Эталон. Эталон 2 уровень. Ом832 2 уровень 1 Классификация и клиническая картина рахита
 Скачать 242.83 Kb.
|
|
Диагностика. биохимический анализ крови: гипергликемия, при кетоацидозе – гиперкетонемия, гиперазотемия, гипокалиемия; при кетоацидозе снижение рН крови; общий анализ мочи: глюкозурия, кетонурия, протеинурия и микрогематурия (непостоянно).исследование тиреоидного профиля: ТТГ, свТ4, ат к ТГ и ТПО.При впервые выявленном СД1: аутоантитела к антигенам островковых клеток (ICA,GAD – антитела, IAA, IА2, IA-2 β – иммунологические маркеры аутоиммунного инсулита. С-пептид – маркер остаточной секреции инсулина при СД1 снижается/не выявляется (в норме 0,28-1.32 пг/мл);NB! Проба на резервы С-пептида: при СД1 стимуляция глюкозой/стандартным углеводистым завтраком не приводит к значимому повышению уровня С-пептида.гликированный гемоглобин (НвА1с) – ≥ 6,5%. Лечение. Сразу после установления диагноза СД у детей необходимо начинать инсулинотерапию. Начинают инсулинотерапию с дробного вве- дения препарата инсулина короткого действия 4-6 раз в сутки. Дозу подбирают индивидуально в зависимости от возраста ребѐнка и степени гипергликемии. В среднем доза составляет 0,5-0,8 ЕД/кг/сут, и в дальнейшем еѐ необходимо корректировать в зависимости от содержания глюкозы в плазме крови. Повторное исследование концентрации глюкозы в плазме крови проводят каждые 3-6 ч. Наибольшее распространение в настоящее время получила интенсифицированная (или базис-болюсная) схема инсулинотерапии. Она заключается в том, что перед каждым основным приѐмом пищи вводят препарат инсулина короткого действия, а препарат инсулина пролонгированного действия - 1-2 раза в сутки, чаще всего в вечерние и утренние часы. При этом с помощью препарата инсулина пролонгированного действия пытаются имитировать базальную секрецию, а при использовании препарата инсулина короткого действия - посталиментарную секрецию. В настоящее время «золотым стандартом» инсулинотерапии считают использование инсулиновой помпы. Инсулиновая помпа - современная технология, позволяющая эффективно компенсировать углеводный обмен. Помпа способна в непрерывном режиме вводить инсулин, имитируя базальную секрецию гормона β-клетками, а после еды - вводить инсулин в болюсном режиме, имитируя посталиментарную секрецию. 29.Диагностика и лечение диффузно- токсического зоба и гипотиреоза. Диагностика: Лабораторные показатели при ДТЗ
ЭКГ – тахикардия, аритмия, фибрилляции; · УЗИ ЩЖ (диффузное увеличение объема, снижение эхогенности).Лечение: Режим зависит от тяжести состояния и наличия осложнений. Исключить физические нагрузки, т.к. при тиреотоксикозе усиливается мышечная слабость и утомляемость, нарушается терморегуляция, увеличивается нагрузка на сердце. · Диета: до установления эутиреоза необходимо ограничить поступление в организм йода с контрастными веществами, т.к. йод в большинстве случаев способствует развитию тиреотоксикоза. Следует исключить кофеин, т.к. кофеин может усиливать симптомы тиреотоксикозаМедикаментозное лечение[3-6]:Консервативная тиреостатическая терапия: Для подавления продукции тиреоидных гормонов ЩЖ практически у всех детей необходимо использовать тиамазол [3].Тиамазол не рекомендован к применению у детей от 0 до 3 лет. Детям от 3 до 17 лет препарат назначают в начальной дозе — по 0,3–0,5 мг/кг, которую делят на 2–3 равные дозы, ежедневно; максимально рекомендованная доза для детей с массой тела более 80 кг — 40 мг/сут.Средние суточные дозировки тиамазола у детей в зависимости от возраста составляют:до 1 года — 1,25 мг/сут; · от 1 до 5 лет — 2,5-5,0 мг/сут; · от 5 до 10 лет — 5-10 мг/сут; · от 10 до 18 лет — 10-20-30 мг/сут. В случае тяжелого клинического и биохимического гипертиреоза дозы могут быть увеличены на 50-100%. Режим приема - обычно 2-3 раза в сутки, допустимо принимать препарат 1 раз в сутки. Большинству пациентов с частотой сердечных сокращений, в покое превышающей 100 ударов в минуту, или имеющим сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы необходимо назначать β –адреноблокаторыв течение 3-4 нед[3-5] (анаприлин 40-120 мг/сут, атенолол 100 мг/сут, бисопролол 2,5 – 10 мг/сут).При сочетании с эндокринной офтальмопатиейи наличии симптомов надпочечниковой недостаточности прибегают к кортикостероидной терапии: преднизолон 10-15 мг или гидрокортизон 50-75 мг внутримышечно. Диагностика гипотиреоза.
Повышение уровней антител к ТПО и/или к ТГ в случаях гипотиреоза Лечение: Основное лекарственное средство – левотироксин натрия 25, 50, 75, 100, 125, 150 мкг в табл. Принимать утром натощак не позже, чем за 30 мин до приема пищи.
*- для недоношенных новорожденных – 8-10 мкг/кг в сут. 30. Клиническая картина, лечение и профилактика дифтерии зева токсической формы у детей. боль в горле при глотании;повышение температуры, головная боль; недомогание, вялость;снижение аппети, При токсической дополнительно – повышение температуры до фебрильных цифрдо 39-400С озноб при самостоятельном развитии;выраженную слабость, отсутствие аппетита;боли в животе иногда; боли в области шеи; повторную рвоту. ярко выраженные симптомы интоксикации: больной лежит, бледность кожных покровов, выраженная тахикардия, снижение артериального давления;характерна картина внешнего вида: рот полуоткрыт, губы сухие, дыхание хриплое на расстоянии, сукровичное отделяемое из носовых ходов, экскориации кожи вокруг носа, голос сдавленный, речь невнятная, кровоизлияния;отек подкожной клетчатки тестообразной консистенции на передней поверхности шеи, распространяющийся вниз, иногда – вверх, на лицо, или назад, шею; отек с неизмененным фоном кожи, при надавливании безболезненный и не оставляет ямок – симптом «бычьей шеи»; яркая гиперемия в ротоглотке, отек миндалин, язычка, мягкого неба с первых часов болезни, затем гиперемия приобретает цианотичный оттенок, сплошной отек достигает максимальной выраженности: миндалин, мягких тканей ротоглотки (небных дужек, мягкого неба, язычка), твердого неба; налеты, появляющиеся через 10-12 часов от начала заболевания в виде нежной, студнеобразной или паутинообразной пленки, легко снимающейся, к концу первых суток она утолщается и распространяется за пределами миндалин; на 2-3 сутки налеты толстые, грязно-серого цвета с четко очерченными краями, полностью сплошь покрывающие миндалины, дужки, язычок, мягкое небо, заднюю стенки глотки, возвышающиеся над слизистой оболочкой («+ткань»), плотно спаянные с подлежащими тканями, с трудом снимающиеся, при снятии кровоточит, не тонущий в воде и не растирающиеся между предметными стеклами; изо рта специфический сладковато-приторный запах ,регионарные лимфоузлы значительно увеличены, болезненны. По распространенности отека шейной клетчатки по классификации Н.И.Нисевич, В.Ф.Учайкина и ВОЗ различают: токсическую дифтерию I степени или умеренную – отек клетчатки до середины шеи; токсическую дифтерию II степени или выраженную– отек шейной клетчатки до ключиц; токсическую дифтерию III степени или выраженную – отек шейной клетчатки ниже ключиц. Лечение: Немедикаментозное лечение: Режим: постельный в остром периоде болезни для пациентов с локализованной и промежуточной формой дифтерии без явлений нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы (с уменьшением отрицательных психоэмоциональных и физических нагрузок); Строго постельный: для пациентов с промежуточной формой дифтерии в остром периоде болезни и с проявлениями нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы; для пациентов с токсической формой дифтерии. Продолжительность постельного режима и длительность госпитализации зависит от клинической формы дифтерии. Диета: Стол №2: при токсической форме и при дифтерии гортани – стол № 11. Пища должна быть полужидкой или жидкой и давать ее следует небольшими порциями через 3-4 часа. При резкой болезненности в горле при глотании применяют зондовое питание. В период реконвалесценции – стол № 15. должна включать продукты, богатые витаминами, и соответствовать возрасту. Рекомендации по питанию здорового и больного ребенка. Дробное теплое питье. Молочно-растительная диета. Диета физиологически полноценная, богатая биологически ценными веществами: незаменимыми аминокислотами, ненасыщенными жирными кислотами, витаминами. гигиена больного: гигиенический уход за слизистыми оболочками полости рта, носа. Медикаментозное лечение при дифтерии независимо от формы и тяжести осуществляется по всем правилам неотложной помощи и интенсивной терапии введения дифтерийного антитоксина, для проведения этиотропной специфической терапии (серотерапии). Для предупреждения анафилактического шока проводят методом дробной сенсибилизации по Безредко. При отрицательной пробе всю курсовую дозу вводят внутримышечно одномоментно, предварительно подогретом до температуры +37°С (в водяной бане или в термостате). Необходимая доза антитоксина зависит от локализации и размеров дифтерийных пленок, степени токсичности и длительности заболевания. Медикаментозное лечение: Медикаментозное лечение при дифтерии независимо от формы и тяжести осуществляется по всем правилам неотложной помощи и интенсивной терапии введения дифтерийного антитоксина, для проведения этиотропной специфической терапии (серотерапии). Для предупреждения анафилактического шока проводят методом дробной сенсибилизации по Безредко. При отрицательной пробе всю курсовую дозу вводят внутримышечно одномоментно, предварительно подогретом до температуры +37°С (в водяной бане или в термостате).
Необходимая доза антитоксина зависит от локализации и размеров дифтерийных пленок, При выраженной интоксикации в/в введение растворов из расчета 20-50 мл/кг в сутки (не более физиологической потребности организма): 5% или 10% декстрозы (10-15 мл/кг), 0,9% натрия хлорида (10-15 мл/кг). При гипертермии свыше 38,5°С парацетамол 10 -15 мг/кг с интервалом не менее 4 часов, не более трех дней через рот или perrectum или ибупрофен в дозе 5-10 мг/кг не более 3-х раз в сутки через рот. При дифтерийной полинейропатиидля восстановления нервно-мышечной проводимости и повышения тонуса мускулатуры: неостигимина бромид0,05 % раствора по 0,1 мл на 1 год жизни, но не более 0,75 мл на 1 инъекцию- 15 дней. 31. Клиническая картина, дифференциальная диагностика, лечение и профилактика кори у детей. Корь – высоко контагиозное острое вирусное инфекционное заболевание с воздушно-капельным механизмом передачи, вызываемое РНК-содержащим вирусом кори, характеризуется сочетанием катаральной симптоматики со специфической экзантемой. Клиническая картина Жалобы: повышение температуры тела; кашель; слезотечение, светобоязнь;насморк; головная боль; слабость, вялость, недомогание; высыпания на коже; жидкий стул. В катаральном периоде (продолжительность периода 3-4 дня): • нарастающий катаральный синдром (кашель, ринит, трахеит, ларингит, бронхит, конъюнктивит, склерит, слезотечение, светобоязнь, блефароспазм, покраснение глаз); • лицо больного одутловатое, веки пастозные; • коревая энантема: красные неправильной формы пятна на слизистой оболочке мягкого, отчасти твердого неба; • пятна Филатова-Коплика-Бельского (в конце периода) на слизистой оболочке щек против малых коренных зубов, реже – на слизистой оболочке губ, десен и конъюнктивы глаз. При выявлении симптома Бельского-Филатова-Коплика диагноз кори бесспорен (клинически). В периоде высыпания: • наличие в первый день высыпаний пятен Бельского-Филатова-Коплика; • появление сыпи на 4-5-й день от начала заболевания; •сыпь макуло-папулезная с тенденцией к слиянию; •этапное распространение сыпи в течение 3 дней: в течение первых суток за ушами, на лице, шее, верхней части груди, на 2-й день- на туловище, на 3-й день- на конечностях; • усиление интоксикации, катаральных явлений со стороны слизистых оболочек дыхательных путей и конъюнктивы глаз (насморк, кашель, слезотечение, светобоязнь; • признаки трахеобронхита, ларингита, крупа; • возникновение пигментации после сыпи; В периоде пигментации: • сыпь угасает в той же последовательности, что и появляется, оставляя пигментацию и шелушение. Диф.диагностика. Диф.диагностику можно провести с краснухой,менингококовой инфекцией,скарлатиной.    Лечение Немедикаментозное лечение: Режим:постельный Строгая гигиена больного: гигиенический уход за слизистыми оболочками полости рта, глаз, туалет носа, ушей, несколько раз в день промывать глаза теплой кипяченой водой. Диета: стол № 13. Рекомендации по питанию здорового и больного ребенка. Дробное теплое питье. Молочно-растительная диета. Медикаментозное лечение: При легкой, стертой формах кори при конъюнктивите –промывание глаз раствором нитрофурала 1:5000 3-4 раза в день – 5 дней, сульфацетамид 20% по 1 капли 4 раза в день в каждый глаз – 5 дней; Ретинол– 1 раз в день, 2 дня: до 6 мес-50.000 МЕ, Профилактика Специфическая профилактика кори подразделяется на активную и пассивную. Специфическая профилактика кори заключается в плановой вакцинации населения ЖКВ (живой коревой вакциной). Вакцинацию против кори в плановом порядке подлежат дети, достигшие возраста 1 года и не болевшие корью. Ревакцинация проводится в 6 лет. Неспецифические меры профилактики включают раннее выявление и изоляцию источника инфекции. Изолируют больных на срок от начала болезни до 5-го дня с момента появления высыпаний. Помещение, где находился больной, должно быть проветрено в течение 30-45 мин.Для профилактики стоматита – частое теплое питье. Для профилактики гнойного конъюнктивита частое промывание глаз теплой кипяченой водой. 32. Клиническая картина, лечение и профилактика ветряной оспы у детей. Ветряная оспа (varicellа) – острая вирусная антропонозная инфекция, наиболее характерным признаком которой является везикулезная сыпь. Клиническая картина Жалобы: повышение температуры; появление высыпаний. Отмечается острое начало; • характер сыпи (везикула), трансформация сыпи (пятно- папула- везикула - корочка); • локализация сыпи – кожа головы, туловища, конечностей и слизистые оболочки; • повышение температуры до 37-380C, сохранение ее весь период высыпаний; Физикальное обследование: • умеренно выраженная интоксикация; • появление сыпи в первый день от начала заболевания; • сыпь макуло-папуло-везикулезная, корочки на кожных покровах в том числе на волосистой части головы; • везикулы располагаются и на слизистых оболочках; • сыпь подсыпает в течение 3-4 дней; • «ложный полиморфизм» сыпи: одновременное нахождение всех элементов сыпи; Лечение Немедикаментозное лечение: Режим: полупостельный. Строгая гигиена больного: гигиенический уход за слизистыми оболочками полости рта, глаз, туалет носа. Диета: стол № 13.Дробное теплое питье. Молочно-растительная диета. Медикаментозное лечение: · для купирования гипертермического синдрома свыше 38,50С назначается парацетамол 10-15 мг/кг, не более трех дней внутрь или ректально или ибупрофен в дозе 5-10 мг/кг не более 3-х раз в сутки внутрь; · с целью десенсибилизирующей терапии хлоропирамин 1-2 мг/кг в сутки через рот или парентерально, два раза в сутки, в течение 5- 7 дней; · везикулезные элементы смазывают 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого или 1-2 % раствором калия перманганата, высыпания на слизистых оболочках обрабатывают водными растворами анилиновых красителей. Профилактика Неспецифические меры профилактики включают: Заключается в предупреждении заноса инфекции в организованные детские коллективы, для чего при выявлении случаев заболевания производятся карантинные мероприятия. Больных изолируют на 9 дней с момента появления высыпаний, контактировавшие с больными дети разобщаются на 21 день. Контактным детям, не болевшим ранее ветряной оспой, с ослабленным иммунитетом в качестве профилактической меры назначают противоветряночный иммуноглобулин. Дезинфекция не проводится, достаточно проветривания помещения и влажной уборки. Варилрикс- вакцина для профилактики ветряной оспы. 33. Клиническая картина, лечение и профилактика ветряной оспы у детей. Ветряная оспа (varicellа) – острая вирусная антропонозная инфекция, наиболее характерным признаком которой является везикулезная сыпь. Клиническая картина Жалобы: повышение температуры; появление высыпаний. Отмечается острое начало; • характер сыпи (везикула), трансформация сыпи (пятно- папула- везикула - корочка); • локализация сыпи – кожа головы, туловища, конечностей и слизистые оболочки; • повышение температуры до 37-380C, сохранение ее весь период высыпаний; Физикальное обследование: • умеренно выраженная интоксикация; • появление сыпи в первый день от начала заболевания; • сыпь макуло-папуло-везикулезная, корочки на кожных покровах в том числе на волосистой части головы; • везикулы располагаются и на слизистых оболочках; • сыпь подсыпает в течение 3-4 дней; • «ложный полиморфизм» сыпи: одновременное нахождение всех элементов сыпи; Лечение Немедикаментозное лечение: Режим: полупостельный. Строгая гигиена больного: гигиенический уход за слизистыми оболочками полости рта, глаз, туалет носа. Диета: стол № 13.Дробное теплое питье. Молочно-растительная диета. Медикаментозное лечение: · для купирования гипертермического синдрома свыше 38,50С назначается парацетамол 10-15 мг/кг, не более трех дней внутрь или ректально или ибупрофен в дозе 5-10 мг/кг не более 3-х раз в сутки внутрь; · с целью десенсибилизирующей терапии хлоропирамин 1-2 мг/кг в сутки через рот или парентерально, два раза в сутки, в течение 5- 7 дней; · везикулезные элементы смазывают 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого или 1-2 % раствором калия перманганата, высыпания на слизистых оболочках обрабатывают водными растворами анилиновых красителей. Профилактика Неспецифические меры профилактики включают: Заключается в предупреждении заноса инфекции в организованные детские коллективы, для чего при выявлении случаев заболевания производятся карантинные мероприятия. Больных изолируют на 9 дней с момента появления высыпаний, контактировавшие с больными дети разобщаются на 21 день. Контактным детям, не болевшим ранее ветряной оспой, с ослабленным иммунитетом в качестве профилактической меры назначают противоветряночный иммуноглобулин. Дезинфекция не проводится, достаточно проветривания помещения и влажной уборки. Варилрикс- вакцина для профилактики ветряной оспы. 34. Патогенез, клиническая картина и лечение острой дизентерии у детей. Дизентерия у детей – острая бактериальная кишечная инфекция, возбудителем которой являются различные виды шигелл. Патогенез Дизентерия (шигеллез) у детей начинает развиваться только при условии попадания возбудителя в ЖКТчерез рот(входные ворота — ротовая полость). Возбудитель погибает в желудке и ЖКТ, на него губительно влияют ферменты и прочие факторы. Но шигеллы успевают выделить эндотоксины, которые попадают в кровь, в результате развивается общетоксический синдром. Массивная инвазия приводит к эндотоксинемии и нейротоксикозу, а в особо тяжелых случаях – к эндотоксиновому шоку. Патологический процесс затрагивает все органы и системы ребенка. В первую очередь он поражает центральную нервную систему. Затрагивая вегетативную нервную систему, возбудитель провоцирует патологические изменения сердечно-сосудистой системы, а также процесс сказывается на обмене веществ. У человека может при тяжелых формах дизентерии падать артериальное давление, развивается коллаптоидное состояние. Токсины, выделяемые возбудителем дизентерии (шигеллеза), делают сосуды более проницаемыми и ломкими, потому развивается местный геморрагический синдром, при тяжелых формах заболевания – даже ДВС-синдром. В тонком кишечники шигеллы начинают размножение, которое достигает пика в толстом кишечнике. Токсины, действуя на нервные узлы кишечника, нарушают крово- и лимфообращение, вызывают болевой синдром и учащение стула. Спазм различных сегментов кишечника является неравномерным, что ведёт к переполнению верхних отделов и запустеванию нижних, что также провоцирует болевые ощущения по ходу кишечника, уменьшение количества каловых масс и тенезмы. Нарушается синтез белка в кишечной стенке, что ведёт к некрозу эпителия и образованию дефектов слизистой оболочки (язв). Клиническая картина Инкубационный период — от 1 до 7 дней. Начало заболевания острое , характерна лихорадка постоянного типа. Синдромы:поражения желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) — колит; дегидратационный — обезвоживание организма. Начинается заболевание с постепенного появления зябкости конечностей, дискомфорта в поясничной области, повышения температуры тела до 39 °C и выше, озноба, выраженной слабости, ощущения разбитости. Снижается аппетит, появляется адинамия, головная боль, головокружение. Иногда присоединяется тошнота и рвота. Во рту становится сухо, может появляться икота, резь в глазах из-за сухости конъюнктив. Боли в животе носят разлитой характер, вначале тупые, постоянные, затем переходят в острые схваткообразные в нижних отделах живота, усиливающиеся перед актом дефекации. В конце первых суток присоединяются тенезмы. Происходит учащение частоты стула до 10 раз и более (через несколько часов после начала заболевания), сопровождающееся чувством незавершённости акта дефекации. Объективно: кожа сухая, бледная, черты лица заострены, глаза запавшие. Живот втянут. Лимфоузлы не поражаются. Со стороны сердечно-сосудистой системы: при лёгком заболевании — брадикардия, снижение артериального давления. При среднетяжёлых и тяжёлых формах — тахикардия, пульс малого наполнения, приглушение тонов сердца, иногда увеличение размеров сердца. Со стороны дыхательной системы: при тяжёлых формах тахипноэ. Со стороны ЖКТ: при пальпации наблюдается спазм и болезненность толстой кишки, кашицеобразный стул с кровью, слизью (иногда вид мясных помоев), вначале нормального объёма, затем его уменьшение до «ректального плевка» (маленький комочек слизи с прожилками крови). При крайне тяжёлой форме — зияние заднего прохода из-за пареза сфинктеров, урчание, может быть вздутие живота. Со стороны мочевыделительной системы: частые позывы на мочеиспускание. При фарингоскопии: сухость слизистой оболочки ротоглотки, язык сухой, покрыт бурым налётом. Лечение Диета и режим Режим — полупостельный (в зависимости от степени тяжести), палатный. Показана диета № 4 , с минимумом клетчатки, углеводов, исключением жирного, жареного, острого, газировок, обильное питьё. Медикаментозная терапия начинается с антибиотикотерапии при любой степени тяжести. Препаратами выбора первой линии являются антибиотики фторхинолонового и цефалоспоринового ряда, обычно назначаемые сроком до 5-7 дней. Среднетяжелые формы лечат нитрофуранами, к примеру, фуразолидоном, или препаратом группы фторхинолонов: офлоксацин Патогенетически показано обильное питьё солевых растворов (регидрон, гастролит ), при рвоте — парентеральное введение специальных растворов (Трисоль, Ацесоль и др.). Для купирования спазма и болезненности назначаются спазмолитики, при геморрагическом синдроме — гепарин и др. В первые дни показан приём энтеросорбентов (далее они утрачивают лечебную функцию и могут нанести вред), такие как энтеросгель, смекта. Врачи прописывают пробиотики, к примеру, бифидумбактерин. В целях нормализации микрофлоры кишечника показан приём про- и пребиотических средств, ферментов поджелудочной железы. 35. Патогенез, клиническая картина и лечение вирусного гепатита А. Вирусный гепатит А — острое, циклически протекающее инфекционное заболевание, характеризующееся кратковременными симптомами интоксикации, быстро проходящими нарушениями печёночных функций, доброкачественностью течения. Патогенез Воротами для проникновения вируса является слизистая оболочка органов желудочно-кишечного тракта, где происходит его первичное размножение в эндотелиальной выстилке тонкого кишечника. Вирус, проходя через ротоглотку и кишечник, попадает сначала в регионарные лимфоузлы, а далее лимфогенно и гематогенно через портальную вену проникает в печень. Проникновение его в гепатоцит обусловлено наличием на мембране клетки специфических рецепторов. В гепатоцитах происходит репликация вируса. Интенсивно размножаясь, он поступает в желчные ходы, а затем в просвет кишечника и выделяется с каловыми массами. В клетке разворачивается каскад биохимических реакций , ведущих к выраженным нарушениям электролитного баланса, структурным изменениям мембраны и других компонентов клетки. Результатом этих процессов является цитолиз гепатоцитов. HAV обладает высокой иммуногенностью. Появление большого количества вирусных частиц и его антигенов, в том числе и в результате цитолиза гепатоцитов, является мощным стимулятором для активации Т-клеточного и макрофагального звена иммунной системы. Включение иммунных механизмов обеспечивает блокирование дальнейшей репликации вируса, выработку и накопление специфических аутоантител, нейтрализацию вирусных частиц и очищение организма от возбудителя. Таким образом, ВГА — самолимитирующаяся инфекция, при которой длительное вирусоносительство бывает крайне редко. Клиническая картина Заболевание начинается постепенно. Инкубационный период гепатита А протекает 7-50 дней. Синдромы вирусного гепатита А: общей инфекционной интоксикации; нарушения пигментного обмена (желтуха); энтерита (воспаление слизистой тонкой кишки); холестаза (уменьшение количества желчи, поступающей в двенадцатиперстную кишку); гепатолиенальный (увеличение печени и селезёнки); отёчный; нарушения функции печени. Начальный период болезни (преджелтушный) имеет продолжительность от 2 до 15 дней и может протекать по нескольким вариантам: гриппоподобный — быстрое повышение температуры тела до 38-39°C, слабость, разбитость, озноб, головная боль диффузной (разлитой) локализации, миалгии и артралгии (боль в мышцах и суставах), насморк, сухой кашель, утрата желания курить; диспепсический — потеря аппетита, возникновение боли, тяжесть и дискомфорт в правом подреберье, позывы к тошноте, рвота, неустойчивый стул; астеновегетативный — постепенно развивается слабость, раздражительность, сонливость, головные боли нечёткой локализации и головокружения, температурная реакция слабо выражена; смешанный вариант. При осмотре обнаруживается увеличение печени и, в меньшей степени, селезёнки, чувствительность края печени, повышение ЧСС (пульса), носовые кровотечения. В конце периода моча темнее, а кал становится светлее. Следующий период (желтушный) длительностью около 7-15 дней . Отмечается улучшение самочувствия с появлением желтухи, Усиливается желтушное окрашивание склер, кожных покровов и слизистой оболочки ротоглотки. Моча приобретает цвет тёмного пива, кал ахоличен. Присутствует общая слабость, недомогание, плохой аппетит, чувство тяжести и переполненности в правом подреберье, больной расчёсывает себя из-за зуда кожи (лихенификация), появляются петехии (мелкие кровоизлияния) на коже. При врачебном исследовании выявляется увеличение печени и селезёнки, явственно положителен симптом Ортнера (болезненность при поколачивании ребром ладони по правой рёберной дуге), появляются периферические отёки, возможны боли в суставах (артралгии). Далее период реконвалесценции (выздоровления): общее состояние нормализуется, стираются признаки нарушения пигментного обмена, возникает «пигментный криз» — уменьшение желтушности кожи и слизистых оболочек, осветление мочи и потемнение кала. Лечение Немедикаментозное лечение: 1. Режим – постельный 2. Диета – стол №5а,5, соотношение белков, жиров и углеводов 1:1:4,5 3. Дезинтоксикационная терапия – прием жидкостей через рот. Медикаментозное лечение: 1. Основные средства патогенетической терапии, используемые при тяжелой степени тяжести ВГА: - средства дезинтоксикационной терапии: 5%-10% растворы декстрозы, кристаллоиды (натрия хлорид, калия хлорид, натрия гидрокарбонат), реополиглюкин, рефортан; - антихолестатические средства - урсодезоксихолевая кислота; - желчегонные препараты холекинетического действия (в периоде снижения желтушного синдрома) –5-10% раствор магния сульфат через рот,холосас; - ингибиторы протеолиза (контрикал, трасилол и др.); - антиоксиданты и гепатопротекторы (аскорбиновая кислота, токоферол, эссенциальные фосфолипиды,препараты силимарина; - гемостатическая терапия (свежезамороженная плазма, аминокапроновая кислота и др); - посиндромная терапия. 36. Дефект межжелудочковой перегородки. Клиника. Методы исследования. Лечение. Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) - врожденная внутрисердечная аномалия, характеризующаяся наличием сообщения между правым и левым желудочками. ДМЖП наиболее распространенный изолированный врожденный порок, обнаруживаемый при рождении. Клиника Изолированный ДМЖП у плода клинически делится на 2 формы в зависимости от его размеров, величины сброса крови: большие и малые изолированные дефекты межжелудочковой перегородки. Клинические проявления больших и малых изолированных дефектов межжелудочковой перегородки различны. Малые дефекты межжелудочковой перегородки (болезнь Толочинова—Роже) имеют диаметр менее 1 см. Проявляются нерезко выраженной утомляемостью и одышкой при нагрузке. Физическое развитие детей, как правило, не нарушено. Иногда у них определяется слабо выраженное куполообразное выпячивание грудной клетки в области сердца - «сердечный горб». Характерным клиническим признаком малых дефектов межжелудочковой перегородки служит аускультативно выявляемое наличие грубого систолического шума над областью сердца, который фиксируется уже на первой неделе жизни. Большие дефекты межжелудочковой перегородки, имеющие размеры более 1/2 диаметра устья аорты или более 1 см, проявляются симптоматически уже в первые 3 месяца жизни новорожденных. При больших дефектах межжелудочковой перегородки отмечается гипотрофия, одышка при физической нагрузке или в покое, повышенная утомляемость. Характерны затруднения при кормлении: прерывистое сосание, частые отрывы от груди, одышка и бледность, потливость, пероральный цианоз. В возрасте 3-4-лет, по мере нарастания сердечной недостаточности, у таких детей появляются жалобы на сердцебиение и боли в области сердца, склонность к носовым кровотечениям и обморокам. Транзиторный цианоз сменяется постоянным пероральным и акроцианозом; беспокоит постоянная одышка в покое, ортопноэ, кашель (синдром Эйзенменгера). На наличие хронической гипоксии указывают деформация фаланг пальцев и ногтей («барабанные палочки», «часовые стекла»). При обследовании выявляется «сердечный горб», развитый в меньшей или большей степени; тахикардия, расширение границ сердечной тупости, грубый интенсивный пансистолический шум; гепатомегалия и спленомегалия. В нижних отделах легких выслушиваются застойные хрипы. Диагностика К методам инструментальной диагностики дефекта межжелудочковой перегородки относятся ЭКГ, ФКГ, рентгенография грудной клетки, ЭхоКС, катетеризация камер сердца, ангиокардиография, вентрикулография. Электрокардиограмма при дефекте межжелудочковой перегородки отражает перегрузку желудочков, наличие и степень выраженности легочной гипертензии. Эхокардиография позволяет выявить дефект межжелудочковой перегородки или заподозрить его по характерным нарушениям гемодинамики. Рентгенография органов грудной клетки при больших дефектах межжелудочковой перегородки обнаруживает усиление легочного рисунка, усиленную пульсацию корней легких, увеличение размеров сердца. Зондирование правых полостей сердца выявляет повышение давления в легочной артерии и правом желудочке, возможность проведения катетера в аорту, повышенную оксигенацию венозной крови в правом желудочке. Аортография проводится для исключения сопутствующих ВПС. Лечение В ряде случаев возможно спонтанное закрытие дефекта межжелудочковой перегородки к 1-4 годам жизни или в более позднем возрасте. В остальных случаях показано хирургическое закрытие дефекта межжелудочковой перегородки, как правило, после достижения ребенком 3-х лет. При развитии сердечной недостаточности и легочной гипертензии проводится консервативное лечение с помощью сердечных гликозидов, мочегонных препаратов, иАПФ, антиоксидантов. Кардиохирургическое лечение дефекта межжелудочковой перегородки может быть радикальным и паллиативным. К радикальным операциям относятся ушивание малых дефектов межжелудочковой перегородки П-образными швами; Паллиативные - заключаются в сужении легочной артерии для ограничения легочного кровотока. 37. Клиническая картина, дифференциальная диагностика, лечение и профилактика гипервитаминоза Д у детей. Гипервитаминоз Д. Развивается при применении избыточных доз витамина D для лечения, профилактики рахита или употребление пищевых продуктов с его большим содержанием. Клиническая картина При острой тяжелой интоксикации типичны анорексия, мышечная слабость, рвота, головная боль, полиурия, дегидратация, тахикардия, лихорадка, запор, вначале повышенная возбудимость, вплоть до судорог, а далее гепатомегалия, сонливость, апатия, помрачнение сознания вплоть до комы, центральные параличи. При хроническом гипервитаминозе могут быть анорексия, нарушения сна, раздражительность, головная боль, потливость, бледность кожи, анемия, полиурия, быстро меняющаяся на олигурию, рвота, диарея и далее запор, задержка прибавок массы тела и обезвоживание, субфебрилитет, протеинурия, пиурия, эритроцитоурия и другие проявления нефрокальциноза, боли в костях, сосудистые кальцификаты, ретинопатия, помутнение роговицы и конъюнктивы, миокардиопатия (тахикардия, расширение границ сердца, приглушение его тонов, сердечная недостаточность), клапанный стеноз аорты, почечная недостаточность, гипертония, генера- лизованный остеопороз. Диф.диагностика Гипервитаминоз D отличают от: - синдром Вильямса (лицо эльфа - нижняя челюсть маленькая, а верхняя выступает, нос вздернут; кариозные зубы, кормление затруднено; отставание умственного развития; пороки сердечно-сосудистой системы - стенозы аорты или легочной артерии, гипоплазия аорты, дефекты перегородок; гиперкальциемия; склероз костей); - идиопатическая доброкачественная гиперкальциемия -семейная гипокальциурическая гиперкальциемия, наследующаяся по аутосомному доминантному типу и обусловленная гиперпаратиреозом. Лечение Лечение зависит от тяжести состояния ребенка. При поступлении больного в клинику в тяжелом состоянии назначают интенсивную дезинтоксикационную терапию в режиме форсированного диуреза: внутривенные вливания альбумина, 5% раствора глюкозы с раствором Рингера, витамина С; внутрь преднизолон (по 2 мг/кг в сутки с постепенным снижением дозы, курс рассчитан на 10-14 дней), верапамил (0,5 мг/кг 2-3 раза в день). Механизм действия глюкокортикоидов при гипервитаминозе D: уменьшают абсорбцию кальция в кишечнике и мобилизацию кальция из кости, ускоряют выведение кальция из организма. Назначают также антагонист витамина D — витамин А (5000-10000 ME в сутки), фенобарбитал, витамин Е, 3% раствор хлорида аммония (по 1 чайной ложке 3 раза в сутки). Для связывания витамина D и кальция в кишечнике назначают внутрь альмагель. Для увеличения выведения кальция можно использовать трилон Б по 50 мг/кг массы тела в сутки в 2-3 приема. Из рациона больных необходимо исключить продукты, содержащие много кальция (творог), не давать цельного молока, каши готовить на овощном отваре. Растительные продукты питания и пища, богатая неочищенными злаками, связывают витамин D в кишечнике и способствуют его удалению. Профилактика Профилактика сводится к тщательному контролю дозы используемых препаратов витаминов D, систематическому наблюдению за ребенком, получающим витамин D2, выявлению первых признаков гипервитаминоза (снижение аппетита, срыгивания, рвота, задержка прибавления массы тела). При профилактике и лечении рахита препаратами витамина D2, особенно спиртовыми, необходимо не реже 1 раза в 2 нед проводить пробу Сулковича. При положительной реакции надо немедленно отменить витамин D, назначить витамин А, проверить, нет ли у ребенка признаков гипервитаминоза D. Не следует проводить профилактику рахита ударными дозами витамина D. 38. Клиническая картина, диагностика, лечение дыхательной недостаточности у детей. Дыхательная недостаточность у ребенка — это состояние, при котором возникает дисбаланс газового состава крови: дефицит кислорода на фоне избытка углекислоты. Клиническая картина Клиническая картина дыхательной недостаточности объединяет симптомы основной патологии, изменения внешнего дыхания, системные проявления. Изменения общего состояния ребенка характеризуются потливостью, чувством тревоги, страха, отказом от груди у младенцев. Со стороны ЦНС может быть нарушение сознания, синдром угнетения либо гипервозбудимости. О вовлечении сердечно-сосудистой системы свидетельствует нарушение ритма в различных формах, падение или нестабильность АД. Респираторные расстройства имеют несколько типичных симптомов: раздувание крыльев носа, изменение дыхательных движений (диспноэ), шумный, свистящий выдох или стон. Диспноэ представлено вариантами: учащение (тахипноэ), урежение (брадипноэ), остановка дыхания (апноэ). Для компенсации характерно усиление работы дыхания, для декомпенсации — истощение, апноэ. Нарастание гипоксемии проявляется синюшностью кожных покровов и слизистых оболочек разной степени: акроцианоз — синеют кончики пальцев, периферический цианоз — дистальные отделы конечностей, центральный цианоз — слизистые, вся поверхность тела. Диагностика Пульсоксиметрия. SpO2 (сатурация) на правой руке при дыхательной недостаточности падает ниже 95%. Уровень менее 90% считается критическим. ЧСС изменяется при третьей-четвертой степени ДН. Газовый состав крови. PaO2 на уровне 80-60 и ниже, РаСО2 менее 35-38 или более 90 мм.рт.ст., рН крови при дыхании атмосферным воздухом падает до 7,2 и меньше. Рентгенография органов грудной полости. На снимке определяется усиление или обеднение легочного рисунка Спирометрия. Проводится детям старше 5 лет. В пользу обструктивной ДН говорит снижение ОФВ1/ФЖЕЛ, нормальная ФЖЕЛ, рестриктивной — уменьшение ФЖЕЛ. При смешанной форме отмечается снижение ЖЕЛ, ОФВ1/ФЖЕЛ, ОФВ1. |