Главная страница
Навигация по странице:

  • Выделяют три формы недостаточности кровообращения

  • 27/28. Хронический гастрит. Определение. Этиология и патогенез.

  • Хьюстонская классификация хронического гастрита

  • Также встречаются другие формы гастрита

  • Эндоскопическая диагностика

  • Лабораторная диагностика

  • Ультразвуковое исследование

  • Внутрижелудочная рН-метрия

  • Электрогастроэнтерография

  • Манометрия верхних отделов желудочно-кишечного тракта

  • Купирование обострения хронического гастрита

  • 1. Пневмония. Определение. Этиология и патогенез пневмоний. Классификация пневмонии. Понятие о нозокомиальной пневмонии. Особенности клинической картины внебольничной пневмонии. Этапы постановки диагноза. Лечение. Пневмония


    Скачать 3.32 Mb.
    Название1. Пневмония. Определение. Этиология и патогенез пневмоний. Классификация пневмонии. Понятие о нозокомиальной пневмонии. Особенности клинической картины внебольничной пневмонии. Этапы постановки диагноза. Лечение. Пневмония
    Дата29.03.2023
    Размер3.32 Mb.
    Формат файлаdocx
    Имя файла1.docx
    ТипДокументы
    #1022809
    страница4 из 15
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   15



    Клиника хронической недостаточности сердца


    На фоне основного заболевания (чаще ревматизма) ухудшается общее состояние больного и появляются признаки недостаточности кровообращения. При недостаточности I степени признаки нарушения кровообращения (одышка, сердцебиение, утомляемость, головная боль) появляются только после физической нагрузки.
    При недостаточности II степени эти явления наблюдаются и в покое. Недостаточность кровообращения IIA степени проявляется одышкой, незначительным увеличением печени и периодически возникающей отечностью нижних конечностей. При недостаточности кровообращения ПБ степени увеличение печени более заметное, отеки стойкие, отмечается незначительное снижение диуреза. 
    Недостаточность кровообращения III степени характеризуется тяжелым общим состоянием, сильной одышкой, значительным увеличением печени, выраженными отеками, появлением асцита, застойными явлениями в легких, снижением диуреза. В. И. Бураковский и Б. А. Константинов (1970) модифицировали классификацию Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко применительно к раннему возрасту: при недостаточности кровообращения I степени отмечается затруднение при кормлении; IIA - одышка и тахикардия в покое; ПБ - одышка, тахикардия, увеличение печени; III - анасарка, кахексия, гепатомегалия.
    Выделяют три формы недостаточности кровообращения: острую, подострую и хроническую. Выделение таких форм связано с тем, что у детей раннего возраста классические симптомы недостаточности кровообращения часто выражены неотчетливо.
    При преимущественной недостаточности левого желудочка, который не в состоянии выбросить весь объем крови в аорту, происходит застой в левом предсердии и малом круге кровообращения. Появляются одышка, приступы сердечной астмы, развивается отек легких.
    Преимущественная недостаточность правого желудочка наблюдается в результате повышения давления в малом круге кровообращения при различных заболеваниях легких. Наиболее характерным является застой крови в сосудах большого круга кровообращения с увеличением печени, развитием отеков.
    У детей, больных ревматизмом, обычно развивается смешанная (тотальная) недостаточность сердца (кровообращения).

    Диагноз хронической недостаточности сердца


    Диагноз хронической недостаточности сердца основывается на тщательном анализе данных клинического исследования. При маловыраженных явлениях недостаточности могут быть использованы функциональные пробы с нагрузкой.

    Лечение

    Как и в случае с другими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, лучшим лечением сердечной недостаточности остается профилактика заболевания. Она включает в себя здоровый образ жизни, диету, физические упражнения и своевременные визиты к кардиологу для ранней диагностики артериальной гипертонии или атеросклероза. Что касается медикаментозной терапии. При диагнозе хроническая сердечная недостаточность, лечение подразумевает прием таких групп препаратов, как: сердечные гликозиды, диуретики, бета-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов. Наиболее эффективным и часто используемым средством являются сердечные гликозиды. Данная группа препаратов способствует увеличению сердечных сокращений, улучшению обменных процессов и нормальной работе кровеносной системы. Если хроническая сердечная недостаточность вызывается нарушениями со стороны сердечных клапанов, пациенту показано хирургическое вмешательство, заключающееся в пересадке сердца.

    27/28. Хронический гастрит. Определение. Этиология и патогенез.

    Классификация. Роль хеликобактерной инфекции при развитии хронического гастрита. Особенности клинической картины. Диагностика. Лечение.

    Гастрит- это длительно протекающее заболевание, характеризуется дистрофически-воспалительными изменениями в слизистой оболочке желудка, протекает с нарушением регенерации, также с атрофией эпителиальных клеток и замещением нормальных желез на фиброзную ткань. Прогрессирование заболевания ведет к нарушению основных функций желудка, прежде всего секреторной.

    Гастрит хронический проявляется хроническим воспалением слизистой оболочки (в ряде случаев и более глубоких слоев) стенки желудка. Весьма распространенное заболевание, составляющее в структуре болезней органов пищеварения около 35%, а среди заболеваний желудка — 80- 85%.

    Этиология. Хронический гастрит иногда является результатом дальнейшего развития острого гастрита, однако чаще развивается под влиянием различных экзогенных факторов (повторные и длительные нарушения питания, употребление острой и грубой пищи, пристрастие к горячей пище, плохое разжевывание, еда всухомятку, употребление крепких спиртных напитков — гастрит алкогольный). Причиной хронического гастрита могут быть качественно неполноценное питание (особенно дефицит белка, железа и витаминов), длительный бесконтрольный прием медикаментов, обладающих раздражающим действием на слизистую оболочку желудка (салицилаты, бутадион, преднизолон, некоторые антибиотики, сульфаниламиды и др. ), производственные вредности (соединения свинца, угольная, металлическая пыль и др. ), заболевания, обусловливающие гипоксию тканей (хроническая недостаточность кровообращения, пневмосклероз, анемия), эндогенные интоксикации при заболеваниях почек, подагре (при которых слизистой оболочкой желудка выделяются мочевина, мочевая кислота, индол, скатол и др. ), действие токсинов при инфекционных заболеваниях и местных хронических очагах инфекции (так называемый элиминационный хронический гастрит), наследственная предрасположенность. В 75% случаев хронический гастрит сочетается с хроническим холециститом, аппендицитом, колитом и другими заболеваниями органов пищеварения.

    Патогенез. Под влиянием длительного воздействия эндогенных и экзогенных этиологических факторов сначала развиваются функциональные секреторные и моторные нарушения деятельности желудка, а в дальнейшем -дистрофические и воспалительные изменения и нарушения процессов регенерации. Эти структурные изменения развиваются прежде всего в эпителии поверхностных слоев слизистой оболочки, а в дальнейшем в патологический процесс вовлекаются железы желудка, которые постепенно атрофируются или перестраиваются по типу крипт. В прогрессированиии заболевания имеют значение аутоиммунные процессы.

    Различают хронический гастрит как основное и как сопутствующее заболевание (вторичный гастрит). По этиологическому признаку различают экзогенные и эндогенные хронические гастриты. По степени секреторных расстройств выделяют хронические гастриты с секреторной недостаточностью. На основании данных биопсии выделяют поверхностный гастрит, гастрит с поражением желез (без атрофии), атрофический гастрит (умеренно выраженный), гастрит с явлениями перестройки слизистой оболочки желудка. По локализации морфологических изменений различают: хронический гастрит распространенный, антральный и изолированный гастрит тела (дна) желудка. К особым формам хронического гастрита относят геморрагический, ригидный, гигантский гипертрофический и полипозный гастриты.

    Хьюстонская классификация хронического гастрита:

    Гастрит А- аутоиммунный характеризуется образованием антител в обкладочных клетках фундального отдела вследствие появления антигенных свойств белковых структур клеток. Этот тип гастрита сопровождается пернициозной анемией (из-за нарушения выработки фактора Кастла).

    Гастрит В- бактериальный. Вследствие обсеменения инфекцией Н. Р. в 90 % случаев, встречается этот тип гастрита.

    Гастрит С- рефлюкс-гастрит. Вследствие заброса желчных кислот и лизолецитина в желудок.

    Также встречаются другие формы гастрита:

    — эозинофильный

    — лимфоцитарный

    — гранулематозный (при болезни Крона)

    — радиационный

    Роль хеликобатерной инфеции:

    Хеликобактерная инфекция — самая частая причина хронического гастрита. Хеликобактерии являются причиной гастритов в 95% случаев. хеликобактерии способны преодолевать защитные барьеры в полости желудка, прикрепляться к клеткам желудочного эпителия, колонизировать слизистую оболочку желудка, повреждать ее и вызывать развитие хронического гастрита. Естественной средой обитания для хеликобактерии является слизь желудка, кроме того, они часто находятся глубоко в желудочных ямках, концентрируясь в межклеточных соединениях. Хеликобактерии адгезируются также на клетках слизистой оболочки желудка. Благодаря жгутикам бактерии передвигаются штопорообразными движениями и контактируют с желудочным эпителием.

    Клинические проявления

    Хронический гастрит клинически проявляется как местными, так и общими расстройствами, которые, как правило, появляются в периоды обострений:[1]

    • Местные расстройства характеризуются симптомами диспепсии (тяжесть и чувство давления, полноты в подложечной области, появляющиеся или усиливающиеся во время еды или вскоре после еды, отрыжка, срыгивание, тошнота, неприятный привкус во рту, жжение в эпигастрии, нередко изжога, которая говорит о нарушении эвакуации из желудка и забросе желудочного содержимого в пищевод). Эти проявления чаще возникают при определенных формах хронического антрального гастрита, которые ведут к нарушению эвакуации из желудка, повышению внутрижелудочного давления, усилению гастроэзофагеального рефлюкса и обострению всех перечисленных симптомов. При хроническом гастрите тела желудка проявления встречаются нечасто и сводятся преимущественно к тяжести в эпигастральной области, возникающей во время или вскоре после еды.

    У больных с Helicobacter pylori-ассоциированным хроническим гастритом, длительное время протекающим с повышением секреторной функцией желудка, могут появиться признаки «кишечной» диспепсии в виде расстройств дефекации. Часто они носят эпизодический характер и нередко становятся основой для формирования синдрома раздражённого кишечника(желудочно-тонкокишечный, желудочно-толстокишечный рефлюкс).

    • Общие расстройства могут проявляться следующими синдромами:

      • слабостью, раздражительностью, нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы — кардиалгии, аритмии, артериальной неустойчивостью;

      • у пациентов с хроническим гастритом тела желудка и развитием В12-дефицитной анемии появляются слабость, повышенная утомляемость, сонливость, наблюдается снижение жизненного тонуса и утрата интереса к жизни; возникают боли и жжение во рту, языке, симметричные парестезии в нижних и верхних конечностях;

      • у пациентов с Helicobacter pylori-ассоциированным антральным хроническим гастритом с повышенной кислотностью возможно развитие язвенноподобных симптомов, свидетельствующих о возможном предъязвенном состоянии.

    Гастрит - это длительно протекающее заболевание, характеризуется дистрофически-воспалительными изменениями в слизистой оболочке желудка, протекает с нарушением регенерации, также с атрофией эпителиальных клеток и замещением нормальных желез на фиброзную ткань. Прогрессирование заболевания ведет к нарушению основных функций желудка, прежде всего секреторной.

    Диагностика

    Установление клинического диагноза основывается на определении типа хронического гастрита, оценке степени распространенности морфологических признаков заболевания, наличии и выраженности нарушений функции желудка.

    Этапы диагностики хронического гастрита

    • Клиническая диагностика — анализируются жалобы больного, анамнез, данные осмотра пациента, высказывается предположительный диагноз и составляется рациональный план инструментального обследования.

    • Эндоскопическая диагностика с обязательной биопсией — уточняется наличие Helicobacter pylori, характер и локализация изменений слизистой оболочки желудка, наличие предраковых изменений слизистой оболочки желудка. Для биопсии берётся не менее чем 5 фрагментов (2 — из антрального отдела, 2 — из тела желудка, 1 — из угла желудка).

    • Дыхательная диагностика — уточняется наличие Helicobacter pylori. Данный метод предполагает приём пациентом мочевины нормального изотопного состава и последующее измерение концентрации аммиака с помощью газоанализатора.

    • Лабораторная диагностика — клинический анализ крови, биохимический анализ крови, клинический анализ мочиклинический анализ кала, анализ кала на скрытую кровь, выявление инфекции Helicobacter pylori.

    • Ультразвуковое исследование печениподжелудочной железыжелчного пузыря — для выявления сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта.

    • Внутрижелудочная рН-метрия — определение состояния секреции и диагностика функциональных нарушений при кислотозависимых заболеваниях ЖКТ.

    • Электрогастроэнтерография — исследование моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта с целью определения дуоденогастрального рефлюкса.

    • Манометрия верхних отделов желудочно-кишечного тракта, с помощью которой определяется наличие или отсутствие рефлюкс-гастрита (в норме в двенадцатиперстной кишке давление 80—130 мм вод. ст., у пациентов с рефлюкс-гастритом оно повышено до 200—240 мм вод. ст.).


    Купирование обострения хронического гастрита

    Лечение рецидива хронического гастрита производят амбулаторно, курс лечения, включая диагностику, рассчитан на 14 дней. Из медикаментозных средств для лечения хронического гастрита применяют ингибиторы протонного насосаблокаторы H2-гистаминовых рецепторовпрокинетики, селективные М-холинолитикиантациды.
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   15


    написать администратору сайта