо рта, патологическое дыхание и наступает смерть. - диабетическая кома: является осложнением сахарного диабета. Может протекать в виде гипергликемической или гипогликемической комы. Причины ком метаболические – различные отравления продуктами обмена веществ, либо химическими соединениями; органические – из-за разрушения участков коры вследствие заболеваний сердца, легочной системы, мочевыделительных структур, а также из-за травм головного мозга. Факторы развития коматозных состояний Метаболические нарушения – сахарный диабет, гипоксия Интоксикации – алкоголь, противосудорожные препараты Тяжелые общие инфекции – сепсис, тиф Гипоксия головного мозга Травмы и заболевания головного мозга Эпилепсия Клинические проявления дыхательная недостаточность центрального происхождения; внезапная остановка дыхания; моторное возбуждение с судороги; гипертермия центрального происхождения отёк головного мозга; повышение внутричерепного давления; циркуляторные осложнения (отёк лёгких, внезапная остановка кровообращения) Значение для организма: расстройства жизненно – важных функций ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЯ 1. Атеросклероз: этиология, патогенез, стадии морфогенеза, клинико-морфологические формы. Органные поражения при атеросклерозе. Атеросклероз — хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения липиднохо и белкового обмена, характеризующееся поражением артерии эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения во внутренней оболочке липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани. Этиология:полиэтиологическое заболевание, связанное с влиянием экзогенных и эндогенных факторов (наследственные, пищевые). Патогенез: 1) липопротеидная теория: атеросклеротические бляшки являются воспалительной реакцией на инфильтрацию сосудистой стенки плазменными компонентами: холестерина и его эфиров, ЛПНП; 2) теория реакции на повреждение: в качестве инициального фактора атерогенеза (возникновения атеросклеротической бляшки) рассматривается повреждение сосудов, которое может быть вызвано разнообразными факторами: гиперлипидемией, механическим воздействием, стрессом, иммунными механизмами, токсинами, вирусами или другими инфекционными агентами, гемодинамическими факторами (гипертензией, повторными спазмами, неправильными турбулентными потоками крови в области ветвления сосудов и т.д.). Стадии морфогенеза: Долипидная стадия – откес, пристеночные микротромбы Липоидоз – стадия липидного пятна Липосклероз – начало образования бляшки Атероматоз – появление атероматозных масс Изъязвление Атерокальциноз Клинико – морфлогические проявления 1. атеросклероз аорты 2. атеросклероз артерий сердца(ИБС) 3. атеросклероз головного мозга(мозговая кома) 4. атеросклероз почек(почечная форма) 5. атеросклероз кишечника(кишечная форма) 6. атеросклероз нижних конечностей Органы поражения: сосуды, вены, артерии крупного калибра |