Первичные кардиомиопатии. Понятие. Классификация. Клиника. Диагностика. Прогноз
 Скачать 78.48 Kb.
|
|
Билет № 1 Первичные кардиомиопатии. Понятие. Классификация. Клиника. Диагностика. Прогноз. Кардиомиопатии — это особая группа болезней сердца, в основе которых лежит первичное преимущественное поражение миокарда неизвестной или неясной этиологии, объединенных по определенным клинико-анатомическим признакам: наличию кардиомегалии, сердечной недостаточности, склонности к нарушению ритма сердца, тромбоэмболическим осложнениям или внезапной смерти. Дилатационная КМ - это первичное поражение миокарда, характеризующееся выраженной дилатацией полостей и нарушением сократительной функции желудочков. В среднем в возрасте от 20 до 50 лет. Этиология: наследственный характер, инфекции, аутоимунные нарушения. Клиника – 4 синдрома: 1)Застойная Хроническая сердечная недостаточность (снижение толерантности к физ нагрузке, одышка до ортопноэ или сердечной астмы, периферические отеки, гепатомегалия, асцит); 2)Нарушения сердечного ритма (сердцебиение или перебои в работе сердца); 3)Тромбоэмболические осложнения (ТЭЛА и эмболия в артерии большого круга кровообращения); 4)Кардиомегалия. Характерно неуклонное прогрессирование и рефрактерность к лечению ХСН. Боли атипичные. Диагностика: Осмотр: акроцианоз, отеки ног, ортопноэ, набухание шейных вен, усиленный и разлитой верхушечный толчок и эпигастральная пульсация. Смещение относительной сердечной тупости вправо и влево, расширение поперечника сердца, дилатация ЛП. Аускультация – 1 тон на верхушке ослаблен, возможно расщепление 2 тона и выслушивание на верхушке ритма галопа (из-за объемной перегрузки желудочков) + систолические шумы. ЭКГ: признаки гипертрофии ЛЖ и ЛП (раздвоенный зубец Р, длительностью более 0,11с; Отклонение ЭОС влево, увел зубца R в отведениях (I, aVL), расширение QRS, сдвиг сегмента ST)., фибрилляция предсердий или др наруш ритма. ЭХОКГ: дилатация ЛЖ с нормальной или уменьшенной толщиной стенок, снижение ФВ ниже 30- 20%, расширение ПЖ и ЛП, пристеночные тромбы. Рентген: сглаженность контуров сердца и талии (шаровидное сердце), расширение корней легких. Лечение: ограничение физ нагрузок, диета с ограничение соли и жидкости, отказ от вредных привычек, лечение ХСН (ИАПФ – эналаприл 2,5мг 2р/сут (при хорошей переносимости можно увеличить), В-Адреноблокаторы – метопролол или бисопролол, Нитраты, Диуретики при застое крови в легких или большом круге, Антиагреганты (аспирин 75-250мг/сутки), Трансплантация сердца при быстром прогрессировании СН и отсутствии эффекта от лечения.) Гипертрофическая КМ – это первичное поражение миокарда, характеризующееся выраженной гипертрофией миокарда ЛЖ (реже ПЖ), нормальными или уменьшенными размерами полости ЛЖ, значительным нарушением диастолической функции желудочка и частым возникновением нарушений сердечного ритма. Этиология – неизвестна, вероятно наследственная (по аутосомно-доминантному типу). Классификация: 1. Идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз с непропорциональной гипертрофией межжелудочковой перегородки, обструкцией выходного тракта ЛЖ, утолщением эндокарда под аортальным клапаном, утолщением и парадоксальным движением перед- ней створки митрального клапана к перегородке в систолу. 2. Асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки без изменения аортального и митрального клапанов и без обструкции выходного тракта ЛЖ. 3. Верхушечная с ограничением зоны гипертрофии областью верхушки. 4. Симметричная с концентрической гипертрофией миокарда ЛЖ. Клиника: Нарушения внутрисердечной гемодинамики, может длительно протекать бессимптомно и объективные признаки выявляются случайно, чаще в возрасте 25-40 лет. Одышка вначале при физ нагрузке, затем в покое; головокружение и обмороки (из-за переходящих нарушений перфузии ГМ и снижения сердечного выброса), Приступы стенокардии (при физ нагрузке или эмоц напряж, нитраты не помогают), сердцебиение и перебои в работе сердца, внезапная сердечная смерть. Физикально: При необструктивной форме признаки могут долго отсутствовать, пока не будет застоя в малом круге кровообращения. При обструктивной – выявляются рано – усиление верхушечного толчка, возможна пальпация двойного верхушечного толчка, систолическое дрожжание, смещение границ влево, талия сглажена из-за дилатированного ЛП. Аускультация – тоны не изменены, реже расщепление 1 тона, и акцент 2 на легочной артерии. На верхушке ритм галопа за счет 4 тона. СИСТОЛИЧЕСКИЙ ШУМ при обструктивной ГКМП (громкий, грубыый, вдоль левого края грудины и не проводится на сосуды шеи) – усил при физ нагрузке! ЭКГ: Гипертрофия ЛЖ, Депрессия сегмента RS-T и инверсия зубца Т, Р-митрале, патологический зубец Q и комплекс QRS, наджелудочковые и желудочковые аритмии. ЭХОКГ: Утолщение МЖП и ограничение ее подвижности, Утолщение створки митрального клапана, уменьшение полости ЛЖ и расширение ЛП, систолическое движение передней створки митрального клапана (из-за значительного ускорения кровотока в суженой части выносящего тракта ЛЖ), Высокая линейная скорость кровотока в выносящем тракте ЛЖ. Отсутствие контакта передней створки митрального клапана с перегородкой. Рентген: расширение тени ЛП, расширение корней легких. Лечение: искл физ нагрузки, курение и алкоголь, В-адреноблокаторы (напр пропранолол 80- 280мг/сут), можно добавит верапамил 160-240мг/сут. Антиаритмик – дизопирамид начиная с 400мг и доходя до 800мг/сут (под контролем QT по ЭКГ). Хирургическое лечение: в тяжелых случаях, при обструктивной форме с выраженной гипертрофией МЖП и высоком градиенте давления – миотомия; Или протезирование митрального клапана, имплантация двухкамерного электрокардиостимулятора. Рестриктивная КМ – это неоднородная группа первичных (идиопатических) и вторичных заболеваний сердца, сопровождающихся поражением эндокарда и/или миокарда, которое приводит к выраженному фиксированному ограничению (рестрикции) заполнения желудочков в диастолу и развитию диастолической дисфункции одного или обоих желудочков и прогрессирующей диастолической ХСН. Этиология: Первичных – неизвестна, вторичные при амилоидозе, гемохроматозе, саркоидозе, гликогенозах, радиационных поражениях сердца, системной склеродермии. Патогенез: уменьшение податливости желудочков вследствие эндомиокардиального фиброза или инфильтративного поражения миокарда, вследствие нарушается наполнение желудочков, растет конечное диастолическое давление в их полостях, происходит перегрузка предсердий и легочная гипертензия. Классификация: 1)Первичная РКМП – идиопатическая (эндомиокардиальный фиброз (болезнь Дэвиса); 2)Вторичная: -Инфильтративные (амилоидоз, саркоидоз, фиброз…); -Болезни накопления (гемохроматоз, гликогенозы). Клиника: неспецифичные жалобы – слабость, утомляемость, чувство сердцебиения, редкие боли в области сердца без связи и без эффекта от нитратов; Признаки правожелудочковой недостаточности (выраженные отеки, акроцианоз, асцит, застойная печень, набухание шейных вен) + левожелудочковая недостаточность (одышка, приступы удушья, слабость). Диагностика: Осмотр: акроцианоз, отеки. Перкуторно – смещение правой границы относительной тупости вправо (из-за дилатации ПП). Аускультативно – ослабление 1 и 2 тона, На верхушке, в 4 и 5м межреберьях слева выслушивается патологический 3 тон сердца. Систолический шум в нижней трети грудины. ЭКГ: низкий вольтаж QRS, блокада левой ножки пучка гиса, глубокие Q в V1,2; нарушения сердечного ритма (мерцательная аритмия, экстрасистолия). Рентген: нормальные или уменьшенные размеры сердца. ЭХОКГ: пристеночные тромбы, утолщение эндокарда с уменьшением полостей желудочков, пролабирование митрального и трикуспидального клапанов, относительная недостаточность этих же клапанов. Лечение: чаще малоэффективно лечение ЛС; При гиперэозинофильном синдроме – кортикостероиды и иммунодепрессанты. При ХСН – диуретики, нитраты, непрямые антикоагулянты. При фибропластическом эндокардите Леффлера – хирургическое лечение в виде иссечения утолщенного эндокарда Амилоидоз почек. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Амилоидоз почек - это проявление системного амилоидоза, характеризующееся нарушением белково-углеводного обмена с внеклеточным отложением в почечной ткани амилоида – сложного белково-полисахаридного соединения, приводящего к нарушению функции органа. Этиология: до конца не известна, вероятно ассоциирован с хрон инф-ями. Клиника: от лёгкой протеинурии до развёрнутого нефротического синдрома с массивной протеинурией, гипопротеинемией, гиперлипидемией (в виде гиперхолестеринемии, нарушения баланса ЛП, увеличения содержания β-ЛП и триглицеридов), отёчным синдромом. + внепочечные проявления (синдром нарушенного всасывания, расстройства двигательной активности пищевода, макроглоссия, кардиомегалия и сердечная недостаточность, ЖКТ кровотечения). Диагностика: • ОАК – анемия, лейкоцитоз, повышение СОЭ; • ОАМ – протеинурия, микрогематурия, асептическая лейкоцитурия; • БАК (общий белок, альбумин, Na, Ca, холестерин, сахар в сыворотке крови) – гипопротеинемия (за счет гипоальбуминемии), гиперглобулинемия, гипонатриемия, гипопротромбинемия, гипокальциемия, гиперхолестеринемия. УЗИ органов брюшной полости и почек – визуализируются увеличенные уплотненные почки (большие жировые почки). Биопсия – обнаруж амиллоидных масс. Лечение: Диетотерапия. Симптоматическая терапия при амилоидозе почек включает назначение диуретиков, гипотензивных препаратов, переливание плазмы, альбумина и т. д. Для лечения первичного амилоидоза и миеломной болезни применяют химиотерапию (например, комбинированную терапию мелфаланом и преднизолоном). Для лечения амилоидоза предлагают использовать диметилсульфоксид перорально. Начальная доза -10 мл 1% раствора диметилсульфоксида 3 раза в сутки. При хорошей переносимости дозу постепенно повышают до 100-200 мл 3-5% раствора в сутки. Поражение нервной системы при сахарном диабете. Диабетическая нейропатия – комплекс клинических и субклинических синдромов, каждый из которых характеризуется диффузным или очаговым поражением периферических и/или автономных нервных волокон в результате СД. Диагностика: 1. Оценка клинических симптомов (жалоб): боли в стопах различной интенсивности в покое, чаще в ночные и вечерние часы, онемение, парестезии, зябкость стоп, судороги в мышцах голеней и стоп. 2. Определение клинических признаков поражения периферических нервов (осмотр, оценка состояния периферической чувствительности). Осмотр позволяет выявить сухость кожи, атрофию мышц, характерную деформацию пальцев (молоткообразная деформация). Лечение: оптимизация гликемии. Билет № 2 Эндокардиты. Классификация. Первичный и возвратный эндокардит. Клиника. Диагностика. Лечение. Эндокардит – воспаление внутренней оболочки сердца (эндокарда). Этиология: неинфекционные (диффузные болезни соед ткани, ревматизм, сепсис, туберкулез, сифилис, различные травмы. Классификация: Первичный – на интактных (неизмененных) клапанах; Вторичный – на фоне ревматических, атеросклеротических, врожденных пороков сердца, протезированных клапанов, травматических артериовенозных аневризм. По длительности: Острый (не более 1,5мес); Подострый (2-4м); Затяжной (более 6м). По локализации: клапанный/хордальный/пристеночный. По этиологии: бактериальный/грибковый/вирусный/риккетсиозный/травматический. 1.Септический (бактериальны, острый) эндокардит: -острый и -подострый; 2.Ревматический: -острый первичный; -возвратный; -латентный; -излеченный рубцовый. Клиника: В начале лихорадка неправильного типа с ознобами и обильным потоотделением, боли в суставах и мышцах, слабость, похудение, бледно-серая с легкой желтизной окраска кожи. Иногда имеются петехии, на кистях и стопах узелки Ослера (мелких вишнево-красных узелков), кровоизлияния в слизистые оболочки. Концевые фаланги пальцев рук и ног в виде барабанных палочек, а ногти – часовых стекол (характерно для инфекционного эндокардита). При пальпации – увеличенная селезенка, печень, гематурия, протеинурия. На фоне продолжающейся лихорадки и нарастающей слабости появляются жалобы на одышку вначале при нагрузке, но в последующем и в покое; боли в области сердца (обычно постоянного характера и умеренно выраженные, при развитии инфаркта миокарда — интенсивные); сердцебиения; ощущение перебоев в области сердца. При развитии выраженной левожелудочковой недостаточности одышка резко усиливается, могут появиться приступы удушья (сердечной астмы). При поражении почек появляются жалобы на отечность лица, боли в поясничной области, иногда красный цвет мочи (при диффузном гломерулонефрите). Когда в патологический процесс вовлекаются сосуды головного мозга (цереброваскулит) больных беспокоят головные боли, головокружения, тошнота, при развитии инсульта — нарушения речи, слабость в соответствующих конечностях и ограничение движений (в зависимости от локализации инсульта), нарушения зрения. Суставной синдром проявляется болями в суставах. Диагностика: клиника. Увел селезенки и печени. ОАК: гипохромная анемия, лейкоцитоз или лейкопения, увел СОЭ, моноцитоз, тромбоцитопения, СРБ, повыш а2- и у-глобулинемия. ОАМ при высокой лихорадке - альбуминурия, при инфарктах почек - гематурия. Бак посев крови. ЭХОКГ. УЗИ ОБП и почек. Лечение: При инфекционном раннее и длительное (4недели) -АБ – бензилпенициллин ( 4.000.000.ЕД в сутки). В случае неэффективности терапии проводят повторное исследование крови и назначение других антибиотиков с учётом их чувствительности. Отсутствие положительной динамики в течение двух недель является показанием к хирургическому лечению — удалению пораженного клапана с последующим протезированием его. + симптоматическая терапия: дезинтоксикация, сердечные гликозиды, тромболитические ЛС. Ожирение. Этиология. Классификация. Клиника. Профилактика. Осложнения. Лечение. Это хроническое заболевание, связанное с наличием избыточного жира в организме человека. Этиология: избыточная калорийность пищи, снижение энергозатрат (низкая физ активность или ее отсутствие), семейная предрасположенность, эндокринные заболевания. Классификация: По ИМТ: ИМТ Класс массы тела Риск сопутствующих забол 25,0-29,9 Предожирение Повышенный 30,0-34,5 Ожирение 1 ст Высокий 35,0-39,9 Ожирение 2 ст Очень высокий >40,0 Ожирение 3 ст Крайне высокий По типу: Гиноидное (женский тип, форма груши) / андроидное (мужской тип, форма яблока). По характеру течения: -стабильное -прогрессирующее -резидуальное (остаточные явления после стойкого снижения веса). Этиопатогенетически: 1. Экзогенно-конституциональное ожирение (первичное, алиментарно-конституциональное): А)гиноидное (ягодично-бедренное, нижний тип), Б)андроидное (абдоминальное, висцеральное, верхний тип). 2. Симптоматическое (вторичное) ожирение: 1)с установленным генетическим дефектом (в том числе в составе известных генетических синдромов с полиорганным поражением); 2)церебральное (адипозогенитальная дистрофия, синдром Бабинского— Пехкранц—Фрелиха): А)опухоли головного мозга, Б)диссеминация системных поражений, инфекционные заболевания, В)на фоне психических заболеваний; 3) эндокринное: -гипотиреоидное, -гипоовариальное, -заболевания гипоталамо-гипофизарной системы, -заболевания надпочечников; 4) ятрогенное (обусловленное приемом ряда лекарственных препаратов). Клиника: эстетические жалобы (на тучность), апатия, сонливость, быстрая утомляемость, не возможность сделать то или иное дело, склонность к запорам, суставные боли, СД 2 типа, ИБС, недостаточность кровообращения. Диагностика: подсчет ИМТ, для оценки типа отложения жира используются определение окружности талии (ОТ), а также соотношение окружностей талии и бедер (ОТ/ОБ). В норме у Ж= до 80см, у М= до 94см, поиск симптоматических форм ожирения (гипотиреоз, гиперкортицизм, синдром поликистозных яичников). На теле – стрии, нечистота кожи, пигментация в местах трения, гипертрихоз. Инсулинорезистентность. Инструментально: гипертрофия миокарда, снижение жизненной и резервной емкости легких. МРТ для топографии жира. Осложнения: Пиквинский синдром - правожелудочковая недостаточность вследствие легочной гипертензии с гиповентиляцией, сонливостью днем и синдромом обструктивных апноэ во сне, вторичной полицитемией и артериальной гипертензией. -увел печени (жировая дистрофия), панкреатит, поликистоз яичников и бесплодие, гипогонадизм. Лечение: эффективность терапии низкая, необходимо долговременное пожизненное лечение. Из немедикаментозного: диета (ведение дневника питания) + физ нагрузки (т.е. уменьшаем потребление энергии и увеличиваем ее расходование). Нижний порог ограничения калорийности суточного рациона у Ж=1200 ккал, у М=1500 ккал. Фармакологическое лечение показано больным с ИМТ более 27, не назначается беременным, пациентам моложе 16 и старше 65 лет. Доказана эффективность 2х препаратов: Сибутрамин (меридиа) – усиливает и пролонгирует чувство насыщения, тем самым уменьшает кол-во потребляемой пищи, снимает пищевую зависимость, принимается в дозировках 10-15мг, и Орлистат (ксеникал) – препарат периферического д-я, оказывает терапевтич эффект в пределах ЖКТ, является ингибитором желудочно-кишечных липаз – принимается 3р в день по 120мг во время еды или в течение часа после нее. + оперативные методы. Подагра. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение. Подагра – метаболическое заболевание с нарушением пуринового обмена и накоплением мочевой кислоты в организме, протекающее с повторными приступами острого артрита, кристаллиндуцированными синовитами, отложением уратов в тканях. Этиология: повыш уровня мочевой к-ты (гиперурикемия) различного происхождения (из-за повыш ее синтеза или распада пуриновых оснований). Причиной, являются нарушения активности ферментов, принимающих участие в процессе образования мочевой к-ты из пуриновых оснований или в механизмах выведения уратов почками. Классификация: Первичная подагра (самост забол) Вторичная подагра (на основе ХПН, псориаза, миелолекоза, гемоглобинопатии, диабетическом кетоацидозе, как ослож лекарст терапии при применении рибоксина, цитостатиков, салуретиков). По степени урикозурии 3 типа: 1)Метаболический (у 60% больных) имеются высокая уратурия (более 3.6 ммоль/сут) и нормальный клиренс мочевой кислоты; 2)Почечный (у 10% больных) отмечаются низкая уратурия (менее 1.8 ммоль/сут) и сниженный клиренс мочевой кислоты (3-3.5 мл/мин); 3)Смешанный (у 30% больных) отмечается нормальная или сниженная уратурия и нормальный клиренс мочевой кислоты (у здоровых клиренс мочевой кислоты составляет 6-7 мл/мин, суточная уратурия - 1.8-3.6 ммоль (300-600 мг)). По течению: Острая (проявляется в момент подагрического приступа) Хроническая (развивается после прохождения острого). По периодам: Преморбидный период (имеется только гиперурикемия, протекающая бессимптомно), Интермиттирующий период (имеет место чередование острых приступов артрита с бессимптомными межприступными промежутками), Хроническая подагра (характерны тофусы, хронический подагрический артрит, из внесуставных проявлений - часто встречается поражение почек). Клиника: Заболевание может начинаться остро, с одновременного поражения многих суставов, или (чаще) прогрессирует постепенно. Воспалительный процесс в суставе вызывает боль, припухлость и ограничение движения. Скованность и боль в мелких суставах кистей и стоп усиливаются к утру, после длительного пребывания в одном положении, и исчезают при движениях. Наряду с этим появляются нарушение сна, недомогание, дневная слабость, повышенная утомляемость, похудение. Суставные проявления: деформация, особенно межфаланговых суставов – они веретенообразные, отклонение пальцев рук в локтевую сторону (ульнарная девиация) и соскальзывание сухожилий разгибателей с пястно-фаланговых суставов. Системные проявления: подкожные ревматоидные узелки (плотные подкожно расположенные узелки в области костных выступов, около суставов и на разгибательных поверхностях), васкулит, плевральный или перикардиальный выпот, синдром Шегрена (сухость слизистой оболочки рта, глаз и других слизистых оболочек). Диагноз: Золотой стандарт - выявление кристаллов моноурата натрия в синовиальной жидкости или в содержимом тофуса – методом поляризационной микроскопии. Клинический минимум: ● Острое начало чаще в ночное время или ранние утренние часы. ● Моноартрит. ● Быстрота нарастания и выраженность признаков воспаления (боль, припухлость, гиперемия кожи в области сустава). ● Длительность от 1 до 10 суток. ● Обратимость островоспалительного поражения суставов и отсутствие симптомов между приступами до развития хронического артрита. ● Излюбленная локализации пораженных суставов: I плюснефаланговый, суставы плюсны, голеностопные, коленные; на более поздних стадиях – локтевые, мелкие суставы кистей. ●Провоцирующие артрит факторы: переедание, алкоголь, обострение сопутствующих заболеваний, травма, переохлаждение, хирургические вмешательства, лекарственные средства (диуретики…). + Семейный анамнез!!!! Рентген диагностика – внутрикостные тофусы (симптом «пробойника»), симметричное увел объема околосуст мягких тканей, околосуст остеопороз, сужение суст щели. Анализы: Повыш ревматоидного фактора, СОЭ, Нормохромная анемия, высокий титр антинуклеарных антител. Синовиальная жидкость – мутная, со сниженной вязкостью, 3к-50к лейкоцитов в 1мкл, стерильна. Лечение: НПВС. Колхицин (для подавления фагоцитоза уратовых кристаллов нейтрофилами) - по 0,5мг через каждые 2 часа (не более 4мг в первые 48ч), затем снижение дозы, прием в теч 6-8 дней. Возможно внутрисуст введение гидрокортизона (25мг в 1 сустав). + полный покой, исключение из пищи продуктов, богатых пуриновыми основаниями, и обильное щелочное питье. Назнач препараты либо угнетающие синтез моч к-ты – урикодепрессивные, либо увел выведение мочевой к-ты с мочой – урикозурические. Урикодепрессивные – аллопуринол 200-600мг в сутки в теч 6-8 нед, затем 100-200мг. Урикозурические – этамид / пробенецид – по 0,5г 2-4р в день по 2 цикла в теч 7-10 дней с недельным перерывом и повтором 3-4р в год. Билет № 3 В-12-дефицитная анемия. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Прогноз. Профилактика. Лечение. В12 – это клинико-гематологический синдром, характеризующийся анемией снижением витамина В12 или нарушением его метаболизма. Этиология В12: уменьшение поступление витамина В12 с пищей; хронический атрофический гастрит, рак желудка, тяжелые энтериты, операции на ЖКТ, конкурентный расход (при инвазии широким лентецом и множественном дивертикулезе кишечника). Патогенез: Связан с нарушением синтеза тимидина, что приводит к замедлению формирования ядра клетки. Асинхронность созревания ядра и цитоплазмы сопровождается образованием гигантских эритроцитов - мегалобластов, имеющих остатки ядра и увеличенную в объеме цитоплазму. В периферической крови эти клетки называются мегалоцитами и макроцитами, продолжительность их жизни укорочена. Патогенез нервных изменений связывают с токсическим действием на нервные клетки пропионовой и метилмалоновой кислот, которые в избытке образуются при дефиците витамина В12. Клиника: анемический синдром - слабость, снижение трудоспособности, повышенная утомляемость, одышка при физической нагрузке, а затем и в покое. Фуникулярный миелох - покалывания, парастезии, онемение и нарушение чувствительности в конечностях, ощущение «ватных» ног, зябкости. Полиневрит развивается симметрично сначала в нижних конечностях, а затем - в верхних. При прогрессировании теряется чувствительность и способность отличать холодное от горячего и атрофия мышц. Диагностика: сведения об операциях на желудке или кишечнике, наличии хронического гастрита, энтероколита, дивертикулеза, проживании в эндемических зонах. Осмотр: бледность кож покровов, желтушность склер, язык с участками воспаления ярко-красного цвета, сосочки сглажены (по типу лакированного). Возможно увел печени и селезенки. Пульс частый, на верхушке – систолический шум. ОАК: сниж эритроцитов, гемоглобина, увел цветового показателя (гиперхромная анемия). Макроцитоз, анизоцитов, тельца Жоли и кольца Кэбота. Гиперсегментация нейтрофилов. Ретикулоциты в норме или снижены. Тромбоцитопения и лейкопения. БХК: гипербилирубинемия (из-за внутрикостного разрушения эритроцитов). Метод Шиллинга для выявления всасывания В12, меченного кобальтом – в норме больше 10% принятой дозы должно выделиться с мочой. При дефиците в12 увел выделение с мочой метилмалоновой к-ты. Лечение: внутримышечные инъекции витамина В12 в дозе 500-1000 мкг в сутки в течение 14 дней, а затем - в дозе 500-300 мкг ежедневно до нормализации уровня гемоглобина. На 5-7-й день лечения следует провести контроль уровня ретикулоцитов в крови. Хронический гломерулонефрит. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Профилактика. Лечение. Хрон гломерулонефрит - гетерогенная по происхождению и патоморфологии группа заболеваний, характеризующаяся иммуновоспалительным поражением клубочков, канальцев и интерстиция обеих почек и прогрессирующим течением, в результате чего развиваются нефросклероз и хроническая почечная недостаточность. Этиология: стрептококковая инф-я (В-гемолитический стрептококк группы А), вирус краснухи, герпеса, аденовирусы. Клиника: Латентная форма – удовл самочувствие, отсутствие экстраренальных симптомов (нет отеков, АГ, изменений глазного дна), в моче небольшая протеинурия (1-2г/сут), микрогематурия, неольшая цилиндрурия, относительная плотность мочи. Длительное бессимптомное течение до 10-20 лет. Нефротическая форма – слабость, отсутствие аппетита, выраженные стойкие отеки, резистентные к мочегонным препаратам; массивная протеинурия (выше 3-5г в сутки), гипопротеинемия, диспротеинемия (уменьш альбуминов и увел а2- и у-глобулинов), гиперлипидемия. Цилиндрурия, микрогематурия, анемия, увел СОЭ. Гипертоническая форма – АГ, головные боли, головокруж, сниж зрения, одышка, туман перед глазами, раннее снижение клубочковой фильтрации, небольшая протеинурия, микрогематурия, уменьшение плотности мочи. Гематурическая форма – макрогематурия, АД в норме и отеков нет. Смешанная форма – сочетание нефротической и гипертонической форм. Фаза ремиссии характеризуется удовл сост и отсутствием клин и лабораторных симптомов. Признаки обострения: нарастание протеинурии, усил гематурии, нараст АГ, быстрое снижение почечных ф-й, олигурия и большие отеки; Увел СОЭ, повыш уровня а2-глобулинов, азотемия, в моче лактатдегидрогеназа, трансаминаза). Диагностика: Анализ мочи: протеинурия, гематцрия, лейкоцитурия, снижение относительной плотности. По Нечипоренко – микро и макрогематурия, эритроцитарные цилиндры; Определение титра антистрептококковых антител (обнаружение антистрептолизина О (АСЛ-О), антистрептококковой гиалуронидазы). Мазок из зева для выявления стрептококков. УЗИ почек – размеры не изменены или слегка увел, отечность ткани. АД. Лечение: избегать переохлаждений и физ перегрузок, огранич поваренной соли и белка; Патогенетически: ГКС (метилпреднизолон), Цитостатики (циклофосфамид); НПВС, антикоагулянты и агреганты + симптоматическое лечение (АГ и отеков). http://rep.bsmu.by/bitstream/handle/BSMU/3749/Клиниколабораторная%20диагностика%20.pdf?sequence=1&isAllowed=y Острая почечная недостаточность - синдром, который развивается вследствие быстрого (часыдни) снижения СКФ, приводящей к накоплению азотистых (включая мочевину, креатинин) и неазотистых продуктов метаболизма (с нарушением уровня электролитов, кислотно-щелочного равновесия, объема жидкости), экскретируемых почками. Этиология: снижение сердечного выброса, острая сосудистая недостаточность, гиповолемия и резкое снижение объема циркулирующей крови; токсическое возд ЛС ихим соед, воспал процесс в почечной паренхиме и интерстиции; Обструкция мочевых путей, ишемия почек. К факторам риска относят: травматический шок, электротравма, ожоги и обморожения, кровопотеря, переливание несовмест крови, перитонит, аномальные потери жидкости, кардиогенный шок. Клиника: Выделяют четыре фазы ОПН: начальная, олигоанурическая, диуретическая, выздоровления. Начальная стадия: почечная клиника, слабость, анорексия, тошнота, сонливость; Олигоанурическая: протеинурия, азотемия, гиперфосфатемия, гиперкалиемия и гипернатриемия, метаболический ацидоз. Понос, тошнота, рвота, одышка и влажные хрипы, заторможенность и сонливость, мышечные подергивания, тахикардия, глухость тонов, систолический шум. Кол-во мочи менее 500мл/сут. Высокая вероятность возникновения интеркуррентных инф-ий из-за ослабления иммунитета. Длится от 5 до 11 суток. Диуретическая фаза: увел диуреза до 2-5 литров, гипокалиемия, гипофосфатемия и гипокальциемия. Выздоровления: длится 6-12мес. Диагностика: • Относительная плотность мочи выше 1,018 при преренальной ОПН и ниже 1,012 при ренальной ОПН. Могут быть эритроциты, лейкоциты и кристаллы мочевой к-ты. ОАК: анемия, тромбоцитопения, лейкоцитоз, увел гематокрита. БХК: гиперкалиемия и гипокалиемия, гипер и гипофосфатемия, гипер и гипокальциемия. Метаболический ацидоз (рН менее 7,35). УЗИ, КТ, МРТ для исключения обструкции мочевыв путей. Рентген ОГК для диагностики отека легкий. ЭКГ: для обнаружения аритмии. Лечение: При гиповолемии в результате кровотечения — внутривенное введение кровезаменителей. При отравлении — промывание желудка с использованием толстого зонда, назначение сорбента внутрь. Первая врачебная помощь заключается в коррекции гемодинамических расстройств путем в/в капельного введения кровезаменителей, кристаллоидных растворов. Осуществляется зондовое промывание желудка, очистительные клизмы. При восстановлении показателей гемодинамики, нормализации артериального давления – в/в введение 120-160 мг петлевых диуретиков (лазикса, фуросемида). На этапе оказания квалифицированной и специализированной терапевтической помощи – этиотропное. Для коррекции гемодинамических показателей применяют лазикс, фуросемид до 1000 мг в сутки под контролем диуреза. При гиперкалиемии более 7 мэкв/л показан перитонеальный диализ или гемодиализ. Дилятационная кардиомиопатия. Этиология. Клиника. Диагностика. Лечение. Дилатационная КМ - это первичное поражение миокарда, характеризующееся выраженной дилатацией полостей и нарушением сократительной функции желудочков. В среднем в возрасте от 20 до 50 лет. Этиология: наследственный характер, инфекции, аутоимунные нарушения. Клиника – 4 синдрома: 1)Застойная Хроническая сердечная недостаточность (снижение толерантности к физ нагрузке, одышка до ортопноэ или сердечной астмы, периферические отеки, гепатомегалия, асцит); 2)Нарушения сердечного ритма (сердцебиение или перебои в работе сердца); 3)Тромбоэмболические осложнения (ТЭЛА и эмболия в артерии большого круга кровообращения); 4)Кардиомегалия. Характерно неуклонное прогрессирование и рефрактерность к лечению ХСН. Боли атипичные. Диагностика: Осмотр: акроцианоз, отеки ног, ортопноэ, набухание шейных вен, усиленный и разлитой верхушечный толчок и эпигастральная пульсация. Смещение относительной сердечной тупости вправо и влево, расширение поперечника сердца, дилатация ЛП. Аускультация – 1 тон на верхушке ослаблен, возможно расщепление 2 тона и выслушивание на верхушке ритма галопа (из-за объемной перегрузки желудочков) + систолические шумы. ЭКГ: признаки гипертрофии ЛЖ и ЛП (раздвоенный зубец Р, длительностью более 0,11с; Отклонение ЭОС влево, увел зубца R в отведениях (I, aVL), расширение QRS, сдвиг сегмента ST)., фибрилляция предсердий или др наруш ритма. ЭХОКГ: дилатация ЛЖ с нормальной или уменьшенной толщиной стенок, снижение ФВ ниже 30- 20%, расширение ПЖ и ЛП, пристеночные тромбы. Рентген: сглаженность контуров сердца и талии (шаровидное сердце), расширение корней легких. Лечение: ограничение физ нагрузок, диета с ограничение соли и жидкости, отказ от вредных привычек, лечение ХСН (ИАПФ – эналаприл 2,5мг 2р/сут (при хорошей переносимости можно увеличить), В-Адреноблокаторы – метопролол или бисопролол, Нитраты, Диуретики при застое крови в легких или большом круге, Антиагреганты (аспирин 75-250мг/сутки), Трансплантация сердца при быстром прогрессировании СН и отсутствии эффекта от лечения.) Билет № 4 Симптоматические артериальные гипертензии. Классификация. Диагностика. Принципы терапии. Это повышение АД, этиологически связанное с определенными клинически хорошо очерченными заболеваниями органов и систем, участвующих в регуляции АД. Классификация: 1. Почечные АГ: – при заболеваниях почечной паренхимы (острый гломерулонефрит, хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, обструктивная нефропатия, диффузные заболевания соединительной ткани, диабетическая нефропатия, гидронефроз, травмы почек); – реноваскулярная гипертензия; – при врожденных аномалиях развития почек (поликистоз почек, врожденная гипоплазия почек и т. д.). 2. АГ при эндокринных заболеваниях: – акромегалии, гипотиреозе, тиреотоксикозе; – болезнях надпочечников (поражение коркового слоя — синдром Кушинга, первичный альдостеронизм, врожденная гиперплазия надпочечников, поражение мозгового вещества — феохромоцитома, хромафинные опухоли, расположенные вне надпочечников). 3. Гемодинамические АГ (при коарктация аорты и др.). 4. АГ при беременности. 5. АГ при поражениях ЦНС (травмах, опухолях и воспалительных забол ГМ). 6.Экзогенно обусловленные АГ (гормональными противозачаточными средствами, кортикостероидами, кокаином и другими наркотиками, НПВС, симпатомиметиками, ингибиторами моноаминооксидазы; отравлением солями свинца и т.д.) Диагностика: - Измерение АД. - Уточнить семейный анамнез почечных забол, эндокринных забол, забол ЦНС. Уточнить прием ЛС, которые могли вызвать АГ. – наличие эпизодов пароксизмального потоотделения, головных болей, тревоги, сердцебиений (феохромоцитома); – появление мышечной слабости, парестезий, судорог (альдосте- ронизм). -Лабораторно: – забол почек — ОАМ, моча по Нечипоренко, проба Зимницкого; определение уровня креатинина в сыворотке крови, СКФ; УЗИ почек; почечная ангиография; – забол ССС — ЭхоКГ с допплеровским исследованием сердца и сосудов; ангиография; – забол щит железы — определение ТТГ, Т3, Т4 в сыворотке крови, антитела к тиреоглобулину; – феохромоцитомы — УЗИ надпочечников, КТ или МРТ надпочечников; определение уровня катехоламинов или метанефрина в крови и суточной моче; – синдрома Иценко–Кушинга — определение уровня АКТГ, кортизола в сыворотке крови, свободного кортизола в суточной моче; МРТ ГМ и надпочечников; проба с дексаметазоном; – первичного гиперальдостеронизма — определение уровня калия в сыворотке крови, ренина и альдостерона в плазме; проба с дексаметазоном; раздельное исследование ренина и альдостерона в крови из правой и левой почечной и надпочечниковой вен. Принципы терапии: Диета, нормализация массы тела, отказ от вред привычек и ЛС. Лечение заболеваний чаще хирургическое (коарктация аорты, феохромоцитома, аномалии развития почек и почечных сосудов и т. д.). Но до его проведения - гипотензивная терапия: Препаратами выбора являются: – при почечной вазоренальной АГ — ингибиторы АПФ (каптоприл 50-150мг/сут); – феохромоцитоме — селективные альфа-адреноблокаторы (празозин); – коарктации аорты — ингибиторы АПФ (эналаприл / каптоприл); – альдостеронизме — калийсберегающие диуретики (верошпирон). При воспалительных заболеваниях почек показан курс противовоспалительной терапии с учетом микрофлоры, вызвавшей воспалительный процесс. Синдром средней доли. Клиника. Осложнения. Диагностика. Лечение. Синдром средней доли - это различные патологические процессы, приводящие к стенозу среднедолевого бронха и вторичным изменениям легочной ткани средней доли правого легкого. Синдром средней доли может протекать бессимптомно или сопровождаться субфебрилитетом, кашлем с небольшим количеством мокроты, кровохарканьем, болями в грудной клетке на стороне поражения. Решающее значение в диагностике синдрома средней доли имеют рентгенологические данные и эндоскопическая картина. В зависимости от причины среднедолевого синдрома и характера изменения легочной паренхимы может проводиться консервативное или хирургическое лечение. Клиническая картина зависит от характера патологических изменений средней доли. Последние могут быть представлены бронхоэктазами, обструктивным пневмонитом, пневмосклерозом и циррозом, фиброателектазом или гнойно-деструктивными процессами. При наличии бронхоэктазий синдром средней доли протекает в форме гнойного бронхита. В периоды обострений повышается температура тела, усиливается кашель, увеличивается количество гнойной мокроты, иногда отмечается кровохарканье. При обзорной рентгенографии легких определяется усиление и деформация легочного рисунка, в нижних отделах легкого выявляются участки эмфиземы. При проведении бронхографии обнаруживаются мешотчатые или смешанные бронхоэктазы. Клиника среднедолевого синдрома, протекающего по типу обструктивного пневмонита, напоминает таковую при пневмонии: лихорадка, сильная потливость, головная и мышечная боль, тахипноэ, кашель с рыжеватой мокротой, выраженная слабость. В целях дифференциальной диагностики необходимо выполнение томограмм и определение причины синдрома средней доли. В этом случае чаще всего ей оказывается бронхиолит или инородное тело бронха. Пневмосклероз и цирроз средней доли обычно являются исходом ранее перенесенной пневмонии или туберкулеза. Данная форма синдрома средней доли чаще встречается у пожилых пациентов. Клиника вариабельна; большую часть больных беспокоят боли в грудной клетке, кашель с небольшим количеством мокроты, периодический субфебрилитет. На рентгенограммах средняя доля значительно уменьшена в объеме и определяется в виде неоднородного затемнения. Лечение среднедолевого синдрома Консервативное лечение синдрома средней доли возможно в случае клинически незначимых изменений, а также у пожилых пациентов или при наличии тяжелой сопутствующей патологии. В таких ситуациях в периоды обострения проводится антибиотикотерапия, лечебные бронхоскопии или санация трахеобронхиального дерева через трахеостому, лекарственные ингаляции, массаж грудной клетки. При частых обострениях, неэффективности повторной консервативной терапии и выраженных изменениях средней доли (циррозе, деструктивных процессах и пр.) ставится вопрос о хирургическом лечении. Объем оперативного вмешательства зависит от характера поражения и может варьироваться от прецизионной резекции и лобэктомии до пневмонэктомии. Профилактика синдрома средней доли заключается в предупреждении и своевременном лечении первичного заболевания. Подострый тиреоидит Де Кервена. Этиология. Клиника. Лечение. Прогноз. Подострый тиреоидит Де Кервена. Этиология. Клиника. Лечение. Прогноз. Подострый тиреоидит (ПТ) (тиреоидит де Кервена) — самолимитирующее воспалительное заболевание щитовидной железы (ЩЖ), предположительно вирусной этиологии, является самой частой причиной болей в области ЩЖ. Характеризуется 4-фазным течением (тиреотоксикоз, эутиреоз, гипотиреоз и восстановление нормального функционирования ЩЖ), длительность его от нескольких недель до нескольких месяцев Этиология: -вирусная инф-я (анамнестическая связь с предшествующей вирусной инфекцией; увеличение числа заболеваний в период вспышки вирусной инфекции; наличие у больных высоких титров антител к вирусам Коксаки, аденовирусам, вирусам гриппа и др.); Патогенез Внедрение вируса в тиреоцит вызывает его разрушение с попаданием фолликулярного содержимого в кровеносное русло (тиреотоксикоз без гиперфункции щитовидной железы). Тканевая реакция на внедрение вируса гистологически проявляется фокальной гранулематозной инфильтрацией гистиоцитами и гигантскими клетками. Клиническая картина Подострый тиреоидит может начинаться остро с подъема температуры тела до 38 градусов, болей в области шеи, усиливающихся при глотании, отдающих в ухо, нижнюю челюсть, слабости, ухудшения самочувствия. Но чаще болезнь начинается постепенно с легкого недомогания, неприятных ощущений в области шеи, щитовидной железы, неприятных ощущений при глотании. ЩЖ увеличивается диффузно или очагово, становится плотной на ощупь, резко болезненной при пальпации. Иногда вначале поражается одна доля с последующим вовлечением в процесс другой доли ЩЖ. Диагностика: устанавливают на основании типичной клинической картины, перенесенного недавно вирусного заболевания. При пальпации щитовидной железы обнаруживают локальное болезненное уплотнение щитовидной железы. Характер и величину очага помогает уточнить ультразвуковое и сцинтиграфическое исследование. При лабораторном исследовании выявляют сначала повышение в крови количества тироидных гормонов, затем, в конце заболевания, их снижение. В острой стадии заболевания поглощение радиоактивного йода щитовидной железой всегда снижено из-за нарушения захвата йода и гибели тироцитов. Проба с поглощением радиоактивного йода подтверждает клинический диагноз подострого гранулематозного тиреоидита и позволяет дифференцировать другие заболевания, сопровождающиеся появлением болезненного образования на передней поверхности шеи. В неясных случаях проводят тонкоигольную аспирационную биопсию. При ультразвуковом исследовании щитовидной железы с цветным допплеровским картированием выявляются множественные нерегулярные сонолюцентные участки и снижение кровотока, в отличие от болезни Грейвса, при которой кровоток усилен. Прогноз: Подострый тиреоидит продолжается несколько месяцев и, как правило, излечивается спонтанно; иногда он рецидивирует и при массивной деструкции фолликулов весьма редко может заканчиваться постоянным гипотиреозом. Лечение: - Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП); Иногда – кортикостероиды, бета-блокаторы или их комбинация. Дискомфорт, ощущаемый больными, устраняют высокими дозами аспирина или НПВС. В умеренно тяжелых случаях прием кортикостероидов (например, 15–30 мг преднизона перорально 1 раз в день с постепенным снижением дозы в течение 3–4 недель) уже в первые 48 часов устраняет все симптомы. Билет № 5 Сахарный диабет. Этиология. Патогенез. Классификация. Ранняя диагностика. Это группа обменных заболеваний, характеризующихся гипергликемией вследствие нарушения секреции и/или эффективности действия инсулина. Этиология: - абсолютный дефицит инсулина (сахарный диабет 1 типа - СД-1), -снижения чувствительности периферических тканей к инсулину в сочетании с секреторной дисфункцией β-клеток поджелудочной железы (сахарный диабет 2 типа - СД-2). -Лекарственные и хим в-ва; Инфекции (характерно для СД1 типа), переедание, малоподвиж образ жизни, ожирение. Классификация: 1.СД 1 типа (деструкция В-клеток, обычно приводящая к абсолютной недостаточности инсулина): А)Аутоиммунный; В)Идиопатический. 2.СД 2 типа. 3.Др специфические типы: -Генетические дефекты ф-и В-клеток; -Генетические дефекты в действии инсулина; -Болезни экзокринной части поджелудочной железы; -Эндокринопатии; -СД, индуцированный лекарствами и химикатами; -Инфекции; -Редкие формы иммуноопосредованного диабета; 4.Гестационный СД. Диагностические критерии: Клиника СД 1 типа: Молодой возраст, острое начало, полиурия, полидипсия, потеря веса, сухость кожи и слизистых, полифагия (постоянное чувство голода), утомляемость и слабость, частые инфекции. Клиника СД 2 типа: Старший возраст, постепенное начало, ожирение, полиурия (до 8-9 литров в сутки), никтурия, полидипсия, полифагия, частые инфекции, утомляемость, слабость, снижение остроты зрения. 1)Исследование уровня Глюкозы в сыворотке крови натощак > 6,1 ммоль/л (капилярная кровь) и 7,0 (венозная кровь). Диагноз СД должен быть подтвержден после трехкратного взятия глюкозы. 2)Определение уровня HbA1c (молекула глюкозы в эритроците) в норме до 6,0%. 3)ПГТТ для определения гестационного сахарного диабета на сроке 24-26 недель. 4)Осмотр стоп, оценка чувствительности и пальпаторное определение пульсации периф артерий для верификации возможных осложнений при СД 2 типа. + консультации офтальмолога, нефролога, невролога, подотерапевта. Инсулинорезистентность – это нарушение биологического ответа на экзогенный или эндогенный инсулин, сопровождающееся снижением инсулинопосредованной утилизацией глюкозы периферическими тканями, приводящее к хронической компенсированной гиперинсулинемии. Факторы риска: -гиподинамия, -Абдоминальное ожирение; -Хрон воспаление; -высокий уровень холестерина; -гестационный СД или рождение ребенка массой более 4кг. Лимфогрануломатоз. Этиология. Клиника. Лабораторная диагностика. Прогноз. Осложнения. Лечение. Лимфогранулематоз или Лимфома Ходжкина - это злокачественная опухоль лимфоидной ткани с клональной пролиферацией В-клеток зародышевых центров лимфоузлов. Сопровождается увеличением лимфатических узлов, селезёнки и других органов с образованием в них гранулём. Этиология: до конца не изучено, считают, что действие мутагенных факторов (ионизирующее излучение, токсические вещества) способно привести к развитию заболевания. Классификация: I стадия (локальная) – поражена одна группа лимфоузлов (I) либо один экстралимфатический орган (IE). II стадия (регионарная) - поражены две или более группы лимфатических узлов, расположенных с одной стороны диафрагмы (II) либо один экстралимфатический орган и его регионарные лимфоузлы (IIE). III стадия (генерализованная) – пораженные лимфоузлы расположены с обеих сторон диафрагмы (III). Дополнительно может поражаться один экстралимфатический орган (IIIE), селезенка (IIIS) либо они вместе (IIIE + IIIS). IV стадия (диссеминированная) – поражение затрагивает один или несколько экстралимфатических органов (легкие, плевру, костный мозг, печень, почки, ЖКТ и др.) с одновременным поражением лимфоузлов или без него. Клиника: слабость, похудание, ночные поты, лихорадка с температурой тела до 39°С неправильного типа, чередующаяся с нормальной температурой. Начало заболевания может быть постепенным; при этом иногда сами больные обнаруживают у себя увеличенные плотные лимфатические узлы одной из групп, например шейных. Они безболезнены, эластической или плотноэластической консистенции, не спаяны с окружающей тканью. Из-за сдавления увел ЛУ др органов может отмечаться одышка, дисфагия и т.д. Так же больные отмечают у себя зуд Диагностика: ОАК: у половины больных нейтрофильный лейкоцитоз, позднее - лимфопения. В лейкоконцентрате можно обнаружить клетки Рид-Штернберга. Возможны эозинофилия, увеличение СОЭ, на позднем этапе - панцитопения. БХК: повышение концентрации ЛДГ, R2-микроглобулина. Костный мозг: обнаружение клеток Рид-Штернберга и Ходжкина. УЗИ: увеличенние абдоминальных лимфатических узлов, селезенки, печени. Инвазивные методы: диагностическая лапаротомия или лапароскопия с биопсией печени и селезенки, медиастиноскопия или медиасти-нотомия с биопсией опухоли средостения. Осложнения: Прогноз: Течение заболевания характеризуется прогрессированием кахексии, лёгочной, печёночной недостаточностью. Возможно развитие амилоидоза с поражением почек вплоть до ХПН. Вследствие иммунодефицита - присоединение заболеваний вирусной и бактериальной природы. Лечение: При I-IIА стадии применяется лучевая терапия с предшествующим удалением лимфоузлов и селезенки; проводится субтотальное или тотальное облучение лимфоузлов (шейных, аксиллярных, над- и подключичных, внутригрудных, мезентериальных, забрюшинных, паховых), захватывающее как группы пораженных, так и неизмененных лимфатических узлов (последних – в профилактических целях). При IIВ и IIIА ст - комбинированная химиолучевая терапия: сначала вводная полихимиотерапия с облучением только увеличенных лимфоузлов (по минимальной программе), затем – облучение всех остальных лимфоузлов (по максимальной программе) и поддерживающая полихимиотерапия в течение последующих 2-3 лет. При диссеминированных IIIВ и IV стадиях лимфогранулематоза для индукции ремиссии используется цикловая полихимиотерапия, а на этапе поддержания ремиссии - циклы медикаментозной терапии или радикального облучения. Препараты для полихимиотерапии – доксорубицин, блеомицин. Сердечная астма. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение. Профилактика. Сердечная астма (СА) – острая декомпенсированная сердечная недостаточность (впервые возникшая или декомпенсация хронической) – мало выраженные симптомы ОСН, не соответствующие критериям отека легких, КШ или гипертонического криза. Отек легких (ОЛ) – тяжелый респираторный дистресс с влажными хрипами в легких, орто-пноэ и, как правило, насыщением артериальной крови кислородом менее 90% до начала лечения. симптомы, общие для СА и ОЛ– ортопноэ, кашель, одышка с шумным дыханием и участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, признаки нарастающей периферической гипоперфузии (акроцианоз, холодная и влажная кожа),IIIиIVтоны; СА– кашель малопродуктивный, над легкими жесткое дыхание, сухие хрипы, локальные мелкопузырчатые над задненижними отделами легочных полей, признаки венозного застоя в легких на рентгенограмме; 1. Первоочередные мероприятия неотложной помощи: - уменьшение венозного возврата крови к правым отделам сердца; - обеспечение адекватной оксигенации тканей; - ослабление выраженности физических страданий и «дыхательной паники». 2. Организационные мероприятия. 3. Увеличение емкости вен малого круга кровообращения, снижение гидростатического давления в его капиллярах, уменьшение транссудации плазмы в экстраваскулярное пространство легких, снижение постнагрузки на сердце и увеличение его минутного объема; - нормализация давления заполнения камер сердца, увеличение диуреза и уменьшение нейрогормональной активности; - увеличение СВ и устранение артериальной гипотонии: устранение артериальной гипотонии (АДсист 70-100 мм рт. ст.) без признаков шока; устранение артериальной гипотонии (АДсист 70-100 мм рт. ст.) с симптомами шока; устранение артериальной гипотонии (АДсист <70 мм рт. ст.) с симптомами шока. 4. Сердечные гликозиды. 5. ИВЛ. Билет № 6 Хроническая ревматическая лихорадка. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. -заболевание, характеризующееся поражением сердечных клапанов в виде поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок или порока сердца (недостаточность и/или стеноз), сформировавшегося после перенесенной ОРЛ β- гемолитический стрептококк группы А Для возникновения РЛ важно сочетание: острой стрептококковой инфекции генетической предрасположенности к ревматизму факторов, увеличивающих риск развития ревматизма: недостаточно эффективное лечение инфекции, климатические условия, особенности возбудителя, скученность людей, пол и возраст пациента Роль стрептококка в патогенезе РЛ: Непосредственное воздействие возбудителя на ткани сердца Токсическое воздействие стрептококковых экзотоксинов на ткани человека «Ненормальный» иммунный ответ на один или несколько компонентов стрептококка или на экзотоксины стрептококка Характерны: летучесть болей, припухлость крупных суставов и/или резчайшие мигрирующие полиартралгии, вовлечение в процесс крупных суставов: коленных, локтевых, голеностопных и лучезапястных, отсутствие изменений костных и мягких тканей суставов после завершения атаки, существование полиартрита без кардита возможно, но сомнительно. У подростков возможно поражение мелких периферических суставов кистей и стоп. |