Шпаргалка. пвб (дых.сист.). Определение. Пневмония острое инфекционновоспалительное заболевание легких с вовлечением всех структурных элементов легочной ткани с обязательным поражением альвеол и развитием в них воспалительной экссудации. Эпидемиология
 Скачать 1.1 Mb.
|
|
Определение. Плеврит - воспаление плевры с образованием фибринозного налета на ее поверхности (сухой, фибринозный) или выпота в ее полости (экссудативный, выпотной). Всегда вторичен, является синдромом или осложнением многих болезней, но в определенный период может выдвигаться в клинической картине на первый план, маскируя основное заболевание. Представление об этиологии. В зависимости от этиологии все плевриты можно разделить на две большие группы: инфекционные и неинфекционные (асептические). При инфекционных плевритах воспалительный процесс в плевре обусловлен воздействием инфекционных агентов, при неинфекционных плевритах воспаление плевры возникает без участия патогенных микроорганизмов. Инфекционные плевриты вызываются следующими возбудителями: бактериями (пневмококк, стрептококк, стафилококк, гемофильная палочка, клебсиелла, синегнойная палочка, брюшнотифоз¬ная палочка, бруцеллы и др.); микобактериями туберкулеза; риккетсиями; простейшими (амебы); грибками; паразитами (эхинококк и др.); вирусами. Наиболее часто инфекционные плевриты наблюдаются при пневмониях различной этиологии (пара- и метапневмонические плевриты) и туберкулезе, реже – при абсцессе легкого, нагноившихся бронхоэктазах, поддиафрагмальном абсцессе. Неинфекционные (асептические) плевриты наблюдаются при следующих заболеваниях: злокачественные опухоли (канцероматоз плевры является при¬чиной плевритов в 40% случаев); это могут быть первичная опухоль плевры (мезотелиома); метастазы злокачественной опухоли в плевру, в частности, при раке яичников (синдром Мейгса — плеврит и асцит при карциноме яичников); лимфогранулематоз, лимфосаркома, гемобластозы и другие злокачественные опухоли; системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, дерматомиозит, склеродермия, ревматоидный артрит); системные васкулиты; травмы грудной клетки, переломы ребер и оперативные вмешательства (травматический плеврит); инфаркт легкого вследствие тромбоэмболии легочной артерии; острый панкреатит (ферменты поджелудочной железы проникают в плевральную полость и развивается «ферментативный» плеврит); инфаркт миокарда (постинфарктный синдром Дресслера); геморрагические диатезы; хроническая почечная недостаточность («уремический плеврит»); периодическая болезнь. Наиболее частые являются пневмонии, туберкулез, злокачественные опухоли, системные заболевания соединительной ткани. Представление о патогенезе. Важнейшим условием развития инфекционных плевритов является проникновение возбудителя в плевральную полость одним из следующих путей: • непосредственный переход инфекции из инфекционных очагов, расположенных в легочной ткани (пневмония, абсцесс, нагноившиеся кисты, туберкулезное поражение легких и прикорневых лимфоузлов); • лимфогенное инфицирование полости плевры; • гематогенный путь проникновения инфекции; • прямое инфицирование плевры из внешней среды при ранениях грудной клетки и операциях; при этом происходит нарушение целостности плевральной полости. Проникшие в полость плевры инфекционные агенты непосредственно вызывают развитие воспалительного процесса в плевре. Этому способствует нарушение функции местной бронхопульмональной защиты и системы иммунитета в целом. В ряде случаев большое значение имеет предшествующая сенсибилизация организма инфекционным агентом (например, при туберкулезе). В такой ситуации поступление в полость плевры даже небольшого количества возбудителя вызывает развитие плеврита. В первые сутки развития плеврита происходит расширение лимфатических капилляров, повышение проницаемости сосудов, отек плевры, клеточная инфильтрация субплеврального слоя, наблюдается умеренный выпот в плевральную полость. При небольшом количестве выпота и хорошо функционирующих лимфатических «люках» жидкая часть выпота всасывается и на поверхности плевральных листков остается выпавший из экссудата фибрин — так формируется фибринозный (сухой) плеврит. Однако при высокой интенсивности воспалительного процесса создаются все условия для развития экссудативного плеврита: • резкое повышение проницаемости кровеносных капилляров висцерального и париетального листков плевры и образование большого количества воспалительного экссудата; • увеличение онкотического давления в полости плевры в связи с наличием белка в воспалительном экссудате; • сдавление лимфатических капилляров обоих плевральных листков и лимфатических «люков» париетальной плевры и закрытие их пленкой выпавшего фибрина; • превышение скорости экссудации над скоростью всасывания выпота. Под влиянием вышеназванных факторов в полости плевры накапливается экссудат, развивается экссудативный плеврит. При инфекционных экссудативных плевритах наблюдаются различные виды экссудатов. Наиболее часто обнаруживается серозно- фибринозный экссудат. При инфицировании экссудата пиогенной микрофлорой он становится серозно-гнойным, а затем гнойным (эмпиема плевры). В дальнейшем, по мере обратного развития патологического процесса, скорость резорбции начинает постепенно преобладать над скоростью экссудации и жидкая часть экссудата рассасывается. Фибринозные наложения на плевре подвергаются рубцеванию, формируются шварты, которые могут вызывать более или менее значительную облитерацию плевральной полости. Гнойный экссудат никогда не резорбируется, он может эвакуироваться только при прорыве эмпиемы плевры через бронх наружу или может быть удален при пункции или дренировании плевральной полости. В ряде случаев возможно сращение плевральных листков соответственно границе выпота, вследствие чего формируется осумкованный плеврит. Патогенез асептических плевритов различен, так в развитии карциноматозных плевритов значительную роль играет влияние на плевру продуктов обмена самой опухоли, а также нарушение циркуляции лимфы в связи с блокадой ее оттока (плевральных, «люков», лимфоузлов) новообразованием или его метастазами. Аналогичен патогенез плевритов, развивающихся при гемобластозах. В развитии плеврита при системных болезнях соединительной ткани и системных васкулитах, периодической болезни имеют значение аутоиммунные механизмы, генерализованное поражение сосудов, иммунокомплексная патология. Асептические травматические плевриты обусловлены реакцией плевры на излившуюся кровь, а также непосредственным ее повреждением (например, при переломе ребер). Развитие плеврита при хронической почечной недостаточности обусловлено раздражением плевры выделяющимися уремическими токсинами – межуточными продуктами азотистого обмена. Ферментативный плеврит обусловлен повреждающим действием на плевру панкреатических ферментов поступающих в плевральную полость по лимфатическим сосудам через диафрагму. В развитии плеврита при инфаркте миокарда (постинфарктный синдром Дресслера) ведущую роль играет аутоиммунный механизм. Плеврит при инфаркте легкого (вследствие тромбоэмболии легочной артерии) обусловлен непосредственным переходом асептического воспалительного процесса с инфарцированного легкого на плевру. Клиническая картина сухого плеврита. Начало, в большинстве случаев, - острое. Характерные жалобы: боли в грудной клетке, повышение температуры тела, общая слабость, возможен - сухой кашель. Боли в грудной клетке обусловлены раздражением чувствительных нервных окончаний париетальной плевры, локализуются в передних и нижнебоковых отделах соответствующей половины грудной клетки, появляются при глубоком вдохе, усиливаются при кашле, наклоне туловища в здоровую сторону (симптом Шепельмана-Дегио), а также при смехе и чихании. При осмотре – вынужденное положение, учащенное поверхностное дыхание, отставание пораженной половины грудной клетки. Больной щадит пораженную сторону и поэтому предпочитает лежать на здоровом боку, у некоторых больных боли уменьшаются в положении на больном боку, так как в этом случае происходит иммобилизация грудной клетки, уменьшается раздражение париетальной плевры. Пальпация грудной клетки: грубый шум трения плевры в месте локализации воспалительного процесса. Перкуссия легких: при отсутствии воспалительного процесса в легочной паренхиме не информативна. При аускультации легких в проекции локализации воспаления плевры определяется шум трения плевры. Шум трения плевры можно спутать с крепитацией или хрипами. Отличительными признаками шума трения плевры являются: • шум трения плевры выслушивается как при вдохе, так и при выдохе, крепитация слышна только на вдохе; • шум трения плевры воспринимается как прерывистые, следующие друг за другом звуки разнообразного характера, а сухие хрипы выслушиваются как протяжный непрерывный звук; • шум трения плевры не изменяется при кашле, хрипы после кашля могут исчезать, или усиливаться или появляться вновь; • шум трения плевры может слышаться на расстоянии; • при надавливании стетоскопом или пальцем на межреберный промежуток вблизи стетоскопа шум трения плевры усиливается в связи с более тесным соприкосновением плевральных листков; в то же время на громкость хрипов этот прием влияния не оказывает; • шум трения плевры при аускультации кажется возникающим вблизи уха, в то время как хрипы и крепитация воспринимаются более отдаленно; • шум трения плевры может ощущаться самим больным. Отличить шум трения плевры от других патологических дыхательных шумов помогает метод Егорова-Биленкина-Мюллера в модификации С. Р.Татевосова. Больному предлагается лечь на здоровую сторону с приведенными к животу ногами, согнутыми в коленных и тазобедренных суставах. Соответствующая больной стороне рука кладется за голову. Больной делает дыхательные движения, закрыв нос и рот, а потом для сравнения открыв их. В обоих случаях выслушивается участок грудной клетки в том месте, где определяются дыхательные шумы, требующие дифференциальной диагностики. При дыхательных движениях с закрытым носом и ртом продолжает выслушиваться только шум трения плевры, другие дыхательные шумы (хрипы, крепитация) исчезают. При дыхательных движениях с открытым ртом и носом выслушиваются как шум трения плевры, так и ругие дыхательные шумы. Сухой плеврит может локализоваться вблизи сердца, в этом случае может развиваться спаечный процесс между плеврой и перикардом, в связи с этим трение обоих плевральных листков происходит не только при дыхании, но и при каждом сокращении сердца возникает плевроперикардиальный шум трения, который выслушивается и при задержке дыхания. В области верхушек легких шум трения плевры выслушивается редко, что объясняется плохой дыхательной подвижностью верхушек. Шум трения плевры у некоторых больных может продолжать выслушиваться в течение многих лет после перенесенного плеврита, что обусловлено неравномерным утолщением плевральных листков. Дополнительные методы исследования. Лабораторное исследование:ОАК - увеличение СОЭ, лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Рентгенологическое исследование легких: высокое стояние купола диафрагмы с соответствующей стороны, отставание его при глубоком дыхании, ограничение подвижности нижнего легочного края и легкое помутнение части легочного поля. Ультразвуковое исследование: интенсивные наложения фибрина на париетальной или висцеральной плевре в виде утолщения плевры с неровным, волнистым контуром, повышенной эхогенности, однородной структуры. Клиническая картина экссудативного плеврита. Жалобы: чувство тяжести в грудной клетке, одышка (при значительном количестве экссудата), сухой кашель, повышение температуры тела, симптомы интоксикации (головная боль, потливость, анорексия) различной выраженности. Анамнез: если развитию экссудативного плеврита предшествует острый фибринозный плеврит, то вначале больных беспокоит острая, интенсивная боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании, кашле; с по- явлением выпота в плевральной полости боли в грудной клетке ослабевают и сменяются чувством тяжести в грудной клетке. У больных без предшествующего фибринозного плеврита болевой синдром отсутствует и после периода небольшой слабости, повышения температуры тела (1-2 недели) появляются характерные жалобы (тяжесть в грудной клетке, одышка). При осмотре больных экссудативным плевритом выявляются: • вынужденное положение – лежа на больном боку для ограничения смещения средостения в здоровую сторону и облегчения дыхания здоровой половиной грудной клетки; при очень больших выпотах больные занимают полусидячее положение; • цианоз и набухание шейных вен за счет нарушения оттока крови из вен шеи при скоплении большого количества жидкости в плевральной полости; • учащенное и поверхностное дыхание; • асимметрия формы грудной клетки: увеличение объема грудной клетки на стороне поражения, сглаженность или выбухание межреберных промежутков; • асимметрия движения грудной клетки: ограничение дыхательных экскурсий грудной клетки на стороне поражения; • симптом Винтриха: отечность и более толстая складка кожи в нижних отделах грудной клетки на стороне поражения по сравнению со здоровой половиной.. Пальпация грудной клетки: уменьшение эластичности грудной клетки, отсутствие голосового дрожания со стороны поражения. Перкуссия легких: тупой перкуторный звук над зоной выпота (при наличии не менее 300-400 мл жидкости в плев- ральной полости); верхняя граница тупого звука при экссудате - дугообразная линия Эллиса-Дамуазо-Соколова, при транссудате - почти горизонтальная, при экссудативном плеврите - зона компрессионного ателектаза в виде треугольника Гарленда, при массивном экссудативном выпоте - на здоровой стороне треугольник Раухфуса-Грокко - зона тупого звука. Аускультация легких: над областью выпота - везикулярное дыхание ослаблено или не прослушивается в зависимости от объема выпота, над зоной компрессионного ателектаза - бронхиальное дыхание, у верхней границы экссудата может прослушиваться шум трения плевры. Дополнительные методы исследования. Лабораторные исследования: ОАК - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лей- коцитарной формулы влево, токсическая зернистость лейкоцитов, резкое увеличение СОЭ, нормохромная или гипохромная анемия. ОАМ - небольшая протеинурия, единичные свежие эритроциты, клетки почечного эпителия. БАК - диспротеинемия (гипоальбуминемия и увеличение а 1 - и а 2 -глобулинов) и «биохимический синдром воспаления» (повышение содержания сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобина, появление СРБ). Рентгенологическое исследование легких позволяет выявить выпот в плевральной полости при наличии не менее 300-400 мл жидкости, а при латероскопии — не менее 100 мл. На рентгенограмме определяется интенсивное гомогенное затемнение с косой верхней границей, идущей книзу и кнутри, средостение смещается в здоровую сторону. Компьютерная томография легких хорошо распознает уплотнения плевры, обусловленные мезотелиомой. осумкованные плевриты. Ультразвуковое исследование. Эхографическая картина зависит от количества жидкости: небольшой объем выпота выглядит в виде клиновидных эхонегативных участков, при увеличении количества жидкости эхонегативное пространство расширяется, сохраняя клиновидную форму. Исследование плеврального выпота. Плевральная пункция является обязательной процедурой у больных с экссудативным плевритом. Оценивают физические, химические свойства полученной жидкости, выполняют ее цитологическое, биохимическое, бактериологическое исследование и проводят дифференциальную диагностику. Торакоскопия позволяет осмотреть висцеральную и париетальную плевру после эвакуации жидкости и установить характер поражения плевры. Неспецифический воспалительный процесс плевры характеризуется гиперемией, кровоизлияниями, плевральными сращениями, отложениями фибрина и, наряду с этими признаками, сохраненностью воздушности легочной ткани. Специфические изменения в виде сероватых или желтоватых бугорков позволяют предположить наличие туберкулезного или опухолевого процесса, уточнение производится с помощью биопсии и анализа клинико-лабораторных данных. Принципы лечения. Этиологическое лечение: специфическая противотуберкулезная терапия при туберкулезе; антибактериальная терапия – при пневмонии; иммунодепрессанты - при системных заболеваниях соединительной ткани. Патогенетические: противовоспалительные средства (НПВП), противокашлевые. Эвакуация экссудата (не более1,5 л жидкости одномоментно) при больших выпотах, вызывающих одышку, смещение средостения или если граница тупости доходит спереди до II ребра. Иммунокорригирующая терапия, дезинтоксикация и коррекция нарушений белкового обмена, физиотерапия, ЛФК, массаж. Тема 3. Диагностика ХОБЛ Определение. ХОБЛ – заболевание, которое можно предупредить и лечить, характеризующееся персистирующим ограничением скорости воздушного потока, которое обычно прогрессирует и связано с выраженным хроническим воспалительным ответом легких на действие патогенных частиц или газов. У ряда пациентов обострения и сопутствующие заболевания могут влиять на общую тяжесть ХОБЛ (GOLD 2014). Традиционно, ХОБЛ объединяет хронический бронхит и эмфизему легких. Хронический бронхит обычно определяется клинически как наличие кашля с продукцией мокроты на протяжении, по крайней мере, 3-х месяцев в течение последующих 2-х лет. Эмфизема определяется морфологически как наличие постоянного расширения дыхательных путей дистальнее терминальных бронхиол, ассоциированное с деструкцией стенок альвеол, не связанное с фиброзом. У больных ХОБЛ чаще всего присутствуют оба состояния и в ряде случаев достаточно сложно клинически разграничить их на ранних стадиях заболевания. В понятие ХОБЛ не включают бронхиальную астму и другие заболевания, ассоциированные с плохо обратимой бронхиальной обструкцией (муковисцидоз, бронхоэктатическая болезнь, облитерирующий бронхиолит). Характерной чертой течения ХОБЛ является развитие обострений. Согласно определению GOLD (2013): «Обострение ХОБЛ - это острое событие, характеризующееся ухудшением респираторных симптомов, которое выходит за рамки их обычных ежедневных колебаний и приводит к изменению режима используемой терапии». Эпидемиология. Распространенность ХОБЛ различна и варьирует от 6% в Мексике до 20% в Чили. По данным проекта BOLD, ХОБЛ чаще встречается среди мужчин (11,8±7,9%) по сравнению с женщинами (8,5±5,8%). По данным ВОЗ, в настоящее время ХОБЛ является 4-й лидирующей причиной смерти в мире. В период от 1990 до 2000 гг. летальность от сердечно- сосудистых заболеваний в целом и от инсульта снизились на 19,9% и 6,9% соответственно, в то же время летальность от ХОБЛ выросла на 25,5%. Особенно выраженный рост смертности от ХОБЛ отмечается среди женщин. Предикторами летальности больных ХОБЛ служат такие факторы, как тяжесть бронхиальной обструкции, питательный статус (индекс массы тела), физическая выносливость по данным теста с 6-минутной ходьбой и выраженность одышки, частота и тяжесть обострений, |