1. Пневмония. Определение. Этиология и патогенез пневмоний. Классификация пневмонии. Понятие о нозокомиальной пневмонии. Особенности клинической картины внебольничной пневмонии. Этапы постановки диагноза. Лечение. Пневмония

• Название: 1. Пневмония. Определение. Этиология и патогенез пневмоний. Классификация пневмонии. Понятие о нозокомиальной пневмонии. Особенности клинической картины внебольничной пневмонии. Этапы постановки диагноза. Лечение. Пневмония
• Дата: 29.03.2023
• Размер: 3.32 Mb.
• Имя файла: 1.docx
• Тип: Документы; #1022809
• страница: 10 из 15

Этиология. Этиологическими факторами являются старый очаг воспалительного процесса в мочевых путях, цистит, пиелит. Заболевание также может быть следствием неизлеченного острого пиелонефрита.

Патогенез. Инфекция приводит к нарушению уродинамики, застою мочи в лоханке. Развиваются пиеловенозные или пиелосо-сочковые рефлюксы, нарушение лимфооттока, стаз, изменения гемодинамики. Происходит развитие воспалительной реакции.

Классификация. Формы течения: латентная, гипертоническая, азотемическая.

Клиника. Заболевание выявляется через много лет после перенесенного воспаления мочеполовой сферы. Женщины болеют чаще. Процесс может быть одно– и двусторонним. Характерна малосимптомность проявлений, возможно установление болезни случайно при исследовании мочи, повышении артериального давления. Основные симптомы: быстрая утомляемость, головные боли, боли в эпигастрии, субфебрилитет, развитие цистита, дизурии, температура повышается только при обострении, познабливание; необъяснимые лихорадки. Боль в поясничной области тупая, постоянного характера, усиливается при бимануальной пальпации. Анемия развивается еще до почечной недостаточности. Артериальная гипертензия связана с ишемией почки, длительное время больными субъективно переносится хорошо. Развиваются полиурия, поллакиурия, никтурия.

Дополнительное диагностическое исследование. Проводят общий анализ крови (отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ при обострении, анемия), исследование общего анализа мочи: удельный вес сниженный, умеренная протеинурия, незначительная цилиндрурия, микрогематурия, выраженная пиурия – лейкоцитов много, преобладают над эритроцитами. При пробах Каковского—Аддиса, Нечипоренко для определения соотношений эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров отмечается увеличение числа лейкоцитов. При латентном течении показателен преднизолоновый или пирогеналовый тест (положительный, когда после введения препарата выделяется 0,4 х 10⁹/_л и более лейкоцитов за 1 ч).

Также проводят хроноцистоскопию, экскреторную урографию (наблюдается уменьшение концентрационной способности, нарушение тонуса лоханки, чашечек и мочеточника, расширение чашечек и лоханок с деформацией форниксов), ультразвуковое исследование (отмечается расширение и деформация лоханок, чашечек, изменяется структура паренхимы, эхогенность) и рентгенологическое исследование (видимое расширение лоханки, шеек, изменение структуры чашечек, характерна асимметрия поражения даже при двустороннем процессе).

Осложнения. Осложнениями заболевания являются вторично сморщенная почка, хроническая почечная недостаточность, опухоль почки.

39/40. Хронический гломерулонефрит. Определение. Этиология и патогенез. Классификация. Основные факторы риска. Особенности клинической картины. Понятие о нефротическом и нефритическом синдромах. Этапы постановки диагноза. Лечение.
Гломерулонефрит – иммуноопосредованное воспаление с преимущественным исходным поражением клубочков и вовлечением в патологический процесс всех почечных структур, клинически проявляющееся почечными и (или) внепочечными симптомами, приводящее к вторично сморщенной почке и смерти от хронической почечной недостаточности.

Этиология. Экзогенные факторы: бактерии (?-гемолитический стрептококк группы А (штаммы 12, 43, 49), белый стафилококк, бычья коринебактерия, энтерококки, тифозная сальмонелла, бледная трепонема, диплококки), вирусы (цитомегаловирус, вирусы простого герпеса, гепатита В, Эпштейна-Барра), грибы (Candida albicans), паразиты (малярийный плазмодий, шистосома, токсоплазма), лекарства, яды, чужеродная сыворотка.

Эндогенные факторы: антиген ядерной, щеточной каймы, тиреоглобулин, иммуноглобулины, опухолевый и эмбриональный антигены, карциноматозный антиген.

Факторы риска: переохлаждение.

Патогенез. Происходит пассивный занос иммунного комплекса в клубочек, его осаждение. В кровеносном русле циркулируют антитела, реагирующие со структурным антигеном или с пусковым негломерулярным аутологичным или экзогенным антигеном. Идет гиперфильтрация, повышение транскапиллярного градиента – ускорение склероза в оставшихся клубочках.

Классификация. Формы течения: латентная, гипертоническая, нефротическая, смешанная, злокачественная (подострая), терминальная.

Латентная форма чаще обнаруживается случайно, при проведении диспансеризации. Характерны длительное сохранение работоспособности без признаков заболевания (до 10–20 лет), наличие изолированного мочевого синдрома, изогипостенурия, низкий удельный вес мочи, никтурия, возможно повышение артериального давления, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия, повышение СОЭ.

Длительное время ведущий и единственный симптом гипертонической формы – артериальная гипертензия. Вначале гипертензия носит интермиттирующий характер, в дальнейшем – постоянный. При осмотре отмечается видимый глазом верхушечный толчок, расширение относительной тупости сердца влево, акцент II тона над аортой, ритм галопа, при прогрессировании сердечной недостаточности наблюдаются проявления застоя по малому кругу кровообращения, кровохарканье, приступы сердечной астмы, редко – отек легких. Глазное дно: нейроретинит выражен умеренно, долго сохраняется только сужение артерий.

При нефротической форме появляются трофические изменения: сухость кожи, снижение ее эластичности, гипотрофия мышц, развиваются отеки из-за снижения онкотического давления, вначале незначительные по утрам под глазами, на лодыжках, затем постоянные с переходом на туловище; гидроторакс, асцит, гидроперикард. Происходит диссоциация белково-липидных соотношений (гипопротеинемия, гиперхолестеринемия), может появиться мочевой синдром: гематурия, снижение фильтрационной функции, артериальное давление не повышается.

Для смешанной формы характерна выраженность отеков, мочевого синдрома, артериальной гипертензии, а также прогрессирующее течение и развитие почечной недостаточности (в течение 2–5 лет).

Для злокачественной (подострой формы) характерно быстрое и стойкое снижение функции почек, нарастающие изменения глазного дна.

Терминальная форма относится к стадии почечной декомпенсации, связана с недостаточностью азотовыделительной функции. Выражены нефротический и гипертензивный синдромы, повышены уровни мочевины, креатинина, индикана, снижена клубочковая фильтрация, возрастает фильтрационная фракция.

Нефротический синдром — это определение общего поражения почек.

Нефритический синдром — это воспаленный процесс в почечных клубочках, состояние, при котором снижается фильтрация, и происходит задержка солей и жидкости.

Дополнительное диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови (нейрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, анемия), биохимическое исследование крови (повышение фибриногена, С-реактивного белка, ЛДГ4-5 щелочной фосфатазы), исследование общего анализа мочи.

При хроническом гломерулонефрите в стадии почечной компенсации происходит увеличение количества мочи, стойкое снижение удельного веса (изогипостенурия), никтурия. Отмечается незначительные количества белка, увеличение эритроцитов, преобладание их над лейкоцитами.

При хроническом гломерулонефрите в стадии почечной декомпенсации происходит снижение количества мочи, повышение белка, удельного веса, мочевины, креатинина, индикана в крови.

Проводится проба Нечипоренко (определение количества эритроцитов, лейкоцитов и цилиндров в 1 мл мочи: в норме эритроцитов – до 1000, лейкоцитов – до 2000, цилиндров – до 50, при гломерулонефрите эритроциты преобладают над лейкоцитами), проба Каковского—Аддиса (определение количества эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров в суточном объеме мочи: в норме эритроцитов – до 1 000 000, лейкоцитов – до 2 000 000, цилиндров – до 100 000, при гломерулонефрите эритроциты преобладают над лейкоцитами), посев мочи с количественной оценкой бактериурии (при выявлении в 1 мл мочи более 100 000 бактерий). Производят также определение ферментов в моче: трансаминазов, окислительно-восстановительных и их изоформ (ЛДГ4-5), холинэстеразов (при гломеруло-нефрите увеличиваются), определение ?₂-микроглобулина в моче (?₂-МГ) (оценка функционального состояния почек). При повреждении канальцев реадсорбция белка нарушается, экскреция ?₂-МГ увеличивается, других белков не обнаруживается, клубочки не поражены, при изолированном поражении клубочков содержание ?₂-МГ в пределах нормы, увеличиваются среднемолекулярные белки (альбумины), при смешанном процессе отмечается одновременное увеличение ?₂-МГ и альбумина.

Проводят пробу Зимницкого для оценки способности почек к концентрированию и разведению мочи: в условиях обычного водного и пищевого режимов собирают отдельно 8 порций мочи, определяют ее количество и относительную плотность; оценивают дневной (с 8 ч утра до 8 ч вечера) и ночной (с 8 ч вечера до 8 ч утра) диурез, динамику количества, относительной плотности отдельных порций, никтурию.

В пробе на концентрацию по Фольгарду (с сухоедением) суточный диурез уменьшается до 300–500 мл, удельный вес мочи возрастает, достигая через 4–8 ч 1028–1035, не ниже 1025.

Проба Реберга—Тареева: оценка клубочковой фильтрации по креатинину – 80—160 мл/мин, канальцевой реабсорбции – 98–99 %, при гломерулонефрите показатели снижаются; при остром гломерулонефрите изменения преходящие, при хроническом гломерулонефрите – стойкие.

Обязательно ультразвуковое исследование почек: определение размеров почек, их положения, толщины паренхимы для характеристики склеротических процессов, деформации полостных систем.

Проводят биопсию почки с целью уточнения диагноза паренхиматозного заболевания; бывает 3 вида: открытая (во время операции), полуоткрытая (через операционный разрез кожи и подкожной клетчатки) и закрытая, или чрескожная (с помощью пункционной иглы). Противопоказания: геморрагические диатезы, единственная почка, поликистоз, гидро– и пиелонефрит, тяжелая гипертензия, нефрокальциноз, опухоль почек, отрицательное отношение больного.

Проводят иммунологическое исследование крови: определение количества основных иммунокомпетентных форм лимфоцитов, иммуноглобулинов классов А, М и J, общего комплемента и 3-й фракции комплемента, количества циркулирующих иммунных комплексов для оценки состояния всех звеньев иммунного ответа, при остром гломерулонефрите и при обострении хронического гломерулонефрита снижается уровень общего комплемента и 3-й фракции, увеличивается количество циркулирующих иммунных комплексов, иммуноглобулинов всех классов, возрастает титр антистрептолизина О.

Проводят также ЭКГ-исследование (признаки гипертрофии левого желудочка), исследование глазного дна (экссудация, отек сетчатки, изменение сосочков зрительного нерва, появляющихся при развитии хронической почечной недостаточности).

Лечение. Больным показана диета и режим: при достаточной функции почек ограничение белков (в пределах 1 г/кг массы тела), при развитии артериальной гипертензии ограничение соли, при отеках – соли и воды, ограничения в период выраженного воспалительного процесса. Назначают глюкокортикоиды (иммунодепрессивное, противовоспалительное и десенсибилизирующее действие) – начальная доза 60 мг/сутки в течение 3 недель, затем снижение на 5 мг в течение 4 дней до 40 мг, в дальнейшем на 2,5 мг 2–3 дня, проведение поддерживающей терапии при сохраняющемся мочевом синдроме. Вводят цитостатики (при длительном процессе, наличии гипертензивного синдрома, начальных признаках почечной недостаточности, при неэффективности гормонотерапии): азатиоприн (суточная доза 150 мг), циклофосфамид (суточная доза 200 мг) для подавления конечных иммунных реакций; делагин, резохин, хлорохин. Показаны также антикоагулянты и антиагреганты – гепарин по 20 тыс. единиц в день в течение 5 дней, затем по 5 тыс. единиц ежедневно до 3–4 недель, курантил до 300 мг в сутки внутрь натощак 6–8 месяцев; при тяжелом почечном кровотечении апротинин (антифибринолитический препарат), нестероидные противовоспалительные средства (метиндол) по 100–150 мг в день 1–2 месяца и более при остром гломерулонефрите с наличием нефротического синдрома. Назначаются блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы ангиотензинконвертирующего фермента (в качестве патогенетической терапии), уменьшение протеинурии.

Проводится симптоматическая терапия: назначаются гипотензивные, мочегонные препараты, соли кальция, сердечные гликозиды, десенсибилизирующие средства, большие дозы витамина С. При стойком течении артериальной гипертензии необходимо подключение патогенетической, гипотензивной, диуретической терапии. Проводится программный гемодиализ (при отсутствии эффекта лечения, при нарастании почечной недостаточности), плазмаферез.
гломерулонефрит – иммуноопосредованное воспаление с преимущественным исходным поражением клубочков и вовлечением в патологический процесс всех почечных структур, клинически проявляющееся почечными и (или) внепочечными симптомами, приводящее к вторично сморщенной почке и смерти от хронической почечной недостаточности.

Формы течения: латентная, гипертоническая, нефротическая, смешанная, злокачественная (подострая), терминальная.

Латентная форма чаще обнаруживается случайно, при проведении диспансеризации. Характерны длительное сохранение работоспособности без признаков заболевания (до 10–20 лет), наличие изолированного мочевого синдрома, изогипостенурия, низкий удельный вес мочи, никтурия, возможно повышение артериального давления, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия, повышение СОЭ.

Длительное время ведущий и единственный симптом гипертонической формы – артериальная гипертензия. Вначале гипертензия носит интермиттирующий характер, в дальнейшем – постоянный. При осмотре отмечается видимый глазом верхушечный толчок, расширение относительной тупости сердца влево, акцент II тона над аортой, ритм галопа, при прогрессировании сердечной недостаточности наблюдаются проявления застоя по малому кругу кровообращения, кровохарканье, приступы сердечной астмы, редко – отек легких. Глазное дно: нейроретинит выражен умеренно, долго сохраняется только сужение артерий.

При нефротической форме появляются трофические изменения: сухость кожи, снижение ее эластичности, гипотрофия мышц, развиваются отеки из-за снижения онкотического давления, вначале незначительные по утрам под глазами, на лодыжках, затем постоянные с переходом на туловище; гидроторакс, асцит, гидроперикард. Происходит диссоциация белково-липидных соотношений (гипопротеинемия, гиперхолестеринемия), может появиться мочевой синдром: гематурия, снижение фильтрационной функции, артериальное давление не повышается.

Для смешанной формы характерна выраженность отеков, мочевого синдрома, артериальной гипертензии, а также прогрессирующее течение и развитие почечной недостаточности (в течение 2–5 лет).

Для злокачественной (подострой формы) характерно быстрое и стойкое снижение функции почек, нарастающие изменения глазного дна.

Терминальная форма относится к стадии почечной декомпенсации, связана с недостаточностью азотовыделительной функции. Выражены нефротический и гипертензивный синдромы, повышены уровни мочевины, креатинина, индикана, снижена клубочковая фильтрация, возрастает фильтрационная фракция.

Дополнительное диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови (нейрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, анемия), биохимическое исследование крови (повышение фибриногена, С-реактивного белка, ЛДГ4-5 щелочной фосфатазы), исследование общего анализа мочи.

При хроническом гломерулонефрите в стадии почечной компенсации происходит увеличение количества мочи, стойкое снижение удельного веса (изогипостенурия), никтурия. Отмечается незначительные количества белка, увеличение эритроцитов, преобладание их над лейкоцитами.

При хроническом гломерулонефрите в стадии почечной декомпенсации происходит снижение количества мочи, повышение белка, удельного веса, мочевины, креатинина, индикана в крови.

Проводится проба Нечипоренко (определение количества эритроцитов, лейкоцитов и цилиндров в 1 мл мочи: в норме эритроцитов – до 1000, лейкоцитов – до 2000, цилиндров – до 50, при гломерулонефрите эритроциты преобладают над лейкоцитами), проба Каковского—Аддиса (определение количества эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров в суточном объеме мочи: в норме эритроцитов – до 1 000 000, лейкоцитов – до 2 000 000, цилиндров – до 100 000, при гломерулонефрите эритроциты преобладают над лейкоцитами), посев мочи с количественной оценкой бактериурии (при выявлении в 1 мл мочи более 100 000 бактерий). Производят также определение ферментов в моче: трансаминазов, окислительно-восстановительных и их изоформ (ЛДГ4-5), холинэстеразов (при гломеруло-нефрите увеличиваются), определение ?₂-микроглобулина в моче (?₂-МГ) (оценка функционального состояния почек). При повреждении канальцев реадсорбция белка нарушается, экскреция ?₂-МГ увеличивается, других белков не обнаруживается, клубочки не поражены, при изолированном поражении клубочков содержание ?₂-МГ в пределах нормы, увеличиваются среднемолекулярные белки (альбумины), при смешанном процессе отмечается одновременное увеличение ?₂-МГ и альбумина.

Проводят пробу Зимницкого для оценки способности почек к концентрированию и разведению мочи: в условиях обычного водного и пищевого режимов собирают отдельно 8 порций мочи, определяют ее количество и относительную плотность; оценивают дневной (с 8 ч утра до 8 ч вечера) и ночной (с 8 ч вечера до 8 ч утра) диурез, динамику количества, относительной плотности отдельных порций, никтурию.

В пробе на концентрацию по Фольгарду (с сухоедением) суточный диурез уменьшается до 300–500 мл, удельный вес мочи возрастает, достигая через 4–8 ч 1028–1035, не ниже 1025.

Проба Реберга—Тареева: оценка клубочковой фильтрации по креатинину – 80—160 мл/мин, канальцевой реабсорбции – 98–99 %, при гломерулонефрите показатели снижаются; при остром гломерулонефрите изменения преходящие, при хроническом гломерулонефрите – стойкие.

Обязательно ультразвуковое исследование почек: определение размеров почек, их положения, толщины паренхимы для характеристики склеротических процессов, деформации полостных систем.

Проводят биопсию почки с целью уточнения диагноза паренхиматозного заболевания; бывает 3 вида: открытая (во время операции), полуоткрытая (через операционный разрез кожи и подкожной клетчатки) и закрытая, или чрескожная (с помощью пункционной иглы). Противопоказания: геморрагические диатезы, единственная почка, поликистоз, гидро– и пиелонефрит, тяжелая гипертензия, нефрокальциноз, опухоль почек, отрицательное отношение больного.

Проводят иммунологическое исследование крови: определение количества основных иммунокомпетентных форм лимфоцитов, иммуноглобулинов классов А, М и J, общего комплемента и 3-й фракции комплемента, количества циркулирующих иммунных комплексов для оценки состояния всех звеньев иммунного ответа, при остром гломерулонефрите и при обострении хронического гломерулонефрита снижается уровень общего комплемента и 3-й фракции, увеличивается количество циркулирующих иммунных комплексов, иммуноглобулинов всех классов, возрастает титр антистрептолизина О.

Проводят также ЭКГ-исследование (признаки гипертрофии левого желудочка), исследование глазного дна (экссудация, отек сетчатки, изменение сосочков зрительного нерва, появляющихся при развитии хронической почечной недостаточности).