1. Пневмония. Определение. Этиология и патогенез пневмоний. Классификация пневмонии. Понятие о нозокомиальной пневмонии. Особенности клинической картины внебольничной пневмонии. Этапы постановки диагноза. Лечение. Пневмония
 Скачать 3.32 Mb.
|
Побочные эффекты игксМестные побочные эффекты свойственны всем известным ИГКС. Они зависят от дозы препаратов и вида дозирующего устройства. Ротоглоточный кандидоз. По разным данным, встречается у 5–25% больных. Проявляется жжением во рту и белесоватыми высыпаниями на слизистой оболочке. Частота его развития прямо пропорциональна дозе и кратности приема ИГКС. Для лечения используется сублингвальный прием нистатина. Для профилактики кандидоза больным рекомендуют полоскание рта после каждой ингаляции. Снижает заболеваемость использование спейсера с ДАИ или порошковых ингаляторов, а также применение ИГКС в более низких дозах и с меньшей кратностью. Кандидоз пищевода. Считалось, что кандидоз пищевода вследствие применения ИГКС встречается достаточно редко, но при использовании эндоскопических методов исследования частота этого побочного эффекта достигает 35–37%. Поэтому пациентам рекомендуется не ложиться сразу после ингаляции и применять препарат до завтрака и ужина, чтобы его частицы удалялись из пищевода с пассажем пищи. Осиплость голоса (дисфония). Наблюдается в 30–58% случаев. Зависит от дозы ИГКС и вида дозирующего устройства. Обусловлена отложением препарата в гортани и развитием стероидной миопатии ее мышц. Нередко развивается у людей, профессия которых связана с повышенной голосовой нагрузкой (певцы, лекторы, педагоги, дикторы и др.). При лечении и профилактике дисфонии необходимо щадить голос, применять порошковые ингаляторы вместо ДАИ, а также использовать более низкие дозы ИГКС. Раздражение верхних дыхательных путей. Проявляется кашлем и бронхоспазмом. Нередко обусловлено лактозой, содержащейся в порошковых ингаляторах, и пропеллентом — в ДАИ. Для профилактики и лечения этого осложнения перед использованием ИГКС назначают b2-агонисты быстрого действия и применяют спейсер. Системные эффекты. Низкие и средние дозы ИГКС не вызывают развития системных эффектов. Появление последних возможно только при длительном использовании высоких доз любых ИГКС.  59/84. Клиническая характеристика полости рта при диффузных заболеваниях соединительной ткани (синдром Шегрена, системная склеродермия, дерматомиозит). Синдром Шегрена Основные клинические проявления: начальные изменения в течение длительного времени могут проявляться в виде уменьшения количества и повышения вязкости слюны. Впоследствии происходят изменения слизистой оболочки: наступает атрофия сосочков языка, язык становится гиперемированным, появляется ощущение жжения. К этому времени могут обнаруживаться атрофические изменения слизистой оболочки верхних дыхательных путей (сухой трахеобронхит, ринит). Может наступить снижение обоняния. Возникает ахилия. При нарастании гипосаливации больные жалуются на сухость во рту и болезненность во время приема пищи, появление трещин в углах рта; указывают на сухость глаз, конъюнктивит, сопровождающийся резью, светобоязнью, отсутствием слез. При осмотре, наряду с уменьшением слюноотделения и описанными выше изменениями слизистой оболочки рта, выявляется опухолевидное увеличение одной или обеих околоушных и других слюнных желез. Иногда в околоушной железе образуются камни Системная склеродермия Поражения кожи лица при системной склеродермии являются патогномоничным проявлением болезни и существенно меняют облик больного – это маскообразность лица, обусловленная стадийными изменениями кожи (плотный отёк, индурация атрофия); может возникнуть облысение. Гиперпигментация не редко чередуется с депигментацией кожи, возможны сосудистые звёздочки (телеангиоэктазии на лице). При этом не редко возникновение атрофического или субатрофического стоматита; в связи с развитием синдрома Рейно возможно побеление в области губ, кончике языка. Характерным изменением является так называемый «кисет» вокруг рта – кожа вокруг рта стянута, больные зачастую с трудом открывают рот. ДЕРМАТОМИОЗИТ (dermalomyositis)- системное прогрессирующее заболевание с преимущественным поражением поперечнополосатой и гладкой мускулатуры с нарушением двигательной функции, а также кожи в виде эритемы и отека. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Заболевание начинается остро кожно-мышечными проявления- ми: отеком и гиперемией периорбитальной области и открытых частей тела, миалгией, нарастающей мышечной слабостью, артралгией; отмечается субфебрильная температуpa. Позже развивается синдром Рейно ("холодные конечности"), тугоподвижность суставов. Возможныпроявления дерматомиозита с другими заболеваниями соединительной ткани (overlap- синдром). Развернутая картина болезни характеризуется полисистемностью и полисиндромностью с преимущественным поражением кожи и мышц, что обусловливает своеобразный вид больных и нарастающую обездвиженность. Для стоматолога практический интерес представляют поражения кожи и слизистых оболочек. На коже преобладают эритема, отек и дерматит, преимущественно на открытых частях тела. Наблюдаются папулезные, буллезные, петехиальные высыпания, телеангиоэкта- зии, очаги пигментации, депигментации и гиперкератоза. Характерны периорбитальный отек и эритема, имеющая своеобразный лиловый "гелиотропный" оттенок (симптом "очков"), играющий важную диагностическую роль при дерматомиозите. Яркая эритема чаще локализуется на лице, шее, в зоне декольте, над суставами (особенно межфаланговыми и пястно-фаланговыми - синдром Готтрона). Дерматит сопровождается синюшным оттенком, шелушением и зудом. Отек лица и конечностей имеет тестоватый и плотный характер, и сходен с поражением кожи при системной склеродермии. Отмечаются трофические нарушения в виделомкости ногтей, сухости кожи, очаговой алопеции. Примерно у половины больных выявляются конъюнктивит, стоматит, сопровождающийся повышенной саливацией, гиперемия и отек зева, истинных голосовых связок. Кожный синдром может предшествовать другим проявлениям дерматомиозита, в том числе и поражению мышц. 60.-Ревматоидный артрит Определение. Классификация. Этиология и патогенез. Клинические проявления. Этапы постановки диагноза. Лечение. Понятие о базисной терапии ревматоидного артрита. Ревматоидный артрит – хроническое системное заболевание соединительной ткани с прогрессирующим поражением преимущественно периферических (синовиальных) суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита. Классификация. При постановке диагноза проводится разделение: 1) по клинической характеристике: поли-, олиго-, моноартрит, наличие висцеритов, сочетание с другими ревматическими болезнями; 2) по наличию ревматоидного фактора: серопозитивный, серонегативный; 3) по степени активности: минимальная I, умеренная II, максимальная III, ремиссия; 4) по рентген-стадии: I – остеопороз, II – сужение суставных щелей, III – эрозии, IV – анкилозы; 5) по функциональной недостаточности: I степень – профессиональная способность сохранена, II степень – утрачена, III степень – утрачена способность к самообслуживанию. Клиника. Основными синдромами являются: суставной (поражение в основном мелких суставов кистей и стоп, изъязвление хрящей поверхности суставов, деформация, анкилозирование, синдром утренней скованности), кардиальный (миокардит, эндокардит с формированием неглубокого порока сердца, перикардит), легочный (адгезивный плеврит, фиброзирующий пневмонит), почечный (хронический гломерулонефрит, амилоидоз), трофических нарушений (ревматоидные узелки в периартикулярных тканях пораженных суставов), сосудистый (дигитальный артериит в области ногтевых фаланг), астеновегетативный (повышение температуры, похудание), анемический (вторичная железодефицитная анемия). Основными клиническими формами являются суставная (основная форма проявления заболевания – в 80 % случаев), доброкачественная, суставно-висцеральная, синдром Фелти (1 % случаев – панцитопения, увеличение селезенки и периферических лимфатических узлов), злокачественная, быстро прогрессирующая форма, синдром Шегрена (вовлечение паренхимы слюнных и слезных желез с последующей атрофией Диагностика К большим критериям относят следующие: 1) утреннюю скованность; 2) боль при движениях или болезненность хотя бы одного сустава; 3) припухлость сустава; 4) припухлость хотя бы еще одного сустава (устанавливаемая с интервалом не более 3 месяцев); 5) симметричность припухлости суставов; 6) подкожные узелки; 7) типичные рентгенологические изменения суставов с включением околосуставного остеопороза; 8) ревматоидный фактор в крови; 9) характерные изменения синовиальной жидкости; 10)характерные гистологические изменения синовиальной оболочки; 11) характерная гистология ревматоидных узелков. При наличии семи критериев диагноз считается достоверным, менее семи критериев – вероятным. Малые критерии: 1) подкожные ревматоидные узелки; 2) средние или высокие титры ревматоидного фактора; 3) характерные рентгенологические изменения в суставах; 4) наличие симптома утренней скованности (не менее 30 мин.); 5) наличие ревматоидной кисти (ульнарная девиация, «ласта моржа», “лебединая шея”). При наличии этих признаков можно поставить диагноз ревматоидного артрита. Дополнительное диагностическое исследование. Алгоритм обследования соответствует принятому для системных болезней соединительной ткани. Находят высокие титры ревматоидного фактора, при рентгенологических исследованиях – сужение межсуставных щелей, эрозии, анкилозы. Лечение. Назначают нестероидные противовоспалительные препараты (бутадион, индометацин, вольтарен, ортофен, бруфен, напроксен, кетопрофен, понстан и др.), предпочтение отдается препаратам продленного действия. Проводится гормонотерапия (кортикостероиды, при неэффективности нестероидных противовоспалительных препаратов и сохраняющейся активности процесса – 15–20 мг с медленным снижением и добавлением нестероидных противовоспалительных препаратов в возрастающих дозах). Вводят цитостатические иммунодепрессанты (уменьшение образования иммунных комплексов и ревматоидного фактора) – азатиоприн по 50 мг 2–3 раза в день, хлорбутин по 2 мг 2–3 раза в день; Д-пенициллинамин, купренил по 0,15—0,3 г 2–3 раза в день 4–5 месяцев, делагил. Базисная терапия проводится препаратами золота (кризанол по 2 мл внутримышечно 1 раз в неделю 7–8 месяцев), используются препараты аминохинолинового ряда: резохин, плаквенил 0,12—0,25 г по 1 таблетке на ночь 10–12 месяцев. Проводится также плазмаферез, гемосорбция (для выведения иммунных комплексов). Показано физиотерапевтическое лечение, лечебная физкультура, санаторно-курортное лечение, хирургические методы коррекции – для восстановления функции суставов. Прогноз. При суставной форме прогноз благоприятный, при суставно-висцеральной – неблагоприятный. 61. Системная красная волчанка. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Лечение. Хроническое аутоиммунное заболевание неизвестной этиологии, характеризуется гиперпродукцией органоспецифических аутоантител к различным компонентам клеточного ядра с развитием иммуновоспалительного повреждения тканей и внутренних органов. Патогенез. Относится к аутоиммунным болезням. В условиях дефицита Тсупрессорной функции лимфоцитов отмечается продукция большого количества аутоантител: антинуклеарных, к ДНК, микросомам, лизосомам, митохондриям, форменным элементам крови и др. Наибольшее патогенетическое значение имеют антитела к нативной ДНК (нДНК), которые соединяются с нДНК, образуют иммунные комплексы и активируют комплемент. Они откладываются на базальных мембранах различных внутренних органов и кожи, вызывают их воспаление и повреждение. Одновременно повышается лизосомальная проницаемость, выделяются медиаторы воспаления, активируется кининовая система. Провоцирующие факторы: непереносимость лекарств, вакцин, сывороток, фотосенсибилизация, ультразвуковое облучение, беременность, роды, аборты. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ Женщины болеют в 6–10 раз чаще, чем мужчины. В 90 % случаев заболевание поражает молодых женщин репродуктивного возраста (20–40 лет), однако может развиваться как в детском, так и в пожилом возрасте у лиц обоих полов. Заболевание может начинаться с неспецифической симптоматики. Часто доминируют общие симптомы или симптомы в пределах поражения одной системы или органа. Течение с периодами обострений и ремиссий, у 10–40 % пациентов наблюдаются длительные (>1 года) ремиссии или периоды без обострений, однако у ≈70 % больных несмотря на достижение начальной ремиссии либо низкой активности заболевания, развиваются обострения.наверх 1. Общие симптомы: слабость и быстрая утомляемость, субфебрилитет или лихорадка, снижение массы тела. 2. Поражения кожи и слизистых оболочек: 1) острая кожная форма красной волчанки — у 60–80 % больных с СКВ; ограниченная форма — эритема на лице в виде бабочки (рис. 16.3-1), кроме щек и спинки носа изменения могут локализоваться на лбу, вокруг глаз, в области шеи, в зоне декольте, которые усиливаются под воздействием солнечного света; фотосенсибилизация обычно возникает в течение 24 ч после экспозиции, изменения длятся долго, могут принимать форму генерализованных (которые поражают другие открытые участки тела) эритематозных, пятнисто-папулезных изменений, или имитировать токсический эпидермальный некролиз; в активной фазе заболевания часто возникают эрозии слизистой оболочки ротовой полости или носа; 2) подострая кожная форма красной волчанки (SCLE — subacute cutaneous lupus erythematosus) — у ≈20 % больных с СКВ изменения усиливаются или возникают под воздействием солнечного света, в виде кольцеобразных, часто выступающих над поверхностью кожи высыпаний с депигментацией в центре, или папулезных высыпаний с чешуйками (псориазоподобных), обычно на шее, плечах, грудной клетке; не оставляют рубцов, однако могут возникать нарушения пигментации и телеангиэктазии; 3) хроническая кожная форма красной волчанки (дискоидная волчанка) — чаще всего ограничена кожей, может развиваться у ≈25 % больных с СКВ; выявляется чаще всего на коже волосистой части головы, лица, шеи и ушных раковин, оставляет деформирующие рубцы; 4) другие неспецифические кожные изменения – в т. ч. облысение и истончение волос, склеромикседема, очаговая атрофия кожи, пустулезные высыпания; 5) васкулярные изменения — чаще всего возникают в результате васкулита и/или микротромбозов; синдром Рейно (у 15–40 % больных), сетчатое ливедо (livedo reticularis), язвы, некроз, крапивница, пальмарная эритема, телеангиэктазии ногтевых валиков, эритромелалгия, подногтевые микроинфаркты, узелки Ослера и пятна Джейнуэя. 3. Поражение опорно-двигательного аппарата: боль в суставах и/или мышцах (мигрирующая, главным образом, в суставах кистей и коленных суставах; у >2/3 больных), артрит и/или миозит (редко), тендинит и тендовагинит; без развития эрозивно-деструктивных изменений в суставах и образования деформаций (артропатия Жакку [Jaccoud-редкая форма с деформацией суставов, но в отличие от РА без эрозий — остеопороз, асептический некроз костей. 4. Поражение почек (волчаночная нефропатия): развивается у ≈50 % больных, преимущественно вследствие отложения в почках иммунных комплексов; может протекать в форме хронического гломерулонефрита, быстропрогрессирующего гломерулонефрита, острой почечной недостаточности, прогрессирующего снижения СКФ, нефротического синдрома, интерстициального нефрита или (реже) дистального тубулярного ацидоза, часто с гиперкалиемией. 5. Поражения дыхательной системы: адгезивный или экссудативный плеврит (у ≈50 % больных), редко острая лимфоцитарная интерстициальная пневмония (смертность до 50 %; у выживших больных развивается тяжелая вентиляционная недостаточность рестриктивного типа), диффузное альвеолярное кровотечение, хронический интерстициальный фиброз легких, легочная гипертензия. Следует помнить о легочных осложнениях иммуносупрессивной терапии: инфекционной пневмонии, интерстициальных изменениях, вызванных циклофосфамидом и метотрексатом (МТ). 6. Поражения сердечно-сосудистой системы: экссудативный перикардит (у 50 % больных; который может рецидивировать на фоне активности заболевания), поражение митрального, аортального или трикуспидального клапанов с формированием их недостаточности и асептический эндокардит (Либмана-Сакса), миокардит (диагностируются нарушения сократимости миокарда при эхокардиографическом исследовании у больных с невыясненной тахикардией или неспецифическими изменениями интервала ST и зубца T; следствием могут быть нарушения проводимости); коронариит, артериальная гипертензия (вследствие поражения почек или как осложнение терапии стероидами), повышенный риск раннего развития атеросклероза и коронарной болезни. 7. Поражения нервной системы (нейропсихиатрическая волчанка): у 30–40 % больных 1) часто (5–15 %) — церебральный васкулит (в т. ч. транзиторная ишемическая атака или ишемический инсульт [>80 %], геморрагический инсульт, многоочаговые изменения, тромбоз вен твердой мозговой оболочки), эпилептические припадки; 2) редко (1–5 %) — тяжелые нарушения когнитивных функций, депрессия, острые нарушения сознания и изменения в периферической нервной системе (поли- и мононейропатии, миастения, синдром Гийена-Барре, плексопатии); 3) очень редко (<1 %) — психотические симптомы, миелопатии, хорея, нейропатии черепно-мозговых нервов, в т. ч. воспаление и ишемическая нейропатия зрительного нерва, асептический менингит. Подобные нарушения могут быть обусловлены развитием антифосфолипидного синдрома, побочными эффектами применяемых ЛС (преимущественно ГКС). 8. Гематологические нарушения: спленомегалия, лимфаденопатия (у ≈50 % больных; обычно шейных, подмышечных и паховых лимфоузлов). При пальпации лимфоузлы преимущественно мягкие, безболезненные, неспаянные, до нескольких сантиметров в диаметре. Характерно развитие гемолитической анемии с ретикулоцитозом, лейкопении, лимфопении и тромбоцитопении. Нередко развивается вторичная тромботическая тромбоцитопеническая пурпура. 9. Поражение ЖКТ: нарушение глотания (редко, обычно вследствие нарушений моторики пищевода), гепатомегалия (у ≈1/2 больных; может быть проявлением аутоиммунного гепатита), может развиться асептический перитонит, тромбоз мезентериальных сосудов, сосудов поджелудочной железы. ДИАГНОСТИКАнаверх Дополнительные методы исследования 1. Лабораторные исследования 1) анализ крови — ускорение СОЭ, уровень СРБ часто в норме или незначительно повышен. Повышение СРБ наблюдается при высокой активности СКВ с серозитом. В остальных случаях повышение СРБ связано с инфекционным процессом. Часто выявляется нормохромная анемия (анемия хронического воспаления), реже — гемолитическая анемия с положительным тестом Кумбса; лейкопения (у 15–20 % больных) и лимфопения <1500/мл (лейкоцитоз является, как правило, результатом инфекции или приема ГКС в высоких дозах); тромбоцитопения (проявление иммунологических нарушений при СКВ и вторичном АФС; панцитопения при синдроме активации макрофагов (редко) — вторичная при инфекции, новообразовании или активной СКВ; нарушения гемостаза — связанные с наличием антител к факторам свертывания или антифосфолипидных антител; повышенная концентрация креатинина и мочевины в сыворотке (при волчаночной нефропатии); гипоальбуминемия и гипергаммаглобулинемия; повышенная активность трансаминаз в сыворотке крови. 2) анализ мочи — протеинурия (у 95 % больных с волчаночной нефропатией; может быть нефротического характера), в осадке мочи определяются измененные эритроциты, лейкоциты, эритроцитарные, лейкоцитарные и зернистые цилиндры (т. н. активный осадок), гематурия (редко); 3) иммунологические исследования — аутоантитела ANA и аФЛ (специфичность антител анти-нДНК и анти-Sm для СКВ 95–97 %). Выявление специфических антител ассоциируется с более частым развитием изменений в определённых органах, напр. анти-нДНК — волчаночная нефропатия, анти-РНП — миозит, анти-Sm — поражение ЦНС и волчаночная нефропатия, анти-Ro — лимфопения, лимфаденопатия, SCLE, синдром Шегрена; характерно выявление антител к нуклеосомам, антирибосомальных антител (антирRib-P), анти-Ku-антител или анти-PCNA; положительных неспецифических реакций на сифилис (у 1/3 больных), связанных с наличием аФЛ); сниженной концентрации компонента С3 или С4 комплемента. При лекарственно-индуцированной СКВ выявляются антигистоновые антитела (>95 %) и (реже) анти-дДНК. 2. Исследование кожно-мышечного биоптата: при иммунофлюоресцентном исследовании биоптата из зоныс эритематозными кожными изменениями и из зон без видимых патологических изменений выявляются скопления иммуноглобулинов и компонентов системы комплемента в виде полоски на границе дермы и эпидермиса, хотя они могут определяться при других заболеваниях кожи и даже у 20 % здоровых лиц. Биопсия почки показана большинству больных с волчаночной нефропатией — позволяет определить морфологический класс гломерулонефрита, а также признаки активности и хронизации патологического процесса в почках, что играет важную роль в выборе тактики лечения и оценке прогноза. 3. Другие: визуализирующие исследования с целью выявления изменений в органах (в зависимости от клинической картины), исследование ликвора, ЭЭГ, нервной и мышечной проводимости, нейропсихологическое обследование (у отдельных больных с нейропсихиатрическими проявлениями церебрального васкулита). ЛЕЧЕНИЕ Общие указаниянаверх 1. Первоочередной целью является продление жизни, предотвращение повреждений органов и улучшение качества жизни, связанного со здоровьем (КЖСЗ), которое может быть достигнуто путем контроля активности болезни и минимизацией сопутствующих заболеваний и медикаментозной токсичности.наверх 2. Различают лечение, индуцирующее ремиссию, или — если ремиссия не достижима — наименьшую активность заболевания (см. Мониторинг), а также поддерживающее лечение, которое направлено на предотвращение рецидивов болезни. 3. ЛС: основными ЛС являются ГКС. Одновременное применение других иммуномодулирующих и иммуносупрессивных ЛС позволяет уменьшить дозу ГКС и повышает эффективность лечения. Следует стремиться к применению ГКС в минимально эффективных дозах или, если это возможно, полностью отменять ГКС. Подбор ЛС и их доз зависит от органных поражений, доминирующих в клинической картине, и активности болезни: 1) низкая активность → не применяется индукционная терапия; ГКС (в пересчете на преднизон) 0,1–0,2 мг/кг/сут. в комбинации с антималярийным ЛС (напр., хлорохин п/о 250–500 мг/сут или гидроксихлорохин п/о 200–400 мг/сут); в случае длительной ремиссии рассмотрите возможность постепенной отмены ГКС и продолжение терапии антималярийным препаратом; 2) средняя активность → ГКС (в пересчете на преднизон) изначально 0,2–0,5 мг/кг/сут в комбинации с иммуносупрессивным ЛС (выбранным в зависимости от доминирующей клинической манифестации →см. ниже); 3) высокая активность, в том числе тяжелые обострения (напр., васкулиты, тяжелые генерализованные кожные изменения [включая обострения SCLE]), полисерозит, миокардит, альвеолярное кровотечение или интерстициальная пневмония, тяжелая волчаночная нефропатия, тяжелые гематологические нарушения, выраженные симптомы со стороны ЦНС, острые периферические нейропатии а) ГКС 1–2 мг/кг/сут п/о или в/в (в пересчете на преднизон) или б) ГКС, чаще всего метилпреднизолон в/в 500–1000 мг/сут. в течение 3–5 дней, в дальнейшем преднизон, преднизолон или метилпреднизолон п/о 1–1,5 мг/кг/сут. После достижения клинического эффекта и снижения активности болезни дозу ГКС следует постепенно уменьшать на ≈10 % в нед. После достижения дозы 30 мг/сут. редукция составляет 2,5 мг/нед., а при дозе 10 мг/сут — 1 мг/нед., до минимальной, контролирующей симптоматику дозы. Во многих случаях (прежде всего у больных с поражением почек и ЦНС) одновременно начинают лечение циклофосфамидом, который, после достижения ремиссии, можно заменить другим иммуносупрессивным препаратом (напр. азатиоприном, циклоспорином, мофетилом микофенолата [MMФ]). У больных с сохраняющейся высокой активностью заболевания, несмотря на стандартное лечение (однако без тяжелой волчаночной нефропатии и поражения ЦНС), можно применить белимумаб. 4. Профилактика обострений: 1) избегать пребывания под прямыми солнечными лучами; 2) избегать приёма ЛС, вызывающих лекарственно-индуцированную СКВ; 3) применение антималярийных ЛС. 5. Дополнительные мероприятия: 1) профилактика остеопороза →разд. 16.16; 2) борьба с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний; 3) профилактические прививки (только в период ремиссии) проводятся против гриппа и пневмококков; другие прививки — в зависимости от индивидуальной оценки риска; противопоказано применение вакцин, содержащих живые микроорганизмы; 4) женщин репродуктивного возраста, принимающих иммуносупрессивные ЛС, следует информировать о необходимости эффективной контрацепции (противопоказанием к гормональной контрацепции [содержащей эстрогены] является наличие аФЛ/АФС); 5) у больных с персистирующим высоким титром аФЛ показано назначение антитромбоцитарных препаратов и/или гидроксихлорохина, либо хлорохина; 6) в случае повышенного риска флеботромбоза глубоких вен нижних конечностей необходимо примените НМГ в профилактических дозах →табл. 2.33-2. Лечение кожных изменений 1. Избегать пребывания под прямыми солнечными лучами: защитная одежда, кремы с солнцезащитным фильтром SPF ≥15. 2. Местное лечение: мази и кремы с содержанием ГКС (в течение короткого времени — производные фтора вызывают атрофию кожи) или ингибитор кальциневрина (напр. 0,1 % такролимус). 3. Общесистемное лечения: антималярийные ЛС, напр., хлорохин п/о 250 мг 2 × в день, поддерживающая доза 250 мг/сут; в резистентных случаях показано назначение метотрексата (начальная доза составляет 10 мг 1 раз в нед., при необходимости доза может быть увеличена до 20–25 мг в неделю для в/м или п/к применения в комбинации с фолиевой кислотой 5 мг в неделю, кроме дня применения МТ), ретиноиды (напр., изотретиноин изначально 0,5 мг/кг 2 × в день, в дальнейшем 0,25–0,5 мг/кг 1 × в день; внимание: тератогенный препарат); возможно применение других ЛС — ММФ, азатиоприна, ВВИГ, биологических ЛС (напр. ритуксимаб). 62. Неотложная помощь при гипогликемической коме (ситуация в стоматологическом кресле).  63. Неотложная помощь при инфаркте миокарда (ситуация в стоматологическом кресле).  64. Неотложная помощь при острой сосудистой недостаточности (обмороке), (ситуация в стоматологическом кресле).     65/69. Неотложная помощь при диабетической (гипергликемической) коме, (ситуация в стоматологическом кресле). Гипергликемическая (диабетическая кетоацидотическая) кома - возникает как осложнение сахарного диабета, который развивается вследствие недостаточности в организме инсулина (при несвоевременном распознавании заболевания, отсутствие лечения, при недостаточном введении инсулина, нарушении режима питания, острых инфекционных заболеваниях). Клинические проявления развиваются медленно, постепенно, в течение нескольких часов, дней. Развития коматозного состояния предшествует продромальный период (период предвестников), когда снижается аппетит, появляется тошнота, рвота, полиурия, усиливается жажда, нарастает общая слабость, вялость, сонливость. Затем возникает коматозное состояние, характеризующееся нарушением сознания вплоть до его потери, глубоким «шумным» дыханием, кожа бледная, сухая, с выраженным диабетическим румянцем на щеках, слизистые сухие, ярко-красного цвета. Язык сухой, обложен коричневым налетом. Тургор мягких тканей снижен, мышечный тонус также снижен, рефлексы замедлены, глазные яблоки запавшие, мягкие. Температура тела понижена, пульс частый, нитевидный, артериальное давление низкое. Запах ацетона изо рта. В крови - высокий уровень глюкозы (гипергликемия), в моче - глюкозурия, ацетонурия, высокая удельная масса мочи - гиперстенурия. НЕОТЛОЖНАЯ МЕДИЦИНСКАЯ ПОМОЩЬ 1. Немедленная госпитализация. 2. Инсулинотерапия: начальная доза - 0,1-0,2 ЕД на 1 кг струйно в вену (в зависимости от уровня гликемии, длительности заболевания, дозы инсулина до развития комы), в дальнейшем продолжают вводить внутривенно капельно из расчета 0,1 ЕД на 1 кг массы тела на 1 год. После снижения уровня глюкозы до 13-14 ммоль/л дозу инсулина уменьшают до 0,05 ЕД на 1 кг массы тела за 1 год; при снижении уровня глюкозы до 10-11 ммоль / л - инсулинотерапия в дозе 0,1-0, 2 ЕД на 1 кг массы тела подкожно каждые 3-4 ч, после вывода из комы (нормализации обменных процессов) адекватная доза инсулина составляет 0,6-0,8 ЕД на 1 кг массы тела в сутки. 3. Промывание желудка, очистительная клизма - 4% раствором натрия гидрокарбоната. 4. Инфузионная терапия с целью регидратации, дезинтоксикации: вводят изотонический (физиологический) раствор, раствор Рингера (внутривенно капельно) через 3-4 ч инсулинотерапии вводят 5% глюкозу. Суточное количество жидкости составляет 50-150 мл на 1 кг массы тела, в первый час - 20 мл на 1 кг массы тела. В первые 6 ч вводят 50% жидкости, в последующие 6 часов - 25%, в течение 12 ч - 25% жидкости. 5. Для устранения ацидоза вводят 4% раствор бикарбоната натрия (2,5 мл на 1 кг массы тела внутривенно капельно в течение 1-3 ч) (табл. 13.2). 6. Каждый час определяют уровень гликемии, рН крови, артериальное давление. 66. Неотложная помощь при острой дыхательной недостаточности в связи с попаданием инородного тела (ситуация в стоматологическом кресле).  67. Неотложная помощь при приступе бронхиальной астмы (ситуация в стоматологическом кресле)  68. Неотложная помощь при стенокардии (ситуация в стоматологическом кресле). Стенокардия возникает при ишемическом заболевании сердца в результате коронарной недостаточности из-за уменьшения просвета сердечной артерии Первая помощь при стенокардии Приступ стенокардии является довольно серьезным проявлением заболевания, которое требует безотлагательной помощи. Во время приступа человеку рекомендуется прибегнуть к следующим мерам для ликвидации болей в сердце: Создать полный покой, чтобы уменьшить нагрузку на сердце. Если спокойная обстановка не помогает, следует принять таблетку нитроглицерина, положив его под я зык. Обычно достаточно 1-2 таблеток, а в тяжелых случаях - 3-5 таблеток будет достаточно. Если приступ не проходит, больному следует прилечь, приподняв голову, расстегнуть ворот одежды, ослабить пояс на брюках и сделать несколько дыхательных движений. Открыв окна и двери, необходимо обеспечить свежий воздух в комнату, а также приложить теплые грелки к ногам. Во время приступа человека сильно беспокоит страх за свою жизнь, поэтому следует принять какое-либо успокаивающее средство, например седуксен или валериану. Обычно всех этих мероприятий достаточно для устранения даже самого тяжелого приступа. 2. Нитроглицерин: рекомендации и противопоказания Нитроглицерин - одно из самых эффективных лекарственных препаратов, который быстро снимает сердечный приступ. Он уменьшает сердечную потребность в кислороде, улучшая его доставку в пораженные участки миокарда, увеличивая сократимость сердечной мышцы и устраняя спазм в коронарных артериях. Обезболивание с помощью нитроглицерина происходит быстро, а спустя 45 минут лекарство выводится из организма. Употребляют обычно следующие формы нитроглицерина: таблетки, капсулы или капли. Препарат принимают следующим образом: одну таблетку или капсула нитроглицерина кладут под язык, не проглатывая. Лекарство постепенно рассасывается и через минуту-другую наступает обезболивающий эффект. В случае применения капель, на кусочек сахара капают 2-3 капли раствора нитроглицерина и кладут под язык. Не проглатывать, а дождаться, пока рассосется. Можно обойтись и без сахара, капнув на или под язык 3 капли препарата. Если нитроглицерин плохо переносится, применяют капли, содержащие нитроглицерин, настойку ландыша, ментол и красавку. Эта комбинация хорошо переносится больными, так как ментол уменьшает болевые ощущения от нитроглицерина. На один прием применяют 10-12 капель настойки 70. Неотложная помощь при генерализованных эпилептических припадках (ситуация в стоматологическом кресле). Такой приступ длится около пяти минут и сочетает в себе все классические признаки эпилептического припадка: внезапную потерю сознания, судороги, пену изо рта, непроизвольные крики больного. Вот главное, что вы должны сделать: Поддерживайте голову больного Это лучше всего делать, зажав ее между коленями и придерживая руками: во время приступа велика вероятность тяжелой травмы головы вследствие ударов об землю. Как вариант, подложите что-либо мягкое – свернутую одежду, сумку или подушку. Обеспечьте приток свежего воздуха Больному нужно создать условия для нормального дыхания, расстегнув одежду и ослабив давление воротника или галстука на шею. Предотвратите прикусывание языка и попадание слюны в дыхательные пути Постарайтесь перевернуть больного на бок, чтобы он случайно не захлебнулся слюной. Вытирайте ее носовым платком или краями одежды больного. Чтобы предотвратить прикусывание языка, используйте сложенный платок, только если рот больного открыт. Чего делать нельзя: Передвигать или переносить больного во время приступа (за исключением случаев, когда человек находится в опасных для жизни условиях – в воде, на лестнице, на проезжей части улицы) Пытаться разжимать зубы – сила прикуса такова, что сделать это невозможно, не повредив больному челюсти. Кроме того, есть риск травмирования и самих себя Давать лекарства во время приступа – в этот момент больной в них не нуждается, а при насильственном введении препаратов он может просто подавиться Реанимировать больного с помощью непрямого массажа сердца и других кардиологических реанимационных методик 71. Неотложная помощь при тиреотоксическом кризе (ситуация в стоматологическом кресле). Тиреотоксический криз — угрожаемое жизни состояние больного, страдающего диффузным токсическим зобом. Возникает под влиянием провоцирующих факторов: хирургическое вмешательство на щитовидной железе, интеркуррентные инфекционные и воспалительные заболевания, психическая травма, грубая пальпация щитовидной железы, внетиреоидная операция или травма, токсикоз беременности, прием симпатотропных лекарственных средств или необоснованная отмена антитиреоидной терапии. Часто наблюдается в теплое время года. Пусковым моментом является дополнительное повышение в крови уровня тиреоидных гормонов под влиянием перечисленных выше факторов. Неотложная помощь. Немедленно вводят большую дозу тиреотоксических препаратов (мерказолил — до 100 мг/сут) или йодистые препараты, угнетающие секрецию тиреоидных гормонов (внутривенно 1 мл раствора Люголя или 100 мл 10% раствора йодида натрия, которое повторяют через 8 ч). Тиреостатические и йодистые препараты вводят последовательно, причем последние примерно на 1 ч позже. Одновременно с этим назначают В-адреноблокаторы (индерал, анаприлин — до 300 мг/сут), кортикостероиды (гидрокортизона 300—600 мг/сут или преднизолона 200—300 мг/сут, вводят парентерально). Показана внутривенная инфузия контрикала (40 000 ЕД в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида), после введения которого наблюдается быстрое улучшение состояния. Для коррекции выраженных микроциркуляторных нарушений при тиреотоксическом кризе наряду с внутривенной инфузией изотонического раствора хлорида натрия и 5% раствора глюкозы применяют реополиглюкин, гемодез, растворы альбумина. Общий объем инфузионной терапии не должен превышать 4 л в сутки. 72. Неотложная помощь при острой сосудистой недостаточности (коллапс), (ситуация в стоматологическом кресле).   73. Неотложная помощь при неосложненном гипертоническом кризе (ситуация в стоматологическом кресле). Осложненный гипертонический криз требует экстренной госпитализации пациента. Тактика помощи такому пациенту до прибытия врачей «скорой помощи» может существенно отличаться в зависимости от того, нарушение работы какого органа возникло. Так, при развитии инфаркта миокарда, как правило, возникает выраженная боль в груди, отдающая в руку, нижнюю челюсть, под лопатку, резкая слабость, потливость. В таком случае необходимо принять таблетку нитроглицерина под язык, разжевать таблетку аспирина и вызвать «скорую помощь». При развитии отека легких — принять таблетку нитроглицерина под язык, фуросемид 40 мг, пациенту придать сидячее положение с опущенными ногами. |