1. Пневмония. Определение. Этиология и патогенез пневмоний. Классификация пневмонии. Понятие о нозокомиальной пневмонии. Особенности клинической картины внебольничной пневмонии. Этапы постановки диагноза. Лечение. Пневмония
 Скачать 3.32 Mb.
|
|
Лечение. Больным показана диета и режим: при достаточной функции почек ограничение белков (в пределах 1 г/кг массы тела), при развитии артериальной гипертензии ограничение соли, при отеках – соли и воды, ограничения в период выраженного воспалительного процесса. Назначают глюкокортикоиды (иммунодепрессивное, противовоспалительное и десенсибилизирующее действие) – начальная доза 60 мг/сутки в течение 3 недель, затем снижение на 5 мг в течение 4 дней до 40 мг, в дальнейшем на 2,5 мг 2–3 дня, проведение поддерживающей терапии при сохраняющемся мочевом синдроме. Вводят цитостатики (при длительном процессе, наличии гипертензивного синдрома, начальных признаках почечной недостаточности, при неэффективности гормонотерапии): азатиоприн (суточная доза 150 мг), циклофосфамид (суточная доза 200 мг) для подавления конечных иммунных реакций; делагин, резохин, хлорохин. Показаны также антикоагулянты и антиагреганты – гепарин по 20 тыс. единиц в день в течение 5 дней, затем по 5 тыс. единиц ежедневно до 3–4 недель, курантил до 300 мг в сутки внутрь натощак 6–8 месяцев; при тяжелом почечном кровотечении апротинин (антифибринолитический препарат), нестероидные противовоспалительные средства (метиндол) по 100–150 мг в день 1–2 месяца и более при остром гломерулонефрите с наличием нефротического синдрома. Назначаются блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы ангиотензинконвертирующего фермента (в качестве патогенетической терапии), уменьшение протеинурии. Проводится симптоматическая терапия: назначаются гипотензивные, мочегонные препараты, соли кальция, сердечные гликозиды, десенсибилизирующие средства, большие дозы витамина С. При стойком течении артериальной гипертензии необходимо подключение патогенетической, гипотензивной, диуретической терапии. Проводится программный гемодиализ (при отсутствии эффекта лечения, при нарастании почечной недостаточности), плазмаферез. 41/42. Острый лейкоз. Определение. Классификация. Клиническая картина. Лабораторно-инструментальные методы диагностики. Понятие о лейкемоидной реакции. Острые лейкозы (ОЛ) понимают группу клональных заболеваний, первично возникающих в костном мозге в результате мутации стволовой клетки крови. Следствием мутации является потеря потомками мутировавшей клетки способности к дифференцировке до зрелых клеток крови. Классификация: различают лимфобластные (детей, взрослых) и миелобластные (миеломонобластный, монобластный, промиелоцитарный, мегакариобластный) недиффиренцир., неклассиф. лейкозы. Стадии: 1.Начальная 2. Развернутый период (первая атака) 3. Ремиссия (норм сост больного, не более 5% бластных клеток в миелограмме, в крови лейкоцитов не менее 1.5*103, бластных элементов в крови нет) 4. Выздоровление полная клинико-гематолог. ремиссия 5 и более лет 5. Рецидив 6. Терминальная стадия. Патогенез обусловлен пролиферацией опухолевых клеток в костном мозге и их метастазированием в различные органы. Угнетение нормального кроветворения связано с двумя основными факторами • Повреждение и вытеснение нормального ростка кроветворения низкодифференцированными лейкемическими клетками • Выработка властными клетками ингибиторов, подавляющих рост нормальных кроветворных клеток. Клиническая картина синдромов: 1. Синдром опухолевой интоксикации проявляется не связанным с инфекцией повышением температуры тела более 38 °С, снижением массы тела, ночными потами, болями в костях, общей астенизацией (общая слабость, сонливость, снижение работоспособности). 2. Лейкемическая пролиферация приводит к увеличению периферических и висцеральных лимфатических узлов, печени, селезенки, возможно развитие гипертрофического гингивита, лейкемидов кожи, развитие нейролейкоза — занос бластных клеток через гематоэнцефалический барьер с последующей пролиферацией в центральной нервной системе. 3. Анемический синдром клинически манифестирует бледностью кожи и слизистых, общей слабостью, утомляемостью, головокружением и одышкой при физической нагрузке, тахикардией. 4. Геморрагический синдром. Выраженность его прежде всего определяется количеством тромбоцитов и может варьировать от единичных подкожных кровоизлияний и незначительной кровоточивости слизистых оболочек до кровоизлияний в головной мозг и профузных кровотечений различной локализации. 5. Инфекционные осложнения различной этиологии (бактериальные, вирусные, грибковые) и локализации в дебюте заболевания выявляются в основном при прогностически неблагоприятных вариантах течения ОЛ (гиперлейкоцитоз, выраженный исходный агранулоцитоз). Чаще они наблюдаются в процессе полихимиотерапии ОЛ. Диагноз острого лейкоза подтверждают наличием бластов в костном мозге. Для идентификации подтипа лейкоза применяют гистохимические, иммунологические и цитогенетические методы исследования. Лабораторная диагностика •Анемия, ретикулоцитопения, тромбоцитопения, СОЭ, обнар. бластных форм, лейкемический провал (в лейк. Формуле самые молодые и зрелые формы гранулоцитов) отсут. базофилов и эозинофилов. Миелограмма: бластные клетки 20-90%, сокращение ростков. острый лейкоз помимо лабораторных исследований выявляют инструментальные методы. Стернальная пункция с исследованием миелограммы является обязательным исследованием при ОЛ. В пунктате костного мозга выявляется большое количество бластов, наблюдаются редукция красного кровяного ростка и уменьшение числа мегакариоцитов. Компьютерная томография, считается информативным методом способным выявить наличие метастаз в отдельных органах и лимфатических узлах и определить распространённость процесса. Рентгенография грудной клетки применяется при присутствии жалоб пациента на не проходящий кашель, порой с кровяными выделениями. Рентген показывает возможные изменения в легких, наличие в них вторичных очагов или инфекционных заболеваний. Магнитно-резонансная томограмма проводится при наличии следующих симптомов: головокружения; спутанности сознания; онемение частей тела; нарушения зрения. Этот метод исследования помогает обнаружить причину возникновения этих симптомов, которые могут свидетельствовать о распространённости процесса лейкоза в головном мозгу. Биопсия применяется для подтверждения или опровержения наличия раковых клеток в лимфатических узлах и других органах. Лейкемоидными реакциями называют изменения крови, наблюдающиеся иногда при ряде заболеваний и характеризующиеся появлением в периферической крови изменений, напоминающих лейкозы. Эти изменения носят реактивный характер и никогда не переходят в ту опухоль, которую напоминают. Отличия лейкемоидных реакций от лейкозов При лейкемоидных реакциях в большинстве случаев удается найти этиологический агент, вызвавший реакцию. Изменения крови при лейкемоидных реакциях, как правило, нестойкие и подвергаются обратному развитию после ликвидации вызвавшего их патологического процесса. Лечение комплексное; цель - достижение полной ремиссии. Пролонгированная цитостатическая гормональная терапия Химиотерапия состоит из нескольких этапов • Индукция ремиссии • При ОЛЛ - одна из схем: комбинации винкристина в/в еженедельно, преднизолона внутрь ежедневно, даунорубицина (рубомицина гидрохлорид) и L-аспарагиназы в течение 1-2 мес непрерывно • При остром миелобластном лейкозе - сочетание цитарабина в/в капельно или п/к каждые 12 ч в течение 6-7 дней, даунорубицина (рубомицина гидрохлорид) в/в в течение 3 дней, иногда в сочетании с тиогуанином. Более интенсивная постиндукционная химиотерапия, уничтожающая оставшиеся лейкозные клетки, увеличивает длительность ремиссии •Консолидация ремиссии: продолжение системной химиотерапии и профилактика нейролейкоза при ОЛЛ (эндолюмбальное введение метотрексата при ОЛЛ в сочетании с лучевой терапией на головной мозг с захватом сегментов С1-С2 спинного мозга) • Поддерживающая терапия: периодические курсы реиндукции ремиссии. Трансплантация костного мозга - метод выбора при острых миелобластных лейкозах и при рецидивах всех острых лейкозов. Заместительная терапия Трансфузия эритроцитарной массы. Трансфузия свежей тромбоцитарной массы (снижает риск кровотечений). Показания: содержание тромбоцитов менее 20х109/л; геморрагический синдром при содержании тромбоцитов менее 50х109/л. • Профилактика инфекций - главное условие выживания пациентов с нейтропенией, возникшей вследствие химиотерапии • Полная изоляция пациента • Строгий санитарно-дезинфекционный режим - частые влажные уборки (до 4-5 р/сут), проветривание и кварцевание палат; использование одноразового инструментария, стерильной одежды медицинского персонала Профилактическое применение антибиотиков, противовирусных препаратов • При повышении температуры тела проводят клиническое и бактериологическое исследования и немедленно начинают лечение комбинациями бактерицидных антибиотиков широкого спектра действия: цефалоспоринов, аминогликозидов и полусинтетических пенициллинов. 43/44-Железодефицитная анемия Определение, причины возникновения. Клиническая картина. Анемический и сидеропенический синдромы. Особенности лечения. Железодефицитная анемия – заболевание, которое обусловлено дефицитом железа в сыворотке крови, костном мозге и депо, что приводит к развитию трофических расстройств в тканях. Развитию анемии предшествует латентный тканевой дефицит железа. Чаще встречается у женщин, чем у мужчин, у 14 % женщин детородного возраста, проживающих в средней полосе. Этиология: причинами железодефицитной анемии являются хронические потери крови, недостаточный исходный уровень железа, проявляющийся в период полового созревания; нарушение всасывания и поступления железа с пищей. Чаще всего сочетаются несколько неблагоприятных факторов. Агистральные и энтологенные анемии сопровождаются нередко дефицитом не только железа, но и витамина В12, фолиевой кислоты, белков. Классификация: 1) хроническая постгеморрагическая; 2) обусловленная гемоглобинурия и гемосидеринемия; 3) дефицит железа у доноров (изъятие 400–500 мл крови сопровождается потерей 200–250 мг железа.). Клиника. В анамнезе недостаточное, неправильное, одностороннее питание, частые заболевания. Сухость, шершавость кожи, ломкость волос, бледность слизистых, атрофия сосочков языка; функциональные изменения желудочно-кишечного тракта, приводящие к спазмам пищевода, ускоренной перистальтике кишечника, сплено– и гепатомегалия. Изменение морфологии эритроцитов и биохимических показателей сыворотки крови, анизоцитоз, пойкилоцитоз, снижение осмотической способности эритроцитов, уменьшение концентрации сывороточного железа, увеличение содержания меди в сыворотке крови. В механизме развития клинических проявлений железодифицитной анемии первостепенное значение имеют гипоксия тканей и снижение активности большинства ферментов. У больных отмечается выраженная слабость, потемнение перед глазами при изменении положения тела, головные боли, головокружение, обморочные состояния, одышки, сердцебиения при небольших физических нагрузках, усиленные разрушения зубов, сглаженность сосочков языка. В тяжелых случаях – нарушение, дискомфорт при глотании (симптомы Бехтерева) сухой и твердой пищи, малиновая окраска языка, атрофические изменения глотки и пищевода, спастическое сужение верхней части пищевода, ломкость, образование продольной или поперечной исчерченности по ногтевой пластинке, койлонихия. Извращение вкусовых ощущений (пристрастие к меду, зубному порошку, мелу, сухой крупе, углю, извести, льду, запахам бензина, керосина) говорит о нарушении периферической вкусовой чувствительности. Больные могут предъявлять жалобы на мышечную слабость, императивные позывы на мочеиспускание, энурез. Гипорегенерация форменных элементов крови вызвана снижением проли-феративной способности костного мозга и неэффективным гемопоэзом. Дифференциальный диагноз проводят с талассемией, постгеморрагическими и инфекционными анемиями. Лечение Принципы лечения следующие. 1. Активный режим. 2. Сбалансированное питание. 3. Препараты железа в сочетании с аскорбиновой кислотой и медью. 4. Аэротерапии, массаж, гимнастика. 5. Пищевые ферменты. 6. Переливание крови при содержании гемоглобина менее 60 г/л, препараты железа назначаются внутрь между приемами пищи, так как в этот промежуток происходит лучшее усвоение. При непереносимости железа (снижение аппетита, тошнота, рвота, боли в эпигастрии, диспепсия, аллергические дерматозы) во избежание поражения слизистой желудочно-кишечного тракта препараты железа вводят парентерально. К препаратам железа относят гемо-стимулин, ферроплекс, сорбифер дурулез, феррум лек. Профилактику анемии следует проводить донорам, женщинам при обильных менструациях, частых беременностях, девушкам в период полового созревания, при часто повторяющихся кровотечениях. Анемический синдром Развитие анемического синдрома обусловлено снижением содержания гемоглобина и количества эритроцитов, недостаточным обеспечением тканей кислородом и нарушением вследствие этого тканевого метаболизма. Клиника анемического синдрома представлена неспецифическими симптомами. Больные жалуются на головные боли, головокружение, шум в ушах, одышку, сердцебиение, боли в сердце, потемнение в глазах, мелькание “мушек” перед глазами, повышенную утомляемость, слабость, сонливость, ослабление памяти, снижение работоспособности, появление обморочных состояний (особенно при быстром переходе из горизонтального в вертикальное положение). У больных, страдающих ИБС, могут значительно участиться приступы стенокардии и, следовательно, возрастать потребность в нитроглицерини. Из анамнеза выясняем сведениято наличии острых или хронических кровопотерь, интоксикаций, заболеваний с нарушением целостности слизистой оболочки органов пищеварения (язвы, эрозии), с синдромом мальабсорбции или мальдигестии, резекции желудка или кишечника, злокачественных новообразований, заболеваний печени и почек с резким нарушением функции этих органов, о приеме лекарственных препаратов, способствующих развитию анемии (левомицетин, амидопирин, цитостатики), воздействии ионизирующего излучения, несбалансированном питании (пища с низким содержанием, витаминов минералов), обильных менструальных кровотечениях. Данные объективного обследования. Бледность кожи и слизистых оболочек, иногда с желтухой, (гемолитические, витамин-В-12-дефицитные анемии), учащенное дыхание, тахикардия, часто аритмия, пульс слабого наполнения, умеренное расширение границ сердца влево, глухость сердечных тонов, систолический шум над всеми точками аускультации сердца, снижение артериального давления, пастозность нижних конечностей. Лабораторные данные. Снижение уровня гемоглобина и эритроцитов крови, изменение цветового показателя, размеров и формы эритроцитов, ускорение СОЭ. Сидеропенический синдром – это синдром, обусловленный дефицитом железа в организме. Этот синдром характеризуется следующими клиническими признаками. - сухость, шелушение, трещины кожи конечностей, трещины в уголках рта (ангулярный стоматит), уплощение ногтей, потеря ими блеска, ломкость, койлонихия (ложкообразные ногти), поперечная исчерченность, ломкость, выпадение, истончение, ранее поседение волос; - боли и жжение в языке, его покраснение, атрофия сосочков, дисфагия; - снижение желудочной секреции, атрофический гастрит; мышечная слабость, недержание мочи, императивные позывы на мочеиспускание; - нарушение вкуса (pica chlorotica) – потребность есть мел, зубной порошок, уголь, глину, песок, лед, сырую крупу, сырое мясо; извращение обоняния – пристрастие к запаху керосина, мазута, бензина, гуталина, выхлопных газов машин, резины. Анемия, вызванная нарушением синтеза гема вследствие дефицита железа в организме, характеризуется уменьшением объема эритроцитов с низким содержанием гемоглобина (микроцитарная гипохромная анемия). Наиболее частая (80 %) форма анемии. Причины дефицита железа: 1) хронические кровопотери (основная причина) из желудочно-кишечного тракта (в том числе вследствие применения АСК и других НПВП, рака толстого кишечника, рака желудка, гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, геморрроя, ангиодисплазии) →разд. 4.30, родовых путей, мочевыводящих путей (гематурия), системы органов дыхания (диффузное альвеолярное кровотечение), травмы (в т. ч. хирургические операции), при маточных кровотечениях (меноррагии, миомы, эндометриоз), носовых кровотечениях (наследственная геморрагическая телеангиэктазия), у многократных доноров крови; 2) увеличение потребности при недостаточном поступлении — период полового созревания, беременность (II и III триместр) и лактация, усиление эритропоэза при лечении гиповитаминоза В12; 3) нарушение всасывания из желудочно-кишечного тракта — состояние после гастрэктомии, перенесенная бариатрическая операция, гастрит, вызванный H. pylori (→разд. 4.6.2), аутоиммунный гастрит (≈20 лет перед развитием дефицита вит. B12), целиакия и состояние после резекции кишечника, малобелковая диета, обогащенная веществами, ухудшающими всасывание железа (фосфаты, оксалаты, фитины, танин); 4) алиментарный дефицит (вегетарианская или веганская диета); 5) железодефицитная анемия, резистентная к терапии препаратами железа (встречается редко, аутосомно-рецессивное наследование). Клиника Общая интоксикация |