общие вопросы и перинаталогия. Основные этапы развития акушерства
 Скачать 0.69 Mb.
|
|
индекс замедления = (Аха)/(Тм). где А – амплитуда поздней децелераций, а – ее длительность, Т – амплитуда схватки, t – длительность схватки. Чем выше индекс замедления, тем более выражена степень гипоксии плода и ниже рН крови. 4) Акцелерация – учащение базального ритма, в норме должно быть не менее 4-6 акцелераций за 30 минут наблюдения, каждая акцелерация должна длиться не менее 40 секунд. С целью унификации и упрощения интерпретации КТГ можно использовать базальную схему оценки Фишера: 8-10 баллов – нормальное состояние плода; 5-7 – начальные признаки страдания плода, необходимо дальнейшее тщательное наблюдение; 4 балла и менее – выраженные признаки гипоксии плода. При проведении КТГ можно использовать функциональные тесты: - метод стресса (окситоциновый тест) – изучение реакции ССС плода в ответ на индуцированные сокращения матки (с помощью в/в введения окситоцина). Тест можно оценивать, если в течение 10 минут при скорости введения 1 мл/мин наблюдается не менее 3 схваток; - децелерация – значит есть гипоксия; - акцелерация или ритм не меняется – состояние плода удовлетворительное. Информативность окситоцинового теста около 20%. - ностресс тест – регистрация КТГ, когда женщина находится в состоянии покоя. В течение 30 мин (женщина лежит, плацента должна быть выше плода, плод должен бодрствовать, женщине нельзя назначать до этого седативные препараты). 11. Гормональные методы исследования в акушерстве. В оценке гормонального статуса женщины необходимо учитывать, что в ранние сроки беременности повышается функция всех желез внутренней секреции, особенно возрастает продукция прогестерона желтым телом яичника. С развитием беременности возрастает роль плаценты. Уже в прединплантационный период на стадии бластоцисты зародышевые клетки продуцируют прогестерон, эстрадиол и хорионический гонадотропин, имеющие большое значение для имплантации плодного яйца. В процессе органогенеза плода гормональная активность плаценты возрастает, и в течение всей беременности она секретирует большое число гормонов; определяя их количественное значение, можно судить о состоянии плаценты: 1. Хорионический гонадотропин (по биологическому действию сходен с лютеинизирующим гонадотропином) – в ранние сроки беременности стимулирует синтез эстрогенов в желтом теле яичника, во второй половине беременности стимулирует синтез эстрогенов в плаценте. К 8-10 неделе отмечается максимальная концентрация ХГТ крови (60-100 МЕ/мл), во втором триместре - 10 МЕ/мл, в 3 триместре несколько возрастает. Концентрацию ХГТ можно определять в моче, в которой он начинает определяться со 2 недели беременности. Динамика концентрации его в моче коррелирует с таковой в крови. 2. Плацентарный лактоген – обладает активностью пролактина, оказывает лактогенный и лютеотропный эффект, поддерживая стероидогенез в желтом теле яичника в 1 триместре беременности; регулирует углеводный и липидный обмен, усиливает синтез белка в организме плода. Чрезвычайно короткий период полужизни, отсутствие суточной ритмики и наличие единственного источника его синтеза (плацента) позволяют использовать его для диагностики функционального состояния этого органа. ПЛ выявляется в крови матери уже с 5 – 6 недели беременности. 3. Пролактин – во время беременности синтезируется плацентой, гипофизом матери и плода. С развитием беременности концентрация этого гормона в крови матери прогрессивно возрастает, а в околоплодных водах, наоборот, понижается. 4. Прогестерон - ведущая роль плаценты в продукции этого гормона выявляется с 5 - 6 недели (до этого он в большем количестве синтезируется в желтом теле яичника). Прогестерон участвует в имплантации плодного яйца, подавляет сокращения матки и поддерживает тонус истмико-цервикального отдела, стимулирует рост матки при беременности, участвует в стероидогенезе, оказывает иммунодепрессивное действие (подавляет отторжение плодного яйца). Метаболит прогестерона прегнандиол выделяется с мочой. Определение экскреции прегнандиола имеет значение для диагностики угрозы прерывания беременности и других нарушений, которым сопутствует плацентарная недостаточность, а также для контроля эффективности лечения. 5.Эстрогены (эстрадиол, эстрон, эстриол) – воздействуют на обменные процессы и рост матки, вызывая гиперплазию эндометрия и миометрия, принимают активное участие в развитии родового акта. Продукция эстрогенов находится в прямой зависимости от состояния маточно-плацентарного кровообращения и наличия предшественников, вырабатываемых в организме матери и плода. В начале беременности основное количество эстрогенов вырабатывается в надпочечниках матери и желтом теле яичника. В 12-15 недель беременности продукция эстрогенов резко возрастает, а среди фракций начинает превалировать эстриол. Позже, в 20 недель беременности, образование эстрогенов осуществляется преимущественно в плаценте при активном участии плода, в организме которого вырабатывается большая часть предшественника эстриола. По экскреции эстриола с мочой можно судить о наличии нарушений в фетоплацентарной системе. Диагностическое значение величины экскреции эстриола особенно высоко во второй половине беременности. Значительное снижение выделения эстриола в последнем триместре беременности указывает на ухудшение состояния плода и функциональную недостаточность планеты. Уменьшение экскреции в последние месяцы беременности свидетельствует о гибели плода. 12. Зрелость и доношеиность плода. Доношенность определяется сроком беременности. Термин "недоношенный" следует использовать для детей, родившихся раньше нормального срока окончания беременности, т.е. ранее 38 недель. О степени доношенности судят по массе новорожденного: - более 5000г. – гигантский плод; - 4000-5000 г. – крупный плод; - 2800-4000 г. – допустимые колебания массы для новорожденного ребенка; - 2500-2800 г. – внутриутробная гипотрофия, 2500 г – минимальный уровень массы для новорожденного; - 2001-2500 г. – недоношенность 1 степени; - 1501-2000 г. – недоношенность 2 степени; - 1001-1500 г. – недоношенность 3 степени; - менее 1000 г. – недоношенность 4 степени. Под зрелостью плода понимается готовность его органов и систем к функционированию вне организма матери. На зрелость плода влияют не только длительность его антенатального развития, но и условия, в которых оно происходило (наличие экстрагенитальных заболеваний матери, поздние гестозы, возраст и физическое развитие родителей, характер их труда, питание беременной, число предшествующих беременностей, здоровье отца, социальные факторы). Даже доношенный плод может быть незрелым. Признаки зрелости: 1. Хорошо развитый подкожно-жировой слой (у незрелых - слабое развитие или отсутствие его). 2. Эластичная розовая кожа (у незрелых - кожа более тонкая). З. Пушковый покров не выражен, длина волос на голове достигает 2 см (у незрелых распространенный пушок, покрывающий плечи, конечности, живот, грудь, лицо). 4. Упругие ушные раковины (у незрелых - мягкие ушные раковины с недостаточно развитыми хрящами). 5. Ногти плотные, выдаются за край пальца. 6. Пупочное кольцо находится на середине расстояния между лоном и мечевидным отростком (у незрелых - ближе к лону). 7. У мальчиков яички опущены в мошонку, у девочек малые половые губы покрыты большими. 8. Громкий крик. 9. Мышечный тонус и движения достаточной силы (у незрелых - мышечная гипотония, обусловливающая слабую флексорную позу или отсутствие ее). 10. Сосательный рефлекс хорошо выражен (у незрелых - сниженная функция сосания, нечеткая координация сосания). 11. Наличие ядер окостенения в пяточной и таранной кости, латеральной массе крестца, кубовидной кости, в дистальном и проксимальном эпифизах большой берцовой кости (при рентгенографии нижних конечностей). 13. Адаптация новорожденного к внеутробной жизни. В периоде новорожденности происходит первичная адаптация к условиям внешней среды: 1. Система дыхания: - установление легочного дыхания; - аэрация легких (за счет объема воздуха, сохраняющегося в легких после спокойного выдоха); - увеличение легочного кровотока (за счет дилатации легочных сосудов, обусловленной началом вентиляции легких); - установление контроля над внешним дыханием. 2.ССС: - снижение давления в легочном стволе; - закрытие артериального протока, овального окна (за счет снижения давления в легочных сосудах); - обратное развитие остатков пупочных сосудов. 3. ЦНС: - высокая активность дыхательного центра (обеспечивает адекватное снабжение кислородом новорожденного при переходе его на самостоятельное дыхание); 4. Совершенствование терморегуляции. 5. Кровь: - замена HbF на HbA; - повышение внутриэритроцитарного уровня органических фосфатов, что свидетельствует о совершенствовании оксгенации тканей. 15. Оценка новорожденного по шкале Апгар и Сильвермана. Для объективной характеристики состояния новорожденного пользуются шкалой Апгар. В течение первой минуты после рождения определяют 5 важнейших клинических признаков: частоту и ритм сердцебиения, характер дыхания и мышечного тонуса, состояние рефлексов и окраску кожных покровов. В зависимости от выраженности этих признаков ставят оценку в баллах по каждому из них:
- 0 баллов – отсутствует; - 1 балл – частота менее 100/мин; - 2 балла – частота более 100/мин.
- 0 баллов – отсутствует; - 1 балл – слабый крик (гиповентиляция); - 2 балла – громкий крик.
- 0 баллов – вялый; - 1 балл – некоторая степень сгибания; - 2 балла – активные движения.
- 0 баллов – отсутствует; - 1 балл – слабо выражена (гримаса); - 2 балла – хорошо выражена (крик).
- 0 баллов – синюшная или бледная; - 1 балл – розовая окраска тела и синюшная окраска конечностей; - 2 балла – розовая. Полученные баллы суммируют и оценивают следующим образом: - 10 - 8 баллов – удовлетворительное состояние ребенка; - 7 - 6 баллов – легкая степень асфиксии; - 5 - 4 баллов – асфиксия средней тяжести; - 3 - 1 балла – тяжелая асфиксия; - 0 баллов – клиническая смерть. Для определения прогноза повторно оценивают состояние ребенка по шкале Апгар через 5 мин после рождения. Если оценка возросла (при первичной сниженной), то прогноз более благоприятный. С целью ранней диагностики дыхательных расстройств у недоношенных детей производят оценку по шкале Сильвермана (при рождении через 2, 6, 12 и 24 часа жизни); при этом в баллах оценивают следующие признаки:
- 0 баллов – грудь и живот равномерно участвуют в акте дыхания; - 1 балл – аритмичное, неравномерное дыхание; - 2 балла – парадоксальное дыхание.
- 0 баллов – отсутствует; - 1 балл – нерезко выражено; - 2 балла – резко выражено.
- 0 баллов – отсутствует; - 1 балл – нерезко выражено; - 2 балла – резко выражено, держится постоянно.
- 0 баллов - рот закрыт, нижняя челюсть не западает; - 1 балл – рот закрыт, нижняя челюсть западает; - 2 балла – рот открыт, нижняя челюсть западает.
- 0 баллов – спокойное, ровное; - 1 балл – при аускулътации слышен затрудненный вдох; - 2 балла – стонущее дыхание, слышное на расстоянии. 16. Гипоксия плода, методы диагностики, лечения. Гипоксия плода – комплекс изменений в его организме под влиянием недостаточного снабжения кислородом тканей и органов плода или неадекватной утилизации ими кислорода. Кислородное голодание в различные периоды беременности имеет неодинаковые последствия для эмбриона и плода: - в предимплантационный период гипоксия редко приводит к нарушениям развития оплодотворенной яйцеклетки; - в период органогенеза выраженная гипоксия может сопровождаться замедлением развития эмбриона и появлением аномалий развития; - кислородное голодание в период фитогенеза обычно приводит к гипотрофии и гипоксии. По этиопатогенезу выделяют следующие формы гипоксии плода: 1. Артериально-гипоксическая форма: А) гипоксическая – следствие нарушения доставки кислорода в маточно-плацентарный кровоток: - дыхательная и ССС недостаточность матери; - нарушение кислородтранспортной функции материнского гемоглобина (анемия, инактивация повышения сродства к кислороду); Б) трансплацентарная форма – следствие нарушения газообменной функции плаценты вследствие перфузионной или диффузионной ее недостаточности: - поздний токсикоз; - переношенная беременность; - преждевременная отслойка плаценты; - экстрагенильные заболевания матери (СД, ГБ, СН и т.п.). 2. Гемическая форма: а) анемическая форма – следствие сниженного содержания фетального гемоглобина (гемолитическая болезнь плода, фетоматеринская или фетоплацентарная кровопотеря, внутренние кровоизлияния различной локализации); б) форма нарушенного сродства к кислороду (врожденные, лекарственные, интоксикационные гемоглобинопатии). З. Гемодинамическая гипоксия: а) кардиогенная форма – следствие пороков сердца и крупных сосудов, эндокардиального фиброэлластоза, снижения сократимости миокарда, тяжелых аритмий (гипоксия низкого сердечного выброса); б) гиповолемическая форма – следствие снижения ОЦК; в) форма повышенного сосудистого сопротивления – следствие нарушения проходимости сосудов (в т.ч. и пуповины) и реологических свойств крови (повышение вязкости). 4. Смешанная гипоксия - при сочетании 2 и более патогенетических форм кислородной недостаточности плода. По течению различают: 1) Острую гипоксию плода: - во время беременности (реже) – при разрыве матки, преждевременной отслойке плаценты; - во время родов (чаще) – при аномалиях родовой деятельности, выпадении или прижатии пуповины, сдавлении головки плода в полости малого таза. 2) Подострую гипоксию плода – обычно появляется за 1 – 2 дня до родов и характеризуется истощением адаптационных возможностей плода. 3) Хроническую гипоксию плода – при осложненном течении беременности (гестозы, перенашивание, экстрагенитальные заболевания, иммунологическая несовместимость, инфицирование плода и др.). Вызывается длительным недостаточным снабжением плода питательными веществами и нередко сопровождается задержкой развития и роста плода. Диагностика гипоксии плода: 1. Наблюдение за сердечной деятельностью плода: 1) Аускультация – позволяет выявить грубые изменения ЧСС (тахикардия, брадикардия, аритмия). 2) ЭКГ – изменение и удлинение зубца Р, удлинение интервала РQ, желудочкового комплекса, плоский или отрицательный сегмент ST, расщепление зубца R, и др. З) ФКГ – изменение амплитуды и нарастание длительности тонов сердца, расщепление их, возникновение шумов. 4) Фазовый анализ сердечной деятельности – изменение фаз сокращения миокарда. 5) КТГ: а) начальные признаки внутриутробной гипоксии: - тахикардия или умеренная брадикардия; - повышение или понижение вариабельности ритма, низкомодулирующий тип кривой, кратковременная (до 50%) монотонность ритма; - ослабление реакции на функциональные пробы; - возникновение поздних децелераций в ответ на сокращение матки; б) выраженные признаки гипоксии плода: - тяжелая брадикардия; - монотонность ритма (свыше 50% записи); - отсутствие или парадоксальная реакция на функциональные пробы; - поздние децелерации в ответ на сокращение матки. Для характеристики КТТ во время родов используют балльную оценку по всем параметрам ЧСС плода. 2. Исследование КЩС крови плода, полученной из предлежащей части плода – показателем гипоксии является снижение рН: а) в первом периоде родов нижняя граница нормы рН – 7,2; б) во втором периоде родов – 7,14. 3. Наблюдение за двигательной активностью плода: а) 5 и более движений в течение 30 мин – состояние плода хорошее; б) беспокойное шевеление плода, проявляющееся в учащении и усилении его активности – начальная стадия внутриутробной гипоксии в) ослабление и прекращение движений при прогрессирующей гипоксии. 4. Изучение дыхательных движений плода с помощью УЗИ. 5. Исследование околоплодных вод: - визуальное – при гипоксии обнаруживают наличие мекония, мекониальное окрашивание вод, уменьшение амниотической жидкости; - биохимическое – рН. Для успешной борьбы с гипоксией плода необходимо лечение основного заболевания беременной, обеспечить достаточное снабжение плода кислородом, повысить устойчивость и выносливость его мозговых центров к кислородной недостаточности, создать условия, благоприятствующие течению обменных процессов. Для решения этих задач в первую очередь следует воздействовать на кислородтранспортную функцию плаценты. Это достигается несколькими путями: - расширением маточно-плацентарных и фетоплацентарных сосудов; - расслабление мускулатуры матки; - нормализация реокоагуляционных свойств крови; - активацией метаболизма миометрия и плаценты. При лечении гипоксии плода используют следующие группы лекарственных веществ: 1. Эстрогены: - являются мощными регуляторами маточно-плацентарного кровообращения; - расширяют прекапиллярные сосуды матки и материнской части плаценты; - усиливают активность маточно-плацентарного метаболизма; - повышают проницаемость плацентарных сосудов, увеличивая интенсивность перехода глюкозы и др. питательных веществ к плоду. 2. Сосудорасширяющие и спазмолитические препараты (эуфиллин, теофиллин, компламин, курантин), бета-адреномиметики (партусистен, сальбутамол, изадрин и др.): - оказывают токолитическое действие (расслабление миометрия и расширение маточных сосудов); - активируют метаболизм плаценты (стимуляция гормональной активности, ускорение регенерации трофобласта); 3. Реокорректоры и антиагреганты (реополиглюкин, трентал, курантил). 4. Антикоагулянты (гепарин). 5. Вещества, непосредственно влияющие на метаболизм и энергетику плаценты – малые дозы инсулина, витамины (фолиевая кислота, пиридоксин, цианокобаламин, аскорбиновая кислота, токоферол), глюкоза, аминокислоты (глютаминовая кислота, метионин), анаболические средства (сукцинат натрия, оротат калия, инозин) и др. Возможно применение кислородотерапии в виде ингаляций смесей с содержанием кислорода 50 – 60%, ГБО. При гипоксии плода необходимо обеспечить покой беременной. При постельном режиме улучшается кровоснабжение матки. 31. Этиология, патогенез, методы диагностики и лечения асфиксии новорожденных. Асфиксия новорожденных является одной из основных причин, приводящих детей к смерти сразу и в первые дни после рождения, к серьезным заболеваниям (вплоть до инвалидности) в последующей жизни ребенка. Асфиксия новорожденного – комплекс патологических изменений, происходящих в его организме под влиянием кислородной недостаточности. Причинами асфиксии новорожденного являются: - внутриутробная острая и хроническая гипоксия плода; - внутричерепная травма; - пневмопатии; - иммунологическая несовместимость крови матери и плода; - внутриутробная инфекция; - полная или частичная закупорка дыхательных путей плода или новорожденного слизью или околоплодными водами; - пороки развития плода. Развитию асфиксии новорожденных способствуют: - экстрагенитальные заболевания матери; - поздние гестозы беременности; - перенашивание беременности; - преждевременная отслойка плаценты; - патология пуповины, плодных оболочек и плаценты; - осложнения в родах (несвоевременное излитие околоплодных вод, аномалии родовой деятельности, узкий таз, неправильные вставления головки плода и др.). Независимо от причин кислородного голодания в организме новорожденного происходит перестройка обменных процессов, гемодинамики и микроциркуляции. Степень выраженности их зависит от интенсивности и длительности гипоксии. Развивается метаболический или респираторно-метаболический ацидоз, сопровождающийся гипогликемией, азотемией и гиперкалиемией, сменяющейся гипокалиемией. Дисбаланс электролитов и метаболический ацидоз приводят к клеточной гипергидратации. При острой гипоксии увеличивается ОЦК в основном за счет увеличения объема циркулирующих эритроцитов. Асфиксия новорожденного, развивающаяся на фоне хронической гипоксии плода, сопровождается гиповолемией. Увеличивается вязкость крови, повышается агрегационная способность эритроцитов и тромбоцитов. Нарушения в системе гемостаза проявляются в зависимости от причины асфиксии гипо- или гиперкоагуляционным синдромом. В жизненно-важных органах новорожденного в результате микроциркуляторных расстройств возникают отек, кровоизлияния и участки ишемии, развивается тканевая гипоксия. Нарушаются центральная и периферическая гемодинамика, что проявляется снижением ударного и минутного объемов сердца и падением АД. Расстройства метаболизма, гемодинамики и микроциркуляции нарушают мочевыделительную функцию почек. Диагноз асфиксии устанавливают на основании данных клинического обследования: - нарушение становления дыхания, - изменения цвета кожных покровов, - мышечного тонуса, - рефлексов, - ЧСС. Для ориентировочного суждения можно использовать шкалу Апгар: - 10-8 баллов – удовлетворительное состояние ребенка; - 7-6 баллов – легкая асфиксия; - 5-4 балла – асфиксия средней тяжести; - 1-3 балла – тяжелая асфиксия; - 0 баллов – клиническая смерть (подробнее шкала Апгар – вопр. 13) Более точно степень гипоксических изменений возможно оценить, определяя показатели КЩС крови: - здоровые дети: рН пуповинной крови – 7,2 – 7,36, ВЕ ±9-12 ммоль/л; - асфиксия легкой и средней степени тяжести: рН – 7,19 – 7,11, ВЕ – 13-18 ммоль/л; - тяжелая асфиксия: рН – ниже 7,1, ВЕ – 19-22 ммоль/л. Сразу после рождения дифференцировать преимущественно гипоксическое или травматическое (локальное) поражение ЦНС довольно сложно. Уточнить диагноз позволяет тщательное неврологическое обследование. При преимущественно гипоксическом поражении ЦНС у новорожденных очаговая симптоматика, как правило, не выявляется, чаще преобладает синдром угнетения ЦНС. У некоторых детей отмечается повышение нервно-рефлекторной возбудимости: двигательное беспокойство, тремор конечностей, умеренная флексорная мышечная гипертония, усиление рефлексов орального автоматизма. Изредка может наблюдаться непостоянный нистагм, периодически сходящееся косоглазие. У новорожденных с преобладанием травматического компонента (внутричерепные кровоизлияния) при рождении выявляются сосудистый шок с выраженной бледностью кожи и гипервозбудимостью. Новорожденные бывают беспокойными, у них появляется тремор конечностей, пронзительный крик. Для дифференциальной диагностики целесообразно проводить спинномозговую пункцию с цитологическим исследованием жидкости. УЗИ и трансиллюминацию черепа. Все патологические состояния новорожденных сопровождаются нарушением функции дыхания – ведущим симптомом поражения ССС, микроциркуляции и метаболизма. Лечение асфиксии новорожденных: 1. При асфиксии легкой и средней степени тяжести проводят коррекцию имеющихся нарушений в состоянии ребенка, при тяжелой асфиксии возникает необходимость в восстановлении утраченных функций (реанимации). 2. Восстановление проходимости ВДП (аспирация слизи, крови). З. Оксигенотерапия – с помощью маски (при легкой степени), эндотрахеально (при средней и тяжелой степенях). 4. Коррекция чрезмерного ацидоза: - в/в капельное введение 5% раствора гидрокарбоната натрия (его количество рассчитывают в зависимости от избытка оснований (ВЕ) в цельной капиллярной крови); - можно вводить раствор гидрокарбоната натрия с кокарбоксилазой. 5. Дыхательные аналептики: - этимизол; - кордиамин. 6. Инфузионная терапия: - 10-20% раствор глюкозы; - 10% раствор глюконата кальция. 7. При необходимости проводят наружный массаж сердца. 8. При признаках левожелудочковой недостаточности (артериальная гипотензия, мраморная бледность кожных покровов) – ГКС. 9. Краниоцеребралъная гипотермия – значительно уменьшает потребность тканей в кислороде и предупреждает развитие необратимых гипоксических поражений ЦНС, снижает скорость развития отека мозга и способствует его ликвидации. Проводят ее либо с помощью пакетиков со льдом, либо с помощью специальных приспособлений (шлемы, в которых циркулируют охлажденные вода или воздух). 10. Диуретики – с целью предупреждения или терапии отека мозга – фуросемид в/в струйно. 11. При проведении краниоцеребральной гипотермии необходима защита новорожденного, которая достигается в/в введением оксибутирата натрия и дроперидола. Эти препараты вызывают состояние нейролепсии, предупреждают развитие дрожи. 20-21. Гемолитическая болезнь новорожденных: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Гемолитическая болезнь плода и новорожденного развивается вследствие несовместимости организмов матери и плода по различным эритроцитарным антигенам. В большинстве случаев гемолитическая болезнь плода и новорожденного вызывается сенсибилизацией матери антигенами системы резус и АВО. Значительно реже она возникает при несовместимости по другим антигенам эритроцитов. Наиболее часто и наиболее тяжело протекает гемолитическая болезнь при резус-несовместимости. Существует 3 основные разновидности резус-фактора, качественно различающиеся: АГ Д, С, Е. При наличии хотя бы одного из этих антигенов на эритроцитах, человек является резус-положительным. Кровь резус-отрицательных людей также не лишена антигенных свойств. Имеется 3 разновидности антигена Hr: АГ d, c, e. Фактор d не обладает способностью вызывать образование антител. АГ c обладает выраженными антигенными свойствами. АГ е обладает слабыми антигенными свойствами. В крови человека естественные антитела по отношению к резус-фактору отсутствуют. Иммунные анти-резус антитела появляются в ответ на попадание резус-антигена либо после переливания резус-несовместимой крови либо после родоразрешения резус-положительным плодом. Наличие в крови резус-отрицательных лиц антирезус-антител является показателем сенсибилизации организма к резус-фактору. Выработка антител наблюдается через 4 – 5 месяцев и позднее с момента попадания антигена в кровоток. Сенсибилизация организма усиливается по мере продолжающегося действия антигена. Наиболее распространенными способами выявления анти-резус антител является прямая и непрямая проба Кумбса с применением антиглобулиновой сыворотки. Выявлению антител, особенно при слабой реакции, способствует применение эритроцитов, предварительно обработанных ферментами (трипсином, химотрипсином, папаином и др.). Об активности антител судят по их титру. Иммунизация женщин с резус-отрицательной кровью чаще всего наступает в результате беременности и родов плодом с резус-положительной кровью. Наиболее вероятное время получения первичного стимула – послеродовый период. Различные оперативные вмешательства в родах, особенно ручное отделение последа, кесарево сечение, намного увеличивают трансплацентарный переход эритроцитов плода в кровь матери. В связи с выраженной антигенностью резус-фактора у большого числа резус-отрицательных женщин в результате трансплацентарого перехода эритроцитов плода развивается иммунизация. К сенсибилизации организма к резус-фактору могут принести не только роды. Причиной ее нередко является самопроизвольное либо искусственное прерывание беременности. На развитие сенсибилизации кроме трансплаентарного перехода эритроцитов, влияют группа эритроцитов и генотип по резус-фактору у плода. Кроме того, имеют значение пол плода, иммунологическая толерантность организма матери, снижение иммунологической реактивности организма во время беременности, генетические факторы. Какими бы ни были пути развития сенсибилизации, иммунное состояние, возникнув, остается на всю жизнь. У женщины, сенсибилизированной к резус-фактору, уже при первой ее беременности может развиться гемолитическая болезнь. Иммунизация оказывает неблагоприятное влияние на развивающийся плод, но и на течение беременности. Одним из частых осложнений при изоиммунизации материнского организма является угроза прерывания беременности, анемия, отмечается значительное нарушение функционального состояния печени, зависящее от степени сенсибилизации. Гемолитическая болезнь развивается в результате проникновения материнских антител к плоду через плаценту. Резус-антитела вступают в реакцию с резус-положительными эритроцитами плода, что ведет к их гемолизу. Развивающаяся анемия вызывает компенсаторную реакцию организма, возникновение экстрамедуллярных очагов кроветворения с последующей гепатоспленомегалией. Продукты распада эритроцитов стимулируют костный мозг к образованию молодых незрелых форм красной крови. В результате преобладания процессов разрушения у плода развивается анемия. Появление и усиление желтухи при гемолтической болезни связано с увелечением содержания в крови непрямого билирубина. При ограниченной возможности печени в отношении перевода непрямого билирубина в прямой ,переработка продуктов обмена веществ оказывается для нее большой натрузкой в связи с чем наблюдается быстрое накопление непрямого билирубина. Последний обладает токсическими свойствами и не выводится почками. Токсичность сегопроявляется в нарушении тканевого метаболизма за счет выключения дыхательных ферментов и процессов фосфорилирования. В результате происходит перегрузка печени железом, билирубиновыми пиг ментами и нарушается ее функция, особенно синтез белков, что ведет к гипопротеинемии и к усилению проницаемости сосудов. Возникает сердечная недостаточность и увеличенная печень приводят к выведению жидкости в ткани и развивается анасарка. Выделяют 3 основные формы гемолитической болезни: 1. Гемоли тическая анемия - наиболее легкая форма заболевания . Основным ее симптомом является бледность кожных покровов в сочетании с низким количеством гемоглобина и эритроцитов . Отмечается небольшое увеличенне селезенки и петехиальные высыпания. 2. Гемолитическая анемия с желтухой. Важнейшими симптомами ее являичся анемия,в тяжелых случаях наблюдаются симптомымы поражения ЦНС . При рождении ребенка обрашает на себя внимание желтая окраска околоплодных вод, первородной смазки, кожных покровов. Анемия чаше бывает нормохромной и обычно не достигает выраженной степени. Эритробластоз служит показателем тяжести заболевания. Появление и усиление желтухи обусловлены повышением в крови непрямого билирубина. 3. Гемолитическая анемия с желтухой и водянкой (отечная форма) наиболее тяжелая форма. Дети с отечной формой обычно рождаются мертвыми или погибают вскоре после рождения. Резко выраженными симптомами заболевания являются общий отек, значительно выраженные симптомы - желтуха, гепатоспленомегалия, гемодинамические нарушения. Часто при этой форме заболевания отмечается геморрагический синдром. Степени тяжести гемолиги ческой болезни : -легкая - гемоглобин в крови более 150г/л, билирубин в крови пуповины менее 5.5 мкмоль /л. -средняя - гемоглобин от 100- 150 г/ л. билирубин 5.0 мкмоль/л. Отмечается бледность кожи и слизистых покровов. . -тяжелая - гемоглобин менее 100 г/л, отмечается анасарка. . Диагностика. 1)иммунолог ический анализ у женщин с резус-отрицательной кровью - обнаружение в крови беременной антител позволяют сделать вывод о вероятности развития заболевания плода и о необходимости применения лечебно-профилактических мероприятий 2)определение генотипа крови. Позволяет определить вероятность возникновения гемолитической болезни; 3)анализ сердечной деятельности плода показатели, характерные для гипоксии. 4)УЗИ - увеличение толщины плаценты, шаровидные зоны,двойной контур головки, асцит. 5)амниоцентез с последующим исследованием на наличие сенсебилизации при беременности, мертворождении,повышение общег о белка в околоплодных водах. Однократное исследование околоплодных вод, особенно в поздние сроки беременности не всегда позволяет поставить правильный диагноз,поэтому исследование целесообразно начинать со 2 недели беременности и переодически повторять. Лечение гемолитической болезни плода и новорожденных: . -динамическое наблюдение поликлинике за состоянием здоровья беременной и плода: систематическое профилактическое обследование женщины, -госпитализация на 12 ,24 и 32 неделях беременности для проведения более длительного и тщательного обследования беременной и плода. а) внутривенное введение 2.0 мл раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой ежедневно: б) 2 мл сиТсТина: в) 100 мл кокарбоксилазы: I ) р\ 1 ни; .1)1 .покоил I на.к.кии. с) оксшснчкрапия: ж) ;)п Iпансмнческое лечение: ч) дначолнн: ксантинола никотинат (теоннкол) для ул\чтения микропиркуля?1ин: трансплантация беременным лоскуIа кожи, в'.яюн у мужа (для дссснсибили :апии.) при наличии симпюмов пораженной и'.оссненбнлнзацнн. обношенном акушерском анамнезе, осложненном течении беременности: при особо тяжелых проявлениях сенсибилизации предннчолон по 0.005 I ежедневно с 28 педели беременности. Препарат блаютворно влияет на обмен веществ, снижает проницаемость сосудов, подавляет сите*', ашиге.т и аллерт ические реакции: некоюрые авюры рекомендуют вызывать преждевременные ролы с целью предупреждения длительно! о воздействия резуе-сштнтел матери на плод. 11ос»1а1алы1ЫЙ период: 1) каменное переливание крови: раннее (в I 2-е сутки жижи) с целью повышения \ровня |емо!лобина и проведения ленппоксикаиионной терапии. Показания наличие или появление желтухи в первые часы жизни, содержание непрямо! о билирубнна в пмтовинной крови более 68.4 мкмольлл почасовой прирост билпрубнна в первые часы жизни более (>.8 мкмоль л' ч. уровень 1емо1лобина менее 150 I л. I емаюкри I менее 40°о: позднее (в конце 2-х суток и позже) с иедыо борьбы с билирубиновой интоксикацией. Показания непрямой билирубнн 300.7 мкмоль л (у зрелою ребенка) и 273. 6 мкмоль л (у незрелою). Появление первых признаков билирубиновой интоксикации (нарастающая вялосп». снижение сосательною и коленною рефлексов. Пристли ;авнсимо от уровня бнлнрубнна является показанием к чамснному переливанию крови. Донорсклто кровь ребенку вводят череч пупочную I ) фототерапия направлена на разрушение непрямот о билирубина до ею водорасмворнмых дериватов в повер.чнос1ных с.юя\ кожи тата новорожденного под действием дневного света: _ 2) инфучнопная гсраиия с целью дечннюксикапин. повьпттення свя'-ыпающей способности альбуминов крови, коррекции метаболических нарушении : I емодеч: 5 10°о раствор тлн^ко'.ы: 10 20°.»раствор альбумина: плачма: 3) ашиоксндантная крайня: 20 Ы)"о распи>р юкоф^рола апета та: рибофлавин: кальция нантамат: •4) повышение бнлирубиневячывающей функции печени фенобарбитал нлдуцнруе» активность и \величпвает синтез микросомальных ((крмепюв печени, ответственнт.тх ча утилизацию непрямою билир^бина. 17.Методы лечения недостаточности фетоплацентарното кровообращения. Лечение фетоплацентарной недостаточности должно быть направлено на улучшение маточноплацентарного и фетоплацентарного кровообращения. Новыми направлениями в лечении недостаточности плаценты являются: устранение или уменьшение недостаточности, Улучшение метаболической функцин плаценты. Воздействуя на организм плода, минуя плаценту и используя трансптлацентарный путь обмена. Применяемые методы и отдельные средства воздействуют одновременно на несколько функций плаценты. Однако основным звеном в улучшении функции плаценты является улучшение маточно-плацентарной перфузии, что достигается применением комплекса различных средств и методов либо препаратов, расслабляющих матку в сочетании с мероприятиями, направленными на нормализацию реологических свойств крови (управляемая гемоделюция). Методы и средства, применяемые при лечении недостаточности фетоплацентарного кровообращения: -тепловые процедуры на околопочечную область , приводящие к расслаблению миометрия и к расширению сосудов, Абдоминальная декомпрессия - снижает излишнюю работу мускулатуры матки по преодолению тонуса мышц брюшною пресса, что приводит к усилению кровотока в матке и к улучшению плацентарной перфузии, а также достигается усиление и повышение функции плаценты. ЪО - применяется для улучшения функции плаценты и состояния плода, особенно у беременных с пороками сердца. Она обеспечивает активность дыхательных ферментов, способствует нормализации углеводного обмена. . Сосудорасширяющие препараты (эуфиллин. теофиллин. ксантинола никотинат). Трентал - вазоактивный препарат, обладающий сосудорасширяющим действием, снижающий периферическое сопротивление сосудов, улучшающий реологические свойства крови и микроциркуляцию. Преператы токолитического действия (бета-адреномиметики) - их малые дозы снижают сопротивленне сосудов на уровне маточно-плацентарного кровообращения. . коррекция реологических расстройств - инфузия низкомолекулярных декстранов (реополиглюкин) под его влиянием кровоток значительно увеличивается в плаценте. гепарин - способен расширять кровеносные сосуды, особенно при гипертензнонном синдроме , улучшает микроциркулянию, предотвращает избыточное отложение фибрина. Средства, улутшающие газообмен и метаболизм в плаценте: ОКСИГЕНОтерапия, Витаминотерапия, Препараты железа, нестероидные анаболические средства. Карбоксилаза осушествляет защиту углеводного обмена в системе мать-дитя, расширяет сосуды маточно-плапентарното комплекса; рибоксин оказывают хороший эффект на метаболическую функцию плаценты, участвуют в синтезе белковых молекул. Длительность терапии плацентарной недостаточности должна составлять не менее 6 недель (в стационаре, с продолжением терапии в условиях женской консультации). В случае выявления этой патологии и проведения соответствующей терапии во 2 триместре для закрепления эффекта от первого курса следует проводить повторное лечение в сроки 32 - 34 недели беременности. 14 . Строение и функции плаценты, фетоплацентарный барьер. Плацента (детское место)— важнейший орган, при помощи которого происходят дыхание, питание и выведение продуктов обмена плода. Плацента заменяет функции легких, органы пищеварения, почек, кожи и других органов плода. В плаценте различают 2 поверхности: плодовую ,обращенную вполость амниона, материнскую,прилегающую к стенке матки. Основной структурно-функциональной единицей плаценты является котиледон(плацентон),долька плаценты образованная стволовой ворсиной. Ворсины хориона составляют главную часть плаценты, представляют собой древовидные, многократно ветвящиеся образования, внутри которых проходят сосуды. По мере увелеченпя срока беременности количество ворсин возрастает, что способствует увеличению пограничной поверхности соприкосновения между током крови матери и плода. Эта пограничная поверхность определяет состояние газообмена, питания и выведения продуктов обмена плода. Отдельные ворсины хориона срастаются с материнскими тканями (базальной частью децидуальной оболочки) и называются закрепляющими (якорными). Большинство ворсин располагаются свободно, они погружены непосредственно в кровь, циркулирующую в межворсинчатом пространстве. Поверхность ворсин покрыта двумя слоями эпителия: 1)Синцитий (плазмоидотрофобласт) - самый наружным слой, состоящий из слоя плазматической массы без клеточных оболочек, в которой располагаются ядра. На поверхности синцития располагаюся микроворсины. Синцитий выполняет важнейшие функции по переработке питательных веществ, поступающих из крови матери, выведению продуктов обмена плода, в нем происходит синтез белков и др. веществ. Синцитий содержит ферменты, которые расплавляют материнские ткани, что обеспечивает процесс имплантации и врастание закрепляющих ворсин в децидуальную оболочку (в ранних стадиях). 2)цитотрофобласт - лежит под синцитием. В нем происходят процессы обмена веществ, сложные ферментативные процессы, синтез гормонов, он является ростковым слоем для синцития. В центре ворсин располагаю плодовые капилляры. Материнская часть плаценты представляет собой утолщенную часть децидуальной оболочки, располагающаяся под разросшимися ворсинами хориона. В выступах децидуальной ткани, отграничивающих друг от друга якорные ворсины хориона, проходят артерии, приносящие материнскую кровь в межворсинчатое пространство. Циркуляция крови в межворсинчатом пространстве происходит замедленно, что обеспечивает хорошую утилизацию кислорода и питательных веществ из крови матери. Функции плаценты: 1.Функция внешнего дыхания. 2 .Выделительная. 3.Трофическая. 4.Внутрисекреторная 5.Синтез плодовых белков). 6.Барьерная (задержка вредных и ненужных плоду веществ). Транспорт материнских антител пассивный иммунитет плода. Плод соединен с плацентой посредством пуповины (пупочного канатика), в котором проходят 2 артерии (по ним течет венозная кровь от плода к матери) и одна вена (по ней притекает к плоду артериальная кровь, обогащенная кислородом в плаценте). Пуповинные сосуды окружены студенистым веществом. Вдоль сосудов пуповины располагаются нервные стволы и клетки. Снаружи пуповина покрыта тонкой оболочкой, являющейся продолжением амниона. Фетоплацентарный барьер - совокупность образований, отделяющих кровь плода от крови матери. Он состоит из следующих компонентов:трофобласт,базальная мембрана трофобласта,строма и эндотелий каппиляров. В терминальных ворсинах через плацентарный барьер осуществляется обмен между кровью матери и плода. |