Главная страница
Навигация по странице:

  • Эпидемиология.

  • Историческая справка.

  • Классификация.

  • Внебольничная пневмония

  • Нозокомиальная пневмония

  • Этиология внебольничной пневмонии

  • Клиническая картина.

  • Дополнительные методы исследования

  • Принципы лечения.

  • Шпаргалка. пвб (дых.сист.). Определение. Пневмония острое инфекционновоспалительное заболевание легких с вовлечением всех структурных элементов легочной ткани с обязательным поражением альвеол и развитием в них воспалительной экссудации. Эпидемиология


    Скачать 1.1 Mb.
    НазваниеОпределение. Пневмония острое инфекционновоспалительное заболевание легких с вовлечением всех структурных элементов легочной ткани с обязательным поражением альвеол и развитием в них воспалительной экссудации. Эпидемиология
    АнкорШпаргалка
    Дата17.02.2022
    Размер1.1 Mb.
    Формат файлаpdf
    Имя файлапвб (дых.сист.).pdf
    ТипДокументы
    #365019
    страница1 из 5
      1   2   3   4   5

    Тема 1. Диагностика пневмоний.
    Определение. Пневмония – острое инфекционно-воспалительное заболевание легких с вовлечением всех структурных элементов легочной ткани с обязательным поражением альвеол и развитием в них воспалительной экссудации.
    Эпидемиология. Пневмония – одно из наиболее распространенных инфекционных заболеваний: заболеваемость - в Европе колеблется от 2 до 15 случаев на 1000 человек в год, в России – 3,9 случаев на 1000 человек в год среди лиц старше 18 лет.
    Заболеваемость значительно выше у пожилых больных – 25–44 случаев на 1000 человек в год у больных старше 70 лет, и до
    68–114 случаев на 1000 человек в год у пожилых больных, находящихся в домах инвалидов, домах ухода. Пневмония занимает 4 место в структуре смертности после сердечно-сосудистых заболеваний, злокачественных новообразований, травм и отравлений.
    Историческая справка. Пневмония была известна в глубокой древности. Античные целители считали пневмонию одним из четырех распространенных в то время заболеваний. Гиппократ, Гален и другие целители воспринимали пневмонию как заболевание целого организма. Их взгляды на пневмонию отражали господствовавшие в то время философские концепции о единстве природы, наличии прочной связи между явлениями.
    В период средневековья пневмония стала считаться местным процессом, что на многие годы задержало развитие учения о данном заболевания. До начала XIX столетия с названием «пневмония» не связывали определенного анатомического и тем более клинического понятия. «Лихорадочные грудные болезни» в зависимости от преобладания того или иного симптома обозначали то как плеврит, то как плевропневмонию или перипневмонию. Дж.Б. Морганьи указал на связь клинических проявлений болезни с патолого-анатомическими изменениями в органах, т.е. обосновал важный методологический принцип специфичности.
    Резкое изменение взглядов на пневмонию произошло в конце XVIII-начале XIX века. В этот период в изучении патологии легких придавалось значение объективным методам обследования больного. В 1761 г. Л.Ауэнбруггер предложил аускультацию легких и показал значение в диагностике определения голосового дрожания и подвижности нижних краев грудной клетки. Однако его труды были забыты и только благодаря Ж.Н.Корвизару они обрели вторую жизнь. Этот парижский профессор, а затем лейб-медик Наполеона I издал в 1808 г. сочинение Л. Ауэнбругера на французском языке. Большие заслуги в совершенствовании диагностики пневмонии принадлежат Р.Т.Лаэннеку (1781-1826).
    Из отечественных клиницистов значимую роль в совершенствование диагностики и лечения пневмонии внесли С.П. Боткин,
    М.М. Афанасьев, Н.Я.Чистович, Н.С.Молчанов, Б.Е.Вотчал, Ф.Г.Углов.
    Несмотря на интенсивную работу наших предшественников, до настоящего времени сохраняется значительное число диагностических ошибок. Расхождение диагнозов пневмонии в поликлиниках и стационарах достигает сейчас 30%.
    Диагностика пневмонии относится к числу сложных медицинских задач, даже если соблюдать правило «золотого стандарта».
    Классификация. В настоящее время с учетом условий и времени инфицирования легочной ткани выделяют внебольничную
    (амбулаторную, домашнюю) и нозокомиальную (внутригоспитальную) пневмонии. Особую группу составляют пневмонии, связанные с оказанием медицинской помощи, так как по месту возникновения их можно отнести к внебольничным, а по спектру и чувствительности возбудителей они ближе в нозокомиальным инфекциям.
    Внебольничная пневмония - острое заболевание, возникшее во внебольничных условиях (вне стационара или диагностированное в первые 48 часов от момента госпитализации, либо развившееся у пациентов, не находившихся в домах престарелых 14 суток и более), сопровождающееся симптомами инфекции нижних отделов дыхательных путей (лихорадка, кашель, выделение мокроты, возможно гнойной, боль в грудной клетке, одышка) и рентгенологическими признаками
    «свежих» очагово-инфильтративных изменений в легких при отсутствии очевидной диагностической альтернативы
    (Российские рекомендации по диагностике, лечению и профилактике внебольничной пневмонии у взрослых, 2010).
    Нозокомиальная пневмония - пневмония, которая развивается у пациента не ранее чем через 48 ч от момента госпитализации, не вызванная инфекцией, находившейся на момент поступления в инкубационном периоде
    Этиология внебольничной пневмонии: в 30-50% всех случаев - Streptococcus pneumoniae, до 30% всех случаев - атипичные микроорганизмы (Chlamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila), 3-5% всех случаев - другие редкие возбудители (Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, еще реже – другие гр (-) бактерии семейства Enterobacteriaceae. Наиболее частыми возбудителями нозокомиальных пневмоний являются золотистый стафилококк, синегнойная палочка, кишечная палочка, клебсиелла, аспирационных пневмоний - анаэробная инфекция, пневмоний при иммунодефицитных состояниях - пневмоцисты, патогенные грибы, цитомегаловирусы, атипичных пневмоний
    - легионеллы, микоплазмы, хламидии.

    К факторам риска, способствующим развитию пневмонии относятся: переохлаждение; нарушение иммунитета, наблюдаемое у пожилых людей, больных алкоголизмом, пациентов с тяжелыми заболеваниями сердца, почек, а также при длительном приеме иммунодепрессантов; курение; неблагоприятные экологические и профессионально-производственные факторы; снижение физической активности вследствие заболеваний опорно-двигательного аппарата, травматических повреждений, нарушений зрения и др.; медикаментозная терапия, вызывающая различные нарушения (угнетение мукоцилиарной активности, иммунитета, повышение микробной колонизации респираторного тракта); частое и длительное пребывание в стационарах, проживание в интернатах; пожилой и старческий возраст; вирусная инфекция верхних дыхательных путей; обструкция бронхиального дерева; травма грудной клетки; послеоперационный период.
    Основными патогенетическими факторами пневмонии являются следующие: проникновение возбудителей в легочную ткань; нарушение системы местной бронхопульмональной защиты; развитие локального воспалительного процесса и его распространение по легочной ткани; развитие сенсибилизации к инфекционным агентам и иммуно-воспалительных реакций; нарушение в системе микроциркуляции легких; активация перекисного окисления липидов и протеолиза в легочной ткани.
    Внедрение инфекции в легкие происходит различными путями. Самый частый и основной путь инфицирования респираторных отделов легких - бронхогенный. Второй путь проникновения инфекции - гематогенный, он наблюдается при сепсисе, эндокардите трикуспидального клапана, септическом тромбофлебите тазовых вен, общеинфекционных заболеваниях. Третий путь проникновения инфекции в легкие - непосредственное распространение микроорганизмов из соседних пораженных органов - per continuinatem (абсцесс печени). Возможно и лимфогенное попадание инфекции в ткань.
    К системе местной бронхопульмональной защиты относятся: бронхопульмональная иммунная система; мукоцилиарный транспорт, противоинфекционные факторы бронхиального секрета (лизоцим, лактоферрин, IgA, интерферон и др.); альвеолярные макрофаги, сурфактант. Нарушение функции местной бронхопульмональной защиты способствует проникновению инфекции в респираторные отделы легких.
    Такие микроорганизмы, как пневмококк, гемофильная палочка, кишечная палочка, клебсиелла, не выделяют экзотоксин, но продуцируют вещества, резко усиливающие сосудистую проницаемость. Поэтому пневмония, вызванная данными инфекционными агентами, начинается в виде небольшого очага, который впоследствии распространяется по легочной ткани в виде “масляного пятна” через межальвеолярные поры Кона. Стрептококки, стафилококки, синегнойная палочка выделяют экзотоксины, разрушаюшие легочную ткань, в результате чего образуются очаги некроза, которые, сливаясь, формируют абсцессы.
    В патогенезе пневмонии существенное значение имеет развитие сенсибилизации организма к инфекционным агентам - возбудителям заболевания, причем выраженность этой сенсибилизации определяет и особенности клинического течения пневмонии. Традиционно долевая пневмония рассматривается как проявление гиперергической реакции организма, в то время как нормо- или гипергическая реакция сопровождается развитием очаговой пневмонии.
    Микроциркуляторные нарушения способствуют развитию ишемических изменений, повышению агрегации тромбоцитов, формированию множественных микротромбов и поддержанию воспалительного процесса в легких.
    У больных пневмонией значительно активируется перекисное окисление жирных кислот, что приводит к образованию свободных радикалов и перекисных соединений, Эти вещества оказывают непосредственное повреждающее действие на легочную ткань, повышают проницаемость лизосомальных мембран легочной ткани и значительно снижают активность основного ингибитора протеаз - альфа-антитрипсина, в результате чего создаются благоприятные условия для развития воспалительного процесса
    Клиническая картина. Для диагностики пневмонии используются данные расспроса, физикального и дополнительных методов исследования. Выделяют легочные и внелегочные проявления пневмонии.
    К легочным проявлениям пневмонии относятся: кашель, одышка, боли в грудной клетке. Кашель (малопродуктивный или с отделением мокроты) является частым признаком пневмонии, но может отсутствовать у ослабленных больных, при угнетении кашлевого рефлекса, например при инсульте. Характерный признак пневмонии – одышка – может быть одним из основных проявлений легочного воспаления. Выраженность одышки зависит от протяженности пневмонии. Боли в грудной клетке характерны для долевой пневмонии. Они обусловлены одновременным вовлечением в патологический процесс плевры
    (плевропневмония) и нижних межреберных нервов. Боль в грудной клетке появляется внезапно, она достаточно интенсивна и усиливается при кашле, дыхании.
    К внелегочным синдромам относятся лихорадка и синдром интоксикации, выраженность последних определяется размерами воспалительной инфильтрации. Синдром интоксикации проявляется общей слабостью, снижением работоспособности, потливостью, снижением аппетита, миалгиями, нередко артралгиями, головной болью. На фоне интоксикации и ослабления защитной функции иммунной системы достаточно часто проявляется герпетическая инфекция - herpes labialis, nasalis.

    Особенности анамнеза. Долевая пневмония начинается остро, внезапно появляется интенсивная боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании, наблюдаются озноб и повышение температуры тела до 39С и выше, значительно выражен синдром интоксикации. Очаговая пневмония, как правило, начинается постепенно, чаще после перенесенной вирусной инфекции, озноб не характерен, температура не поднимается выше 38,5С.
    Физикальные признаки локального легочного воспаления. Осмотр. При тяжелом течении пневмонии с развитием острой дыхательной недостаточности визуально можно выявить выраженную одышку, цианоз. Так, при долевой пневмонии тахипноэ может достигать 40 дыханий в минуту. При выраженном болевом синдроме наблюдается отставание соответствующей половины грудной клетки, больной как бы “щадит” ее, придерживая рукой. Пальпация: усиление голосового дрожания над пораженной долей. Перкуссия. На стороне поражения соответственно локализации воспалительного очага определяется притупление перкуторного звука Притупление перкуторного звука всегда четко определяется при долевой и не всегда выражено при очаговой пневмонии. При небольшом и глубоко расположенном воспалительном очаге перкуторный звук может оказаться неизмененным, тем более, что даже при самой сильной перкуссии удар не проникает глубже 6–7 см, при средней силе перкуссии – 4–5 см, и, следовательно, глубоко расположенный патологический очаг не попадает в перкуторную среду. Аускультация. В начальной стадии и фазе разрешения пневмонии везикулярное дыхание ослаблено, а при долевой пневмонии в фазе выраженного уплотнения легочной ткани появляется чрезвычайно характерный аускультативный признак - бронхиальное дыхание. Самым характерным аускультативным признаком пневмонии является крепитация, выслушивающаяся над очагом воспаления. Крепитация прослушивается в начале
    (crepitatio indux) и в период разрешения пневмонии (crepitatio redux), когда стенки альвеол пропитаны экссудатом. В разгар легочного воспаления альвеолы заполнены экссудатом, поэтому крепитация не выслушивается. Наряду с крепитацией при пневмонии над очагом воспаления могут прослушиваться мелкопузырчатые хрипы. Они наиболее характерны для очаговой пневмонии. При вовлечении плевры в патологический процесс над участком воспаления легочной ткани прослушивается шум трения плевры. При долевой пневмонии в фазе значительного уплотнения легочной ткани (на 2-4 день болезни) определяется усиление бронхофонии.
    Для плевропневмонии характерна цикличность течения. Выделяют 4 стадии:
    I стадия (прилива) от 12 часов до 3-х суток: отставание пораженного участка в акте дыхания; перкуторно-коробочный либо тимпанический звук; шумы: может быть шум трения плевры.
    II стадия ( красного опеченения) от 1 до трех суток: перкуторно нарастает тупость над пораженной долей; усиление голосового дрожания, бронхофонии; нежная крепитация (crepitacio indux) в начальных стадиях; бронхиальное дыхание над зоной поражения.
    III стадия (серого отеченения) от 2 до 6-ти суток: усиление голосового дрожания, бронхофонии (могут быть ослаблены при наличии плеврального выпота); перкуторно тупость; дыхание бронхиальное, затем становится жестким; хрипы, крепитация перестает выслушиваться, при выпоте шум трения плевры; при выпоте – ослабление либо исчезновение дыхания.
    IV стадия (разрешения): жесткое дыхание (сменившее бронхиальное) переходит в везикулярное; ослабевает перкуторно тупость; выслушивается “конечная” крепитация (crepitacoi redux) и мелкопузырчатые влажные хрипы, которые к моменту выздоровления исчезают; очень редко развивается воспалительный процесс бронхов, вызывающий их обтурацию.
    Дополнительные методы исследования позволяют: верифицировать диагноз пневмонии, определить этиологию, локализацию и распространенность легочного воспаления. Рекомендуется следующий объем исследований, обязательный для всех больных: ОАК, ОАМ, рентгенография легких в 2 -х проекциях, бактериоскопия мокроты, окрашенной по
    Грамму, посев мокроты с количественной оценкой флоры и определением ее чувствительности к антибиотикам.
    Исследования, проводимые по показаниям: исследование функции внешнего дыхания при нарушениях вентиляции, плевральная пункция с последующим исследованием плевральной жидкости у больных с наличием жидкости в полости плевры, КТ легких при подозрении на деструкцию легочной ткани или новообразование легкого, серологические тесты
    (выявление антител к возбудителю) - при атипичных пневмониях, биохимический анализ крови при тяжелом течении пневмонии у лиц старше 60 лет, фибробронхоскопия - при подозрении на опухоль, кровохаркании, затяжном течении пневмонии, исследование иммунологического статуса - при затяжном течении пневмонии и у лиц с признаками иммунодефицита.
    Лабораторные методы. Лабораторный синдром воспаления неспецифичен, выраженность его зависит от обширности поражения легочной ткани. В ОАК выявляется лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ.
    Биохимические признаки воспаления характеризуются повышением содержания в крови альфа2- и гамма-глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобина, ЛДГ, особенно третьей фракции (ЛДГ3), появлением С-реактивного протеина. Бакпосев мокроты является одним из основных методов обследования, так как определение этиологического
    варианта пневмонии является не менее важным этапом диагностики, чем постановка нозологического диагноза, поскольку позволяет обосновать выбор антимикробного препарата.
    Рентгенологические методы. Локализация и протяженность пневмонии определяются главным образом на основании данных рентгенологического исследования. В первые дни пневмонии обнаруживается усиление легочного рисунка пораженных сегментов, в стадии уплотнения - интенсивное затемнение участков инфильтрации. Ориентировочный этиологический вариант может быть определен с учетом клинической ситуации (внебольничный или внутрибольничный вариант, наличие и характер фоновой патологии, эпидемиологическая обстановка, особенности клинико-рентгенологической картины).
    Диагноз «внебольничная пневмония» является определенным при наличии у больного рентгенологически подтвержденной очаговой инфильтрации легочной ткани и по крайней мере двух клинических признаков из числа следующих: остро возникшей лихорадки в начале заболевания (>38°С); кашля с мокротой; физикальных признаков (фокус крепитации и/или мелкопузырчатые хрипы, бронхиальное дыхание, укорочение перкуторного звука); лейкоцитоза более 10×10 9
    /л и/или палочкоядерного сдвига (>10%).
    Принципы лечения. Лечение должно быть комплексным и включать: соблюдение определенного режима, рациональное питание, лекарственную терапию и физиотерапевтическое лечение.
    Режим. Большая часть больных пневмонией должна лечиться амбулаторно. Показания для госпитализации больных пневмонией: возраст до 6 месяцев, более 65 лет; ЧДД более 30 в минуту; острая сосудистая недостаточность; спутанность сознания; внелегочные очаги инфекции; лабораторные отклонения (лейкопения < 4,0 или лейкоцитоз > 30,0, гипоксемия, гиперкапния); снижение функции почек; поражение более одной доли; признаки септицимии; тяжелые предшествующие заболевания, особенно бронхолегочной и сердечно-сосудистой систем. При решении вопроса о месте лечения пациентов с внегоспитальной пневмонией в настоящее время связываются с использованием прогностических шкал
    CURB-65|CRB-65, предполагающих оценку 5 или 4 параметров (наличие - 1 балл, отсутствие – 0) соответственно:
    C (Confusion) -
    Нарушение сознания
    U (Urea) -
    Азот мочевины > 7 ммоль/л
    R (Respiratory rate) -
    Частота дыхания (ЧД) равна либо выше 30/мин
    B (Blood pressure) -
    Низкое ДАД или САД: < 60 мм рт. ст. и < 90 мм рт. ст. соответственно
    65 -
    Возраст больного старше 65 лет
    Если больной набирает 0 баллов – лечение проводится в амбулаторных условиях, при сумме в 1-2 балла – больной госпитализируется в терапевтическое/пульмонологическое отделение, ≥3 балла - неотложная госпитализация в ОРИТ.
    Лекарственная терапия должна быть: этиотропной, патогенетической и симптоматической.
    Этиотропная терапия. Основой лечения пневмонии является адекватная и своевременно начатая антимикробная терапия. От выбора препарата, с которого начинают лечение, во многом зависит его успех. Как правило, в подавляющем большинстве случаев врач принимает такое решение, не имея данных лабораторного исследования. Поэтому на практике антимикробная терапия носит не этиотропный, а эмпирический характер. Продолжительность антибактериальной терапии при легком течении пневмонии и отсутствии осложнений - 2-3 дня после нормализации температуры. Более длительное лечение антибиотиками, особенно широкого спектра действия, угнетает местную защиту легких, способствуя снижению колонизационной резистентности слизистой оболочки дыхательных путей, активизации условно-патогенной флоры и развитию суперинфекции. У больных легионелезной, микоплазменной, стафилококковой пневмониями при наличии осложнений, декомпенсации сопутствующих заболеваний в пожилом возрасте длительность антибактериальной терапии должна составлять около 3 недель. Антибактериальная терапия предназначена только для ликвидации микробной агрессии и не оказывает направленного противовоспалительного эффекта. Поэтому наличие аускультативных и рентгенологических признаков не полностью разрешившегося воспаления, увеличение СОЭ при нормальной формуле крови и стойкой нормализации температуры, хорошем самочувствии больного и отсутствии осложнений не являются (частая врачебная ошибка!) показанием к продолжению антибактериальной терапии и тем более к смене антибиотика. Критериями эффективности антибактериальной терапии является: снижение температуры тела; уменьшение интоксикации; улучшение общего состояния; нормализация лейкоцитарной формулы; уменьшение степени гнойности мокроты; положительная динамика аускультативных и рентгенологических данных. Эффективность оценивается через 24-72 часа. Лихорадка и лейкоцитоз могут сохраняться 2-4 дня, хрипы – более недели; рентгенологические признаки инфильтрации – могут наблюдаться 2-4 недели от начала болезни.
    Патогенетическая. В лечении, по показаниям, также применяют отхаркивающие препараты, муколитические средства, бронхолитики, иммуномодуляторы.

    Симптоматическая: назначение анальгетиков, дезинтоксикационных и сердечно-сосудистых препаратов. При дыхательной недостаточности используется кислородотерапия.
    Наряду с медикаментозной терапией широко применяются физиотерапевтические методы лечения: ингаляции, ЛФК с дыхательной гимнастикой, массаж мышц грудной клетки, аппаратное лечение.
    Пути профилактики. Повышение неспецифических факторов защиты организма и вакцинация гриппозной и пневмококковой вакцинами. С целью специфической профилактики инвазивных пневмококковых инфекций, в том числе пневмококковой ВП с бактериемией у взрослых в РФ используется 23-валентная неконъюгированная вакцина, содержащая очищенные капсулярные полисахаридные антигены 23 серотипов S.pneumonia и 13-валентная пневмококковая конъюгированная вакцина.
    Тема 2. Диагностика плевритов
      1   2   3   4   5


    написать администратору сайта