1. Пневмония. Определение. Этиология и патогенез пневмоний. Классификация пневмонии. Понятие о нозокомиальной пневмонии. Особенности клинической картины внебольничной пневмонии. Этапы постановки диагноза. Лечение. Пневмония
 Скачать 3.32 Mb.
|
Лечение язвенной болезниПри подозрении на язвенную болезнь проводят в обязательном порядке обследование желудка и двенадцатиперстной кишки: эндоскопическое исследование; рентгенография желудка; исследование кислотности желудочного сока; иммунологические тесты, биопсия слизистой на предмет выявления хеликобактер пилори. Лечение язвенной болезни в большинстве случаев проводится в домашних условиях. Основу лечения составляет диета и медикаменты для нормализации желудочной секреции и устранения хеликобактер пилори в случае ее выявления. Как правило, применяются одновременно какой-либо препарат снижающий кислотность желудочного сока, и два противомикробных препарата по специальной схеме. Эффективность лечения контролируется эндоскопическими исследованиями. Успешным считается лечение, в результате которого происходит рубцевание язвы и уничтожение хеликобактер пилори. Правильное лечение позволяет вылечить язву в течение 2-3 недель и предупредить такие серьезные осложнения, как кровотечение, перфорация, прободение язвы, при которых требуется оперативное вмешательство. Трехкомпонентная эрадикационная терапия Хеликобактер ПилориТройная методика бывает двух разновидностей: на базе препаратов висмута и на основе ингибиторов протонной помпы париетальных клеток. В первом случае эрадикационная терапия язвенной болезни включает: Висмут (120 мг) в виде коллоидного субцитрата или галлата или субсалицилата. Тинидазол или Метронидазол. Порция каждого – 250 мг. Тетрациклин строго по 0,5 г. Все препараты следует принимать по 4 раза в сутки в указанной дозировке. Курс лечения составляет 1 неделю. Во втором случае схема выглядит следующим образом: Омепразол (20 мг) с Метронидазолом (по 0,4 г 3 раза в день) и еще одним антибиотиком – Кларитромицином (250 мг дважды в 24 часа). Пантопразол по 0, 04 г (40 мг) с Амоксициллином по 1 г (1000 мг) 2 раза в сутки, а также Кларитромицином по 0,5 г также 2 раза в день. Ингибиторы протонной помпы нужно принимать по 2 раза каждые 24 часа. Четырехкомпонентная эрадикационная терапия Helicobacter Pylori Рассматриваемая схема назначается в случае неудачных результатов после проведения трехкомпонентного лечения обоих вышеописанных видов. Она включает такие медикаментозные средства: Препарат висмута по 120 мг 4 раза в сутки. Сочетание антибиотиков – Тетрациклин (4 раза в день по 500 мг) с Метронидазолом (250 мг 4 раза в 24 часа) или Тинидазолом (4 раза в сутки по 250 мг). Препарат-ингибитор протонной помпы (один из трех) – Омепразол (по 0,02 г) или Лансопразол (по 0,03 г) или Пантопразол (по 0,04 г) дважды в день. Общая продолжительность терапии не превышает 1 недели. 31/32. Хронические гепатиты. Определение. Этиология и патогенез. Классификация. Особенности клинической картины. Клиническая характеристика полости рта при хронических гепатитах. Этапы постановки диагноза. Лабораторные синдромы при патологии печени. Лечение. Хронический гепатит – хроническое воспаление в печени, продолжающееся без тенденции к улучшению не менее 6 мес после первоначального выявления и/или возникновения болезни. Этиология ХГ: 1) алкоголь – ХГ возникает при ежедневном употреблении более 40 мл чистого этанола на протяжении 6-8 лет 2) вирусы гепатита В, С, D – хронизация гепатита В наблюдается у 5-10% больных, перенесших острую форму заболевания, а гепатита С – у 50-85% больных (преимущественно у тех, кто употреблял алкоголь) 3) Лекарственные Средства (АБ, сульфаниламиды, противотуберкулезные, психотропные, препараты железа) 4) промышленные и природные токсины (хлорированные углеводороды, нафталин, бензол, мышьяк, фосфор, свинец, ртуть, золото, природные грибные яды) 5) паразитарные инфекции (описторхоз, шистосомоз) 6) хронические неспецифические инфекции – приводят к возникновению реактивного ХГ7) аутоиммунные нарушения – развитие ХГ связывают с функциональной неполноценностью Т-супрессоров Этиология и эпидемиология. Самая частая причина ХГ — перенесенный острый вирусный гепатит. В этио- логии хронического вирусного неопределенного гепатита (ХГ «ни-А-Е»)признается роль вирусов F, GB, TTV. Аутоиммунные реакции (на фоневрожденного дефицита Т-супрессорной функции лимфоцитов) являются основной причиной аутоиммунного ХГ (АИГ) и могут быть фактором патогенеза других форм ХГ. Лекарственно-индуцированный ХГ разви-вается при приеме гепатотоксических медикаментов (тубазид, ПАСК,нитрофураны, рифампицин, левомицетин, тетрациклин, гентамицин, це-порин, хинидин, цитостатики, индометацин, бутадион и др.). Реже к ХГприводит токсическое влияние химических веществ (тринитротолуол,инсектофунгициды, четыреххлористый углерод и др.). Криптогенными считаются заболевания печени при исключении вышеперечисленныхэтиопатогенетических факторов Патогенез. В настоящее время считается, что ХГ — это не единая болезнь, а клинический и морфологический синдромы различной этиологии, проявляющиеся активным некровоспалительным процессом в печени, различной степени выраженности. В своем развитии ХГ проходит несколько морфологических стадий, отражающих его динамику в зависимости от наличия и распространенности фиброзной ткани в печени вплоть до формирования цирроза печени как фатальной, необратимой стадии единого патологического процесса. Классификация (принята на Всемирном Конгрессе гастроэнтерологов, Лос-Анджелес, США, 1994 г.) . опирающаяся на 2 основополагающих фактора: этиологиче-ский и клинико-морфологический. Из классификации исключен алко-гольный ХГ (рассматривается как стадия «алкогольной болезни пече-ни»).
Клиника (симптомы) хронического вирусного гепатита Хронический вирусный гепатит характеризуется медленным прогрессирующим течением с длительным малосимптомным периодом, особенно свойственным вирусному гепатиту С, в связи с чем его называют «ласковый убийца». Если при вирусном гепатите В различают 2 фазы инфекционного процесса (острую и хроническую), то при вирусном гепатите С — 3, с разделением хронической фазы на латентную и реактивации. При этом латентная фаза соответствует многолетнему персистирующему течению вирусной инфекции с низким уровнем репликативной активности вируса. Фаза реактивации инфекции характеризуется повышением репликативной активности вируса гепатита С и клинически проявляется в последовательном развитии хронического вирусного гепатита С, цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. У большинства больных хроническим вирусным гепатитом острый период отсутствует и заболевание развивается как первично-хроническое. К клиническим проявлениям хронического вирусного гепатита относят: астеновегетативный синдром, для которого характерны слабость, быстрая утомляемость, потеря трудоспособности, головная боль, нарушение сна, повышенная потливость, эмоциональная неустойчивость; диспепсический синдром — ухудшение аппетита, ощущение горечи во рту, поташнивание, чувство тяжести и боли в надчревной области и правом подреберье. Кожный зуд и желтуха обычно появляются в поздние сроки заболевания. У части больных отмечают системные признаки хронического вирусного гепатита: артралгии и артриты, поражение скелетных мышц, миокардит, перикардит, поражение легких, панкреатит, гастрит, синдром и болезнь Шегрена, кожные васкулиты, эссенциальная смешанная криоглобулинемия, поражение почек, щитовидной железы, нервной системы. Диагностика ОАК • Функциональные пробы печени • Протеинограмма • Определение маркёров вирусных гепатитов с помощью ИФА, ПЦР • Определение аутоантител (АНАТ, к гладким мышцам, к микросомам печени и почек) • Определение содержания железа в сыворотке и в печени • Определение активности a1 - антитрипсина в сыворотке крови • Определение суточной экскреции меди с мочой и количественное определение содержания меди в ткани печени • УЗИ • Биопсия печени. Клиническая характеристика полости рта: В продромальном периоде отмечается сухость слизистой оболочки, нередко ее отечность, появляются очаги разлитой гиперемии в области вестибулярной поверхности губ. В периоде нарастания желтухи отмечается интенсивное окрашивание различных участков слизистой оболочки, наиболее интенсивно—в области твердого и мягкого неба. Базисная терапия: Диета: стол N5, комплекс витаминов в терапевтических дозах, минеральные воды; Средства, нормализующие деятельность желудочно-кишечного тракта, препятствующие дисбактериозу, накоплению кишечных эндотоксинов - эубиотики (лактобиктерин, колибактерин, бифидумбактерин) и им подобные. Целесообразен прием лактулозы, энтеродеза, энтеросептола, при необходимости - ферментов (панкреатин, фестал и им подобные); Гепатопротекторы, обладающие метаболическими свойствами: рибоксин, цитохром С, гептрал, гепарген, сирепар, карсил, катерен, ЛИВ 52, гепалиф, эссенциале и др.; Лекарственные травы, обладающие противовирусным (зверобой, календула, чистотел и др.), желчегонным и спазмолитическим действием (чертополох, мята, спорыш и др.); Физиотерапевтические мероприятия, лечебная физкультура; Психосоциальная реабилитация больных ХВГ; Лечение сопутствующих заболеваний и состояний: симптоматические средства. Синдромальная терапия: Цитолитический синдром, выявляемый при ХГ, требует коррекции путем введения белковых препаратов (альбумины), факторов свертывания (плазма, криопреципитат), обменного переливания свежегепаринизированной крови, перфузии крови через пласты гетеропечени, эмболизации печеночных сосудов, методы экстракорпоральной детоксикации и др. Холестатический синдром купируется путем назначения абсорбентов (холестирамин, билигнин, карболен, полифепан, ваулен), а также, как показано в последние годы, препаратов ненасыщенных жирных кислот (урсофальк, хенофальк и им подобные), гемоплазмосорбции. Этиотропная терапия Исходя из вирусной этиологии хронических гепатитов, средствами этиотропной терапии при ХГ являются противовирусные и иммуномодулирующие средства.Основными этиотропными средства-ми, которые назначаются только в репликативной фазе вирусной инфек-ции, являются интерферон (ИФН), аналоги нуклеозидов (рибаверин, ламивудин). этиотропная терапия длительная (в среднем 6-12 месяцев). Испытанными средствами противовирусной терапии для лечения ХГ являются: Аденинарабиназид (АРА-А) в разных дозах от 5-15 мг/кг массы тела в сутки и более (даже до 200 мг/кг в сутки; Ингибиторы протеазы: инвираза, нельфинавир). Синтетические нуклеозиды (ингибиторы обратной транскриптазы): Ацикловир (зовиракс) от 1.0 до 4.0 г/сут.;Рибавирин от 1.0 до 2.0 г/сут.;Ламивудин (эпивир, 3ТС) - 150-300 мг/сут.; Хронический гепатит – хроническое воспаление в печени, продолжающееся без тенденции к улучшению не менее 6 мес после первоначального выявления и/или возникновения болезни. Клиника (симптомы) хронического вирусного гепатита Хронический вирусный гепатит характеризуется медленным прогрессирующим течением с длительным малосимптомным периодом, особенно свойственным вирусному гепатиту С, в связи с чем его называют «ласковый убийца». Если при вирусном гепатите В различают 2 фазы инфекционного процесса (острую и хроническую), то при вирусном гепатите С — 3, с разделением хронической фазы на латентную и реактивации. При этом латентная фаза соответствует многолетнему персистирующему течению вирусной инфекции с низким уровнем репликативной активности вируса. Фаза реактивации инфекции характеризуется повышением репликативной активности вируса гепатита С и клинически проявляется в последовательном развитии хронического вирусного гепатита С, цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. У большинства больных хроническим вирусным гепатитом острый период отсутствует и заболевание развивается как первично-хроническое. К клиническим проявлениям хронического вирусного гепатита относят: астеновегетативный синдром, для которого характерны слабость, быстрая утомляемость, потеря трудоспособности, головная боль, нарушение сна, повышенная потливость, эмоциональная неустойчивость; диспепсический синдром — ухудшение аппетита, ощущение горечи во рту, поташнивание, чувство тяжести и боли в надчревной области и правом подреберье. Кожный зуд и желтуха обычно появляются в поздние сроки заболевания. У части больных отмечают системные признаки хронического вирусного гепатита: артралгии и артриты, поражение скелетных мышц, миокардит, перикардит, поражение легких, панкреатит, гастрит, синдром и болезнь Шегрена, кожные васкулиты, эссенциальная смешанная криоглобулинемия, поражение почек, щитовидной железы, нервной системы. 33/34. Цирроз печени. Определение. Этиология и патогенез. Классификация. Особенности клинической картины. Печеночные знаки у пациентов с циррозом печени. Клиническая характеристика полости рта. Этапы постановки диагноза. Лабораторные синдромы при патологии печени. Лечение. Цирроз печени— хроническое заболевание печени, сопровождающееся необратимым замещением паренхиматозной ткани печени фиброзной соединительной тканью, или стромой. Цирротичная печень увеличена или уменьшена в размерах, необычно плотная, бугристая, шероховатая. Смерть наступает в зависимости от различного рода случаев в течение от двух до четырех лет с сильными болями и мучениями пациента в терминальной стадии болезни. |