1. Пневмония. Определение. Этиология и патогенез пневмоний. Классификация пневмонии. Понятие о нозокомиальной пневмонии. Особенности клинической картины внебольничной пневмонии. Этапы постановки диагноза. Лечение. Пневмония
 Скачать 3.32 Mb.
|
|
1. Пневмония. Определение. Этиология и патогенез пневмоний. Классификация пневмонии. Понятие о нозокомиальной пневмонии. Особенности клинической картины внебольничной пневмонии. Этапы постановки диагноза. Лечение. Пневмония – острое инфекционно-воспалительное заболевание легких с вовлечением всех структурных элементов легочной ткани с обязательным поражением альвеол и развитием в них воспалительной экссудации. Этиология: А) внебольничных (внегоспитальных) пневмоний: 1. Streptococcus pneumoniae (пневмококк) – (гемофильная палочка), микоплазма, хламидия пневмония, легионелла пневмония. Б) Внутрибольничных (госпитальных / нозокомиальных) пневмоний Staphylococcus aureus В) пневмоний при иммунодефицитных состояниях (врожденных иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия): пневмоцисты, патогенные грибы, цитомегаловирусы. Патогенез. При внебольничных пневмониях наблюдается воздушно-капельный путь проникновения – вдыхание мелких капель или аспирация секрета верхних дыхательных путей, содержащих микроорганизмы. Происходит повреждение эндотелия трахеобронхиального дерева с нарушением мукоцилиарного клиренса и мукоцилиарного барьера. Нарушается функционирование макрофагов, секреция лизоцима и интерферона. При нозокомиальных пневмониях(т. е. пневмоний, развивающихся через 48 ч после госпитализации При исключении инфекций, которые находились в инкубационном периоде на момент поступления больного в стационар И до 72 ч после выписки): подавляется кашлевой рефлекс, повреждается слизистая трахеобронхиального дерева во время оперативного вмешательства и искусственной вентиляции легких, а также происходит резкое снижение общей и местной иммунной защиты на фоне иммуносупрессивной терапии. Классификация: I. Этиологические группы пневмоний II. Эпидемиологические группы пневмоний: внегоспитальная (внебольничная, домашная, амбулаторная); госпитальная (нозокомиальная, внутрибольничная); атипичная (т. е. вызываемая внутриклеточными патогенами – легионеллами, микоплазмами, хламидиями); пневмонии у больных иммунодефицитными состояниями и на фоне нейтропении. III. По локализации и протяженности: односторонняя (тотальная, долевая, полисегментарная, сегментарная, центральная (прикорневая) и двусторонняя. IV. По степени тяжести: тяжелая; средней тяжести; легкая или абортивная V. По наличию осложнений (легочных и внелегочных): осложненная и неосложненная VI. В зависимости от фазы заболевания: разгар, разрешение, реконвалесценция, затяжное течение. Клиника. Стадия прилива знаменуется острым началом: ознобом, головной болью, болью в грудной клетке при дыхании, повышением температуры, сухим кашлем, позже появляется «ржавая» мокрота. Может появиться Herpes labialis (nasalis), гиперемия щеки на стороне поражения, раздувание крыльев носа. При дыхании пораженная половина грудной клетки отстает от здоровой. Перкуторно определяется легочный звук с тимпаническим оттенком. Аускультативно выслушивается ослабление везикулярного дыхания, нежная начальная крепитация – крепитация «indux», шум трения плевры. В стадии уплотнения появляется кашель с гнойной мокротой, постоянная лихорадка, одышка, боли в груди при дыхании и кашле, психическое возбуждение вплоть до психозов, Herpes, гиперемия щеки, иктеричность кожи, склер. Усиливается голосовое дрожание, бронхофония. Перкуторно определяется тупой звук. Аускультативно выслушивается бронхиальное дыхание, шум трения плевры. В стадии разрешения появляется продуктивный кашель, большое количество мокроты, падает температура тела. Перкуторно определяется притупление с тимпаническим оттенком. Аускультативно выслушивается жесткое дыхание, грубая крепитация – крепитация «redux», звучные влажные хрипы. Диагностика. На основании клинических и лабораторных данных учитывают укорочения перкуторного звука, отмечают усиление везикулярного дыхания, иногда с очагами бронхиального, крепитацию, мелко– и среднепузырчатые хрипы, на рентгенограммах (иногда на томограммах) – очаговые затенения. Исследуют мокроту или мазки из глотки на бактерии, включая микобактерии туберкулеза, вирусы, микоплазму пневмонии. Лечение: В разгар болезни показаны постельный режим, механически и химически щадящая диета с ограничением поваренной соли и достаточным количеством витаминов, особенно А и С. Применяются бронхолитики в сочетании с муколитиками для улучшения дренажной функции легких (амброксол, мукодин, бромгексин, бронхикум и др.); при бронхообструкции – бронхолитические препараты с холиноблокирующим действием (атровент, беродуал). Больным показана ранняя лечебная дыхательная гимнастика (при снижении температуры до субфебрильной и отсутствии нарушений гемодинамики), физиотерапевтическое лечение (СВЧ-поле на область пневмонического очага) при отсутствии противопоказаний (абсцедирование, кровохарканье, подозрение на опухолевый или специфический процесс, наличие тяжелой сердечной патологии). По окончании курса антибактериальной терапии при отсутствии противопоказаний со стороны желудочно-кишечного тракта назначают НПВС (нестероидные противовоспалительные средства). Пневмония — острое инфекционное заболевание, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов легких с внутриальвеолярной экссудацией и в различной степени выраженными лихорадкой и интоксикацией. Выделяют пневмонию: 1) внебольничную (домашнюю, амбулаторную); возбудители — в основном пневмококки, стрептококки, внутриклеточные микроорганизмы — микоплазма, хламидии, легионелла, гемофильная палочка, реже — грамотрицательная флора; 2) внутрибольничную (госпитальную, нозокомиальную); возбудителями чаще являются золотистый стафилококк, грамотрицательные аэробные бактерии — клебсиелла, кишечная палочка, протей, синегнойная палочка, анаэробы; 3) аспирационную; возбудителями чаще являются анаэробы и грамотрицательные микроорганизмы; 4) пневмонию у лиц с иммунодефицитом (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекцию, ятрогенную иммуносупрессию); возбудителями чаще выступают грамположительные и грамотрицательные микроорганизмы, цитомегаловирус, герпетическая группа вирусов, грибы, пневмоцисты и другие простейшие. Клинико-морфологическая классификация: 1) долевая (крупозная) пневмония; 2) очаговая пневмония (бронхопневмония). По степени тяжести различают пневмонию: – легкой степени; – среднетяжелую; – тяжелую. Патогенез Противоинфекционную защиту нижних дыхательных путей осуществляют механические факторы, механизмы неспецифического и специфического иммунитета (гуморальные и клеточные). Причинами развития воспалительной реакции в респираторных отделах легких могут быть как снижение иммунной реактивности организма человека, так и массивное инфицирование или высокая вирулентность возбудителя. В развитии пневмонии выделяют следующие патогенетические механизмы: – бронхогенный (вследствие нарушения механизмов «самоочищения» трахеи и бронхов); – гематогенный (при сепсисе, эндокардите трехстворчатого клапана, инфекционных заболеваниях); – лимфогенный (у ослабленных больных с пониженной кислотностью желудочного сока, при которой создаются благоприятные условия для колонизации патогенной микрофлоры в желудочнокишечном тракте — ЖКТ). 2 Внебольничная пневмония. Определение. Клинические проявления. Принципы диагностики и лечения Внебольничная пневмония (ВП) — острое инфекционное заболевание, которое возникло во внебольничных условиях, либо возникшее в первые 48 часов (2 суток) с момента госпитализации и проявляется симптомами инфекционного поражения нижних отделов дыхательных путей (кашель, выделение мокроты, одышка, боль в грудной клетке, лихорадка) и рентгенологическими признаками «свежих» очаговых и инфильтративных изменений в легких при отсутствии очевидной диагностической альтернативы. Клинические проявления: а) кашель – вначале сухой, у многих в 1-ые сутки в виде частого покашливания, на 2-ые сутки кашель с трудноотделяемой мокротой слизисто-гнойного характера; у больных долевой пневмонией часто появляется «ржавая» мокрота в связи с появлением в ней большого количества эритроцитов. б) боли в грудной клетке – наиболее характерны для долевой пневмонии, обусловлены вовлечением в процесс плевры (плевропневмония) и нижних межреберных нервов. Боль появляется внезапно, она достаточно интенсивная, усиливается при кашле, дыхании; при выраженной боли отмечается отставание соответствующей половины грудной клетки в акте дыхания, больной «щадит ее» и придерживает рукой. При очаговой пневмонии боль может быть слабо выраженной или отсутствовать. в) одышка – ее выраженность зависит от протяженности пневмонии; при долевой пневмонии может наблюдаться значительное тахипноэ до 30-40 мин, лицо при этом бледное, осунувшееся, с раздувающимися при дыхании крыльями носа. Одышка нередко сочетается с ощущением «заложенности в груди». г) физикальные признаки локального легочного воспаления: 1) притупление (укорочение) перкуторного звука соответственно локализации воспалительного очага (всегда четко определяется при долевой и не всегда выражено при очаговой пневмонии) 2) усиление голосового дрожания в связи с уплотнением легочной ткани над очагом поражения (при долевой пневмонии) 3) крепитация, выслушиваемая над очагом воспаления – напоминает мелкий треск или звук, который выслушивается, если растирать пальцами пучок волос около уха; обусловлена разлипанием во время вдоха стенок альвеол, пропитанных воспалительным экссудатом; выслушивается только во время вдоха и не слышна во время выдоха Для начала пневмонии характерна crepitatio indux, она негромкая, выслушивается на ограниченном участке и как-будто доносится издалека; для разрешения пневмонии характерна crepitatio redux, она громкая, звучная, выслушивается на более обширном участке и как бы непосредственно над ухом. В разгар легочного воспаления, когда альвеолы заполнены воспалительным экссудатом, крепитация не прослушивается. 4) мелкопузырчатые хрипы в проекции очага воспаления – характерны для очаговой пневмонии, являются отражением сопутствующего бронхопневмонии локального бронхита 5) изменение везикулярного дыхания – в начальной стадии и фазе разрешения пневмонии везикулярное дыхание ослаблено, а при долевой пневмонии в фазе выраженного уплотнения легочной ткани везикулярное дыхание не прослушивается. 6) бронхофония – усиление голоса больного, выслушиваемого через грудную клетку (больной шепотом произносит «раз, два, три») – наблюдается в фазе значительного уплотнения легочной ткани при долевой пневмонии 7) бронхиальное дыхание – выслушивается при наличии обширного участка уплотнения легочной ткани и сохраненной бронхиальной проводимости. 8) шум трения плевры – определяется при плевропневмонии 2.. Внелегочные проявления пневмонии: а) лихорадка, ознобы – долевая пневмония начинается остро, внезапно появляется интенсивная боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании, наблюдаются озноб, повышение температуры до 39 °С и выше; очаговая пневмония начинается постепенно, повышение температуры постепенное, как правило, не выше 38,0-38,5 °С, озноб не закономерен. б) синдром интоксикации – общая слабость, снижение работоспособности, потливость (чаще ночью и при незначительной физической нагрузке), снижение или полное отсутствие аппетита, миалгии, арталгии на высоте лихорадки, головная боль, при тяжелом течении – спутанность сознания, бред. При тяжелом течении долевой пневмонии возможна желтуха (из-за нарушения функции печени при выраженной интоксикации), кратковременная диарея, протеинурия и цилиндрурия, герпес. Диагностика пневмонии. 1. Рентгенография органов грудной клетки – важнейший метод диагностики пневмонии. В начальной стадии пневмонии – усиление легочного рисунка пораженных сегментов. В стадии уплотнения – интенсивное затемнение участков легкого, охваченных воспалением (участки инфильтрации легочной ткани); В стадии разрешения уменьшаются размеры и интенсивность воспалительной инфильтрации, постепенно она исчезает, структура легочной ткани восстанавливается, но корень легкого длительное время может оставаться расширенным. 2. Лабораторный синдром воспаления: лейкоцитоз, свдиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, лимфопения, эозинопения, увеличение СОЭ в ОАК, повышение содержания a2- и g-глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобина, ЛДГ (особенно 3-ей фракции), С-реактивного белка в БАК. Лечение внебольничной пневмонии. Больных с внебольничной пневмонией можно лечить как в амбулаторных условиях, так и в условиях стационара. При проведении антибактериальной терапии в амбулаторных условиях выделяют две группы пациентов: 1-я группа — возраст менее 60 лет, сопутствующие заболевания отсутствуют; 2-я группа — возраст более 60 лет и/или имеются сопутствующие заболевания. Как правило, длительность антибактериальной терапии составляет 7—10 дней. Антибактериальная терапия пациентов 1-й группы. Препаратами выбора являются амоксициллин, амоксициллин/клавуланат . Альтернативными препаратами могут быть макролиды (кларитромицин , рокситромицин, или азитромицин ,или спирамицинЗ) . При подозрении на атипичного возбудителя препаратами выбора являются макролиды, а альтернативными препаратами могут быть респираторные фторхинолоны (левофлоксацин по 0,5 г 1 раз в сутки или моксифлоксацин по 0,4 г 1 раз в сутки внутрь). Антибактериальная терапия пациентов 2-й группы. Препаратами выбора являются амоксициллин/клавуланат по 0,625 г 3 раза в сутки или по 1 г ^ раза в сутки внутрь, цефуроксим по 0,5 г 2 раза в сутки внутрь. Альтер-ативными препаратами являются левофлоксацин по 0,5 г 1 раз в сутки внутрь, или моксифлоксацин по 0,4 г 1 раз в сутки внутрь, или цефтриак¬сон внутримышечно по 1—2 г 1 раз в сутки. Макролидам следует отдавать предпочтение при непереносимости бета-лактамных антибиотиков 3/4 ХОБЛ-Хроническая обструктивная болезнь легких. Определение. Основные факторы риска. Классификация по степеням тяжести. Особенности клинической картины. Этапы постановки диагноза. Лечение. ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких) – это заболевание, которое развивается вследствие воспалительной реакции на действие определенных раздражителей внешней среды, с поражением дистальных бронхов и развитем эмфиземы, и которое проявляется прогрессирующим снижением скорости воздушного потока в легких, нарастанием дыхательной недостаточности, а также поражением других органов. Основные факторы риска: Табакокурение (активное и пассивное) Длительное воздействие профессиональных раздражителей и промышленных поллютантов (пыль, химические поллютанты, пары кислот и щелочей, SO2, NO2,черный дым ) Атмосферное и домашнее загрязнение воздуха (дым от приготовления пищи и органического топлива) Наследственная предрасположенность „ Альфа-1-антихимотрипсин „ Альфа-2-макроглобулин „ Витамин-D-связывающий протеин „ Цитохром Р 4501А1 „ Классификация: Легкая стадия — редко имеет клинические симптомы. Обструкция выражена незначительна, кашель может отсутствовать, трудно диагностируемая. Среднетяжелая стадия — возрастает обструкция тканей. Появляется одышка, чаще во время физической активности. Тяжелая стадия — болезнь часто обостряется, усиливается одышка, клинические проявления прогрессируют. Крайне тяжелая стадия — ухудшение состояния пациента, часто с угрозой для жизни. Бронхиальная обструкция ярко выражена и приводит к инвалидности. Развивается синдром легочного сердца. Основными симптомами хронического бронхита являются: кашель (сухой или влажный), отделение мокроты различного количества и характера, нарушение легочной вентиляции и бронхиальной проходимости. Кашель может возникать приступообразно, в основном по утрам (например, «кашель курильщика»), а может беспокоить больного в течение суток. Клиника: В начальный период болезни чаще поражаются крупные бронхи. Нарушение бронхиальной проводимости при этом выражено незначительно, развитие одышки происходит медленно, характерными являются обострения, сопровождающиеся кашлем с выделением большого количества гнойной или слизисто-гнойной мокроты. Иногда больные жалуются на повышенную утомляемость, слабость, боли в мышцах груди и живота (вызванные частым кашлем). Температура тела нормальная или субфебрильная. По мере прогрессирования заболевания и вовлечения в процесс мелких бронхов наступает выраженное нарушение бронхиальной проводимости (обструктивный бронхит) с развитием одышки. Вначале одышка беспокоит при физической нагрузке, затем становится постоянной. Выраженность ее увеличивается в периоды обострения. У больных с преимущественным поражением мелких бронхов, помимо одышки, наблюдается цианоз и приступообразный малопродуктивный кашель, усиливающийся при переходе из теплого помещения на холод. Закономерным в течении, обструктивного бронхита является развитие эмфиземы и хронического легочного сердца. На любом этапе заболевания может наблюдаться присоединение бронхоспастического синдрома, характеризующегося развитием экспираторного диспноэ. Хронический бронхит протекает с периодическими обострениями. В этот период наблюдается повышение температуры тела, слабость, потливость, головные и мышечные боли, усиление и учащения кашля. Перкуторные данные в начале заболевания не изменены. При развитии эмфиземы определяется коробочный перкуторный звук, уменьшение подвижности нижних краев легких. При аускультации в период ремиссии заболевания дыхание может быть везикулярным, на отдельных участках жестким, с небольшим количеством хрипов, иногда — рассеянные сухие разнокалиберные хрипы. В период обострения количество сухих хрипов усиливается, могут появиться и влажные хрипы. При наличии бронхоспазма — на фоне удлиненного выдоха — выслушиваются сухие свистящие хрипы, количество которых увеличивается при форсированном дыхании. При развитии эмфиземы будет выслушиваться ослабленное дыхание. В крови могут отмечаться умеренный лейкоцитоз и повышение СОЭ. У больных с астматическим бронхитом может выявляться эозинофилия. При наличии эмфиземы и дыхательной недостаточности может наблюдаться эритроцитоз с небольшим повышением уровня гемоглобина. |