1. Пневмония. Определение. Этиология и патогенез пневмоний. Классификация пневмонии. Понятие о нозокомиальной пневмонии. Особенности клинической картины внебольничной пневмонии. Этапы постановки диагноза. Лечение. Пневмония
 Скачать 3.32 Mb.
|
|
Рентгенологическая картина легких вначале остается нормальной. По мере развития заболевания и присоединения осложнений наблюдается усиление легочного рисунка, повышенная прозрачность легочных полей (при эмфиземе), уменьшение подвижности диафрагмы. Большое значение, особенно в диагностике ранних стадий заболевания, принадлежит бронхоскопическому исследованию, позволяющему уточнить распространенность, активность и глубину воспалительного процесса. Ценность бронхоскопии увеличивается при дополнении ее цитологическим исследованием смывов из бронхиального дерева, биопсией слизистой оболочки, посевом содержимого бронхов на микрофлору и чувствительность к антибиотикам. Важное значение, имеет также исследование функции внешнего дыхания. Определение жизненной емкости легких и остаточного объема позволяет определить наличие и степень осложнений — эмфиземы, пневмосклероза легких, дыхательной недостаточности. Лечение Лечение хронического бронхита следует начинать как можно раньше, оно должно быть комплексным, индивидуализированным и непрерывным. Важно устранить внешние причинные факторы (курение, вдыхание вредных веществ и т. д.). Назначается высококалорийная, витаминизированная диета (аскорбиновую кислоту до 1 г в день). Обязательны иммунорегулирующие средства (левамизол, метилурацил, экстракт алоэ и т. д.). Чрезвычайно важным является восстановление или улучшение бронхиальной проводимости (отхаркивающие, бронхорасширяющие средства, протеолитические ферменты). Восстановлению дренажной функции бронхов способствуют вспомогательные методы — ЛФК, массаж грудной клетки, физиотерапия. При наличии симптомов бронхиальной обструкции назначают: эуфиллин (внутривенно или ректально), холинолитические средства (атропин, платифиллин — внутрь или подкожно, атровен I — ингаляционно), адреностимуляторы (эфедрин внутрь или ингаляционно). B-адреноэргические стимуляторы — изадрин, новодрин, эуспиран, алупент, салбутамол, беротек и другие — не более 3–4 раз в день. При гнойном и гнойно-обструктивном хроническом бронхите эффективна эндобронхиальная санация путем внутритрахеальных промываний 0,5%-ным раствором новокаина, изотоническим раствором натрия хлорида, растворами фурацилина или калия перманганата с последующим вливанием антимикробных и муколитических В случае возникновения аллергических синдромов назначают антигистаминные препараты (диазолин, супрастин, тавегил и др.). При отсутствии эффекта допустимо применение короткого курса глюкортикоидов. При развитии астматического синдрома показан этимизол по 0,05–1 г 2 раза в день внутрь в течение месяца — препарат стимулирует выработку адренокортикотропного гормона гипофиза. Часто наличие бронхоспазма является показанием к назначению гепарина, который помимо противоаллергического и муколитического эффекта при развитии легочно-сердечной недостаточности значительно улучшает микроциркуляцию в малом круге кровообращения. При недостаточности кровообращения, сопровождающейся застойными явлениями, назначают сердечные гликозиды и салуретики. Необходимо помнить, что лечение обострений и всех осложненных форм хронического бронхита целесообразно проводить в стационаре.  5,6,7,8. Бронхиальная астма. Определение. Этиология и патогенез. Классификация по патогенетическим механизмам и течению. Клиническая картина приступного периода бронхиальной астмы. Этапы постановки диагноза. Принципы лечения. .Бронхиальная астма – инфекционно-аллергическое или аллергическое заболевание хронического течения с периодически повторяющимися приступами удушья, обусловленными нарушением бронхиальной проходимости в результате бронхоспазма, отека слизистой бронхов и скопления вязкой мокроты. Этиология бронхиальной астмы Имеются три группы причин развития бронхиальной астмы: 1) факторы, предрасполагающие к развитию заболевания – наследственная отягощенность и факторы окружающей среды; 2) аллергены, являющиеся причиной аллергического воспаления в бронхах, они же поддерживают это воспаление; 3) факторы, способные вызвать приступ удушья или обострение астмы; они носят название триггеров. Патогенез. Все эти клетки эозинофильные лейкоциты, тучные клетки,фибробласты, макрофаги в процессе активации выделяют целый ряд биологически активных веществ (лейкотриены, цитокины, хемотаксические факторы, фактор активации тромбоцитов и др.), обладающих противовоспалительным действием. В результате описанных изменений формируется бронхообструктивный синдром, обусловленный отеком слизистой оболочки бронхиального дерева, гиперсекрецией слизи и дискринией, спазмом гладкой мускулатуры бронхов и склеротическими изменениями стенки бронхов. воспаление – обязательный компонент аллергических поражений легких. В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит гиперреактивность бронхов, которая является прямым следствием воспалительного процесса в бронхиальной стенке. Гиперреактивность бронхов – это свойство дыхательных путей отвечать бронхоспастической реакцией на разнообразные специфические (аллергические) и неспецифические (холодный, влажный воздух, резкие запахи, физическая нагрузка, смех и др.) стимулы, индифферентные для здоровых людей. Неспецифическая гиперреактивность бронхов является универсальным признаком астмы: чем выше гиперреактивность, тем тяжелее протекает бронхиальная астма. Бронхоспастический ответ на антигенное воздействие протекает в две фазы – раннюю и позднюю. В основе появления ранней реакции, развивающейся сразу после антигенной стимуляции, лежит бронхоспазм, обусловленный выходом из тучных клеток биологически активных веществ (гистамин, лейкотриены и др.). Поздняя реакция характеризуется повышением неспецифической реактивности бронхов и связана с миграцией в стенку бронхов клеток воспаления (эозинофилы, тромбоциты), выделением имицитокинов и развитием отека слизистой бронхов. Классификация: Выделяют 3 этапа развития бронхиальной астмы: 1) биологические дефекты бронхиальной реактивности у практически здоровых людей; 2) состояние предастмы; 3) клинически выраженная бронхиальная астма. по степени тяжести, – количеству ночных симптомов в неделю; – количеству дневных симптомов в день и неделю; – кратности применения бета-2-агонистов короткого действия; – выраженности нарушений физической активности и сна; – значениям пиковой скорости выдоха (ПСВ) и ее процентному соотношению с должным или наилучшим значением; – суточные колебаниям пиковой скорости выдоха (ПСВ). По уровню обструкции, степени тяжести и ее обратимости бронхиальная астма подразделяется на: – интермиттирующую; – легкую персистирующую; – средней тяжести; – тяжелую. В течении бронхиальной астмы выделяют обострение, затихающее обострение, ремиссию. Клиника: проявляется сильным, приступообразным кашлем, усиливающимся от разных запахов, при снижении температуры вдыхаемого воздуха, ночью и утром при вставании с постели, при заболевании гриппом, от физической нагрузки, нервного напряжения и других причин. Кашель утихает или становится менее интенсивным после приема внутрь или ингаляции бронхолитиков. В некоторых случаях приступ завершается отхождением скудной, вязкой мокроты. Другим симптомом обструкции бронхов у больных в состоянии предастмы считается появление одышки экспираторного характера, сопровождающейся ощущением заложенности бронхов и хрипами в грудной клетке, которые слышны самому больному. Нередко одышка провоцируется физической нагрузкой, резкими запахами, но затруднение дыхания при этом не достигает интенсивности приступа удушья и проходит самостоятельно. Перечисленные жалобы больных со стороны органов дыхания принято называть дыхательным дискомфортом. Внелегочные проявления аллергии: вазомоторный ринит, крапивница, нейродермит, вазомоторный отек Квинке, мигрень. Лечение: 1. Противовоспалительная (базисная) терапия у больных бронхиальной астмой назначается с целью воздействия на аллергический воспалительный процесс в дыхательных путях. К ней относятся мембраностабилизирующие препараты, ингаляционные кортикостериды и специфическая иммунотерапия. К мембраностабилизирующим препаратам относятся: интал (кромогликат натрия) и тайлед (недокромил натрия). Интал уменьшает проницаемость слизистых оболочек и снижает бронхиальную гиперреактивность. Тайлед обладает более выраженной (в 6–8 раз) противовоспалительной активностью, чем интал. Современная терапия бронхиальной астмы предусматривает широкое применение ингаляционных глюкокортикостероидных препаратов. Эти препараты обладают выраженным местным противовоспалительным действием и способствуют уменьшению отека слизистой оболочки и гиперреактивности бронхов. Они не оказывают бронхолитического эффекта, однако улучшают показатели функции внешнего дыхания. Бронхоспазмолитические препараты. Из этой группы препаратов наиболее широкое применение получили симпатомиметики, являющиеся мощными бронходилататорами. Наибольшим эффектом среди них обладают избирательно действующие адреностимуляторы (бета-2-агонисты), которые по продолжительности действия подразделяются на симпатомиметики короткого и пролонгированного действия. Бета-2-агонисты короткого действия (сальбутамол, фенотерол, тербуталин, кленбутерол) используются для оказания экстренной помощи. Контролируемая бронхиальная астма – это отсутствие каких-либо ограничений физической активности, ночных пробуждений и, в идеале, дневных симптомов астмы. При неконтролируемой бронхиальной астме симптомы (кашель, свистящие хрипы, одышка, приступы удушья) обычно наблюдаются у пациента и в дневные, и в ночные часы, зачастую ограничивают повседневную активность, требуют более частого использования ингаляторов, содержащих бронхорасширяющие средства, и сопровождаются снижением показателей пикфлоуметрии. Если такое ухудшение сохраняется хотя бы неделю, то состояние пациента расценивают как обострение бронхиальной астмы. 1. Противовоспалительная (базисная) терапия у больных бронхиальной астмой назначается с целью воздействия на аллергический воспалительный процесс в дыхательных путях. К ней относятся мембраностабилизирующие препараты, ингаляционные кортикостериды и специфическая иммунотерапия. В качестве базисной (противорецидивной) терапии рассматриваются также теофиллины пролонгированного действия и антилейкотриеновые препараты. К мембраностабилизирующим препаратам относятся: интал (кромогликат натрия) и тайлед (недокромил натрия). Интал уменьшает проницаемость слизистых оболочек и снижает бронхиальную гиперреактивность. Тайлед обладает более выраженной (в 6–8 раз) противовоспалительной активностью, чем интал В качестве средств базисной терапии в настоящее время рассматривается новый класс противоастматических средств – антилейкотриеновые препараты, среди которых наибольший интерес представляют селективные антагонисты рецепторов цистеиновых лейкотриенов – сингуляр (монтелукаст) и аклолат (зафирлукаст). Данные препараты уменьшают аллергическое воспаление, снижают бронхиальную гиперреактивность, тормозят развитие ранней и поздней фазы аллергической реакции. Ступенчатый подход лечения бронхиальной астмы. При легком течении болезни (I ступень) применяются мембраностабилизирующие препараты и ингаляционные бета-2-агонисты короткого действия для купирования приступов удушья. При среднетяжелом течении бронхиальной астмы (II ступень) рекомендуется мембраностабилизирующие средства в сочетании с ингаляционными или пероральными бета-2-агонистами или теофиллинами пролонгированного действия. При тяжелом течении (III ступень) рекомендуются ингаляционные кортикостероиды, пролонгированные бета-2-агонисты и теофиллины. Бронхиальная астма(БА) – инфекционно-аллергическое или аллергическое заболевание хронического течения с периодически повторяющимися приступами удушья, обусловленными нарушением бронхиальной проходимости в результате бронхоспазма, отека слизистой бронхов и скопления вязкой мокроты. Фенотипы : • Аллергическая БА • Неаллергическая БА • БА с поздним дебютом • БА с фиксированной обструкцией дыхательных путей • БА у больных с ожирением диагностике бронхиальной астмы важную роль играют следующие факторы: 1) тщательно собранный анамнез (что предшествует приступу удушья): – контакт с неинфекционными аллергенами: пылевыми, бытовыми, производственными, пищевыми, лекарственными и другими у больных с атопическим вариантом бронхиальной астмы; – воспалительные заболевания органов дыхания инфекционной природы у больных с инфекционно-зависимым вариантом; – при гормональной зависимости ухудшение состояния при уменьшении дозы гормонов; – при дизовариальном варианте – ухудшение состояния в связи с менструальным циклом; – нервно-психический стресс, различные неприятности в семье, на работе в случае нервно-психического варианта; – физическая нагрузка, вдыхание холодного воздуха, различных запахов; – прием аспирина или других нестероидных противовоспалительных препаратов; 2) отягощенная наследственность: наличие бронхиальной астмы и аллергических заболеваний у кровных родственников. Инструментальные методы: показатели функции внешнего дыхания Лабораторные исследования: – определение уровня общего и специфического иммуноглобулина Е; – проведение провокационных проб с неинфекционными аллергенами; – высев содержимого бронхов (высев мокроты, смыв из бронхов); – положительные кожные пробы с грибковым антигеном; Исследование функции легких. Исследование функции легких с помощью спирометра или пикфлоуметра обеспечивает непосредственное определение бронхиальной обструкции, ее колебаний и обратимости. Такие процедуры необходимы для постановки диагноза и мониторирования течения заболевания. Спирометры измеряют жизненную емкость легких, форсированную жизненную емкость легких, а также объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1). При помощи спирометра можно получить представления о том, насколько хорошо функционируют легкие. Лечение: 1. Противовоспалительная (базисная) терапия у больных бронхиальной астмой назначается с целью воздействия на аллергический воспалительный процесс в дыхательных путях. К ней относятся мембраностабилизирующие препараты, ингаляционные кортикостериды и специфическая иммунотерапия. К мембраностабилизирующим препаратам относятся: интал (кромогликат натрия) и тайлед (недокромил натрия). Интал уменьшает проницаемость слизистых оболочек и снижает бронхиальную гиперреактивность. Тайлед обладает более выраженной (в 6–8 раз) противовоспалительной активностью, чем интал. Современная терапия бронхиальной астмы предусматривает широкое применение ингаляционных глюкокортикостероидных препаратов. Эти препараты обладают выраженным местным противовоспалительным действием и способствуют уменьшению отека слизистой оболочки и гиперреактивности бронхов. Они не оказывают бронхолитического эффекта, однако улучшают показатели функции внешнего дыхания. Бронхоспазмолитические препараты. Из этой группы препаратов наиболее широкое применение получили симпатомиметики, являющиеся мощными бронходилататорами. Наибольшим эффектом среди них обладают избирательно действующие адреностимуляторы (бета-2-агонисты), которые по продолжительности действия подразделяются на симпатомиметики короткого и пролонгированного действия. Бета-2-агонисты короткого действия (сальбутамол, фенотерол, тербуталин, кленбутерол) используются для оказания экстренной помощи. 9. Гипертоническая болезнь. Определение. Этиология и патогенез. Факторы риска развития гипертонической болезни. Классификация. Клиническая картина заболевания в зависимости от стадии заболевания. Этапы постановки диагноза. Лечение. Гипертоническая болезнь — это заболевание, которое характеризуется повышением систолического и диастолического артериального давления в результате нарушения нейроэндокринной регуляции сосудистого тонуса с поражением сердца, головного мозга и почек. Артериальная гипертензия может быть первичной (гипертоническая болезнь) и вторичной. Первичная артериальная гипертензия не является следствием какого-либо заболевания внутренних органов. Вторичная — развивается при заболевании почек, эндокринных органов, коарктации аорты и др. Этиология и патогенез Главным этиологическим фактором является нервно-психическое перенапряжение, которое возникает как после острых, так и после длительных эмоциональных перенапряжений. Важным этиологическим фактором является возрастная перестройка диэнцефально-гипоталамических структур мозга Большое значение в развитии гипертонической болезни имеет наследственность. Эмоциональные нагрузки вызывают перенапряжение основных нервных процессов. Первичные функциональные нарушения возникают в коре головного мозга и в центрах гипоталамической области, лимбико-ретикулярного комплекса. В результате развивается повышение возбудимости гипоталамических вегетативных центров, главным образом симпатической нервной системы, что ведет к развитию прессорных реакций, что, в свою очередь, приводит к формированию патологической застойной доминанты возбуждения симпатических центров головного мозга. В начальной стадии заболевания повышение тонуса симпатоадреналовой системы (САС) приводит к увеличению секреции нейрогормонов ренин-гипертензин-альдостеронового звена, что приводит к повышению сосудистого тонуса. Избыточное потребление соли способствует повышению артериального давления вследствие накопления натрия в сосудистой стенке, которая становится отечной и утолщенной, что повышает реактивность сосудов к различным прессорным факторам. В поздних стадиях гипертонической болезни антигипертензивная функция почек истощается. Усиленная секреция ренина ведет к образованию значительных количеств ангиотензина, который стимулирует выработку альдостерона, что приводит к накоплению натрия в стенках артериол. Следовательно, перенапряжение в коре головного мозга реализуется через нейроэндокринную систему и проявляется повышением артериального давления. Классификация гипертонической болезни ВОЗ (1962 г.) • I стадия — повышение артериального давления от 160 и 90 мм рт. ст. без органических изменений сердечно-сосудистой системы. Повышение АД, без поражения органов мишеней, при наличии факторов риска. К органам мишеням относятся: мозг, сердце, почки, сосуды • II стадия — повышение систолического артериального давления до 180–200 мм рт. ст., диастолического — до 105– 115 мм рт. ст., выявляют гипертрофию левого желудочка, изменение на глазном дне, отсутствие признаков повреждения других органов. поражение органов мишеней (симптомы), без наличия ассоциированных клинических состояний или ассоциированных заболеваний • III стадия — повышение систолического артериального давления до 200–230 мм рт. ст. и выше, диастолического — до 115–130 мм рт. ст., в патологический процесс вовлекаются сердце (инфаркт миокарда), головной мозг (инсульт), почки. поражение органов мишеней при наличии ассоциированных клинических состояний Клиническая картина: Больные жалуются на головные боли, которые продолжаются в течение многих часов, тошноту, рвоту, дрожь в теле, головокружение, общую слабость. Также может быть шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, сердцебиение. Часто беспокоят боли в области сердца (некоторые больные не испытывают боли). Боль может быть у соска, за грудиной, в левой половине грудной клетки. При гипертонической болезни отмечается увеличение левого желудочка за счет его гипертрофии, что приводит к смещению верхушечного толчка влево, а в поздних стадиях и вниз. При аускультации определяется акцент II тона над аортой. Над верхушкой может выслушиваться систолический шум в результате относительной недостаточности митрального клапана. При рентгенологическом исследовании сердца выявляется гипертрофия левого желудочка, аорта может быть несколько расширенной. В поздних стадиях гипертонической болезни могут возникать нарушения мозгового кровообращения, как правило, в период гипертонических кризов. В разгар гипертонической болезни в моче могут появляться единичные эритроциты, небольшое количество белка. В позднем периоде появляются такие симптомы поражения почек, как гематурия, альбуминурия, снижение удельного веса мочи. На ЭКГ, начиная со II стадии, выявляются признаки гипертрофии и перегрузки левого желудочка, но они мало выражены. В III стадии гипертрофия и перегрузка левого желудочка выражены значительно. Дифференциальная диагностика. Проводится с вторичными гипертензиями: заболеваниями почек, надпочечников (синдромом Иценко-Кушинга, синдромом Конна), феохромоцитомой, болезнью Иценко-Кушинга, органическими поражениями нервной системы, гемодинамическими артериальными гипертензиями (коарктацией аорты, недостаточностью аортальных клапанов, синдромом нарушения дыхания во сне), ятрогенными артериальными гипертензиями. Лечение: для артериальной гипертензии рекомендованы пять классов лекарственных средств: ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента; блокаторы рецепторов ангиотензина; антагонисты кальция (дигидропиридиновые и недигидропиридиновые);нифидипин, клонидин b-адреноблокаторы; тиазидные диуретики. Празозин Лечение. При высоком и очень высоком уровне риска назначается немедленный прием лекарственных препаратов. Если больной отнесен к группе среднего риска, вопрос о лечении принимается врачом. Возможно наблюдение с контролем над артериальным давлением от нескольких недель до 3–6 месяцев. Лекарственная терапия должна назначаться при сохранении уровня артериального давления более 140/90 мм рт. ст. В группе низкого риска возможно более длительное наблюдение — до 6-12 месяцев. Лекарственная терапия назначается при сохранении уровня артериального давления более 150/95 мм рт. ст. Немедикаментозные методы лечения включают отказ от курения, снижение массы тела, ограничение алкоголя (менее 30 г в сутки у мужчин и 20 г — у женщин), увеличение физических нагрузок, снижение потребления поваренной соли до 5 г в сутки. Должно проводиться комплексное изменение режима питания: рекомендуется употребление растительной пищи, уменьшение жиров, увеличение калия, кальция, содержащихся в овощах, фруктах и зерновых, и магния, содержащегося в молочных продуктах. Медикаментозное лечение проводится основными группами препаратов: 1) центрального механизма действия: центральными симпатолитиками, агонистами имидазолиновых рецепторов; 2) антиадренергическими, действующими на адренергические рецепторы различной локализации: ганглиоблокаторами, постганглионарными адреноблокаторами, неселективными α-адреноблокаторами, селективными α1-адреноблокаторами, β-адреноблокаторами, α — и β-адреноблокаторами; 3) периферическими вазодилататорами: артериальными миотропного действия, антагонистами кальция, смешанными, активаторами калиевых каналов, простагландином Е2 (простеноном); 4) диуретиками: тиазидными и тиазидоподобными, калийсберегающими; 5) ИАПФ (ингибиторы ангиотеизин превращающего фермента); 6) ингибиторами нейтральной эндопептидазы; 7) антагонистами рецепторов ангиотензина II (АII). К антигипертензионным препаратам 1-го ряда относятся ИАПФ, β-адреноблокаторы, диуретические лекарственные средства, антагонисты кальция, антагонисты рецепторов АII, α-адреноблокаторы. Эффективные комбинации препаратов: 1) диуретик и β-блокатор; 2) диуретик и ингибитор АПФ или антагонист рецепторов к ангиотензину II; 3) антагонист кальция из группы дигидропиридонов и β-блокатор; 4) антагонист кальция и ингибитор АПФ; 5) α-блокатор и β-блокатор; 6) препарат центрального действия и диуретик. При неосложненном гипертоническом кризе лечение может проводиться амбулаторно, перорально назначаются β-блокаторы, антагонисты кальция (нифедипин), клонидин, короткодействующие ингибиторы АПФ, петлевые диуретики, празозин. При осложненном гипертоническом кризе парентерально вводятся вазодилататоры (нитропруссид натрия, нитроглицерин, энаприлат), антиадренергические средства (фентоламин), диуретики (фуросемид), ганглиоблокаторы (пентамин), нейролептики (дроперидол). Течение. Течение длительное, с периодами ремиссий, прогрессирование зависит от частоты и характера обострений, длительности периодов ремиссии. 10. Симптоматические артериальные гипертензии. Определение. Классификация. Дифференциальный диагноз с гипертонической болезнью. Принципы лечения. Симптоматические, или вторичные, артериальные гипертензии (СГ) — это артериальная гипертензия, причинно связанная с определенными заболеваниями или повреждениями органов (или систем), участвующих в регуляции артериального давления. Этиологическая классификация вторичных артериальных А. Почечные 1. Паренхиматозные Двусторонние: Острый и хронический гломерулонефрит Хронический пиелонефрит Гиперкальциемии Односторонние: хронический пиелонефрит гипоплазия и другие врожденные аномалии почек мочекаменная болезнь травмы почек 2. Реноваскулярные (вазоренальные) фиброзно-мышечная дисплазия почечных артерий атеросклероз почечных артерий тромбозы и эмболии почечных артерий сдавление почечных артерий извне (опухоли, гематомы, рубцы, сращения) Б. Эндокринные 1. Надпочечниковые: первичный альдостеронизм (болезнь Крона) болезнь и синдром Иценко-Кушинга двусторонняя гиперплазия коры надпочечников 2. Гипофизарные: акромегалия 3. Тиреоидные: гипертиреоз гипотиреоз 4. Карциноидный синдром В. Кардиоваскулярные (гемодинамические) атеросклероз и другие уплотнения аорты застойная сердечная недостаточность Г. Нейрогенные: опухоли кисты травмы мозга Е. Экзогенные: 1. отравления свинцом, таллием, кадмием 2. лекарственные воздействия Классификация по течению: 1. Доброкачественная АГ (медленно прогрессирующая). 2. Злокачественная АГ (быстро прогрессирующая). Диф.диагностика с гипертонической болезнью:  Лечение: Немедикаментозная терапия традиционно включает в себя соблюдение режима дня, достаточный сон, исключение отрицательных психоэмоциональных стрессовых ситуаций, коррекция диеты для снижения избыточной массы тела, ограничение потребления поваренной соли. Обязательно в повседневный режим включаются ЛФК и дозированные физические нагрузки. отказ от вредных привычек, в первую очередь от курения. В медикаментозной терапии вторичных артериальных гипертензий используются петлевые (фуросемид), и калийсберегающие диуретики (спиронолактон, триамтерен), тиазидоподобный салуретик — индопамид, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (каптоприл, эналаприл, лизиноприл, рамиприл), α-адреноблокаторы (доксазозин, празозин), вазодилататоры (гидралазин, миноксидил), препараты центрального действия (клонидин, метилдопа), антагонисты рецепторов ангиотензина II (лозартан, ирбесартан, кандесартан). 11. Ишемическая болезнь сердца. Определение. Классификация. Факторы риска. Стенокардия. Клиническая картина приступа стенокардии. Функциональные классы. Этапы постановки диагноза. Лечение. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — это острое или хроническое поражение сердечной мышцы, обусловленное уменьшением прекращения доставки крови в миокард в результате патологических процессов в системе коронарных артерий. Факторы риска при ИБС: факторы внешней и внутренней среды, способствовавшие ишемической болезни сердца. Обычно выделяют основные факторы риска: • гиперхолестеринемия; • артериальная гипертония; • курение; • ожирение; • малоподвижный образ жизни. Классификация I. Внезапная смерть (первичная остановка сердца). II. Стенокардия. III. Стенокардия напряжения: • впервые возникшая стенокардия напряжения; • стенокардия напряжения (с указанием функционального класса больного от 1 до 4); • прогрессирующая стенокардия напряжения. IV. Спонтанная стенокардия, или стенокардия Принцметалла: • инфаркт миокарда; • крупноочаговый (трансмуральный); • мелкоочаговый; • постинфарктный кардиосклероз. V. Нарушение сердечного ритма с указанием формы. VI. Сердечная недостаточность с указанием формы и стадии. Клинические проявления стенокардии выражаются острой приступообразной болью в области сердца, за грудиной с иррадиацией в левое плечо, руку, шею, челюсть. Может отмечаться атипичная иррадиация боли в правую лопатку, руку, ноги, в эпигастральную область. Боль сопровождается чувством страха, ощущением беспокойства. Приступ стенокардии обычно непродолжительный (3–5 мин), иногда до 20 мин. Он купируется после приема нитроглицерина под язык через 1–2 мин или при прекращении физической нагрузки. Принято выделять 4 функциональных класса стабильной стенокардии: • I функциональный класс — приступ возникает при интенсивной нагрузке; • II класс — приступ возникает при быстрой ходьбе, подъеме по лестнице на высокий этаж; • III класс — приступ возникает при обычной ходьбе по ровному месту, подъеме на первый этаж; • IV класс — приступ может возникать при ходьбе в медленном темпе по ровному месту на расстоянии до 100 метров. Лечение Из лекарственных средств наиболее часто применяют бета-адреноблокаторы, нитраты и антагонисты кальция. Бета-адреноблокаторы уменьшают симпатическую активность, приводят к снижению потребности миокарда в кислороде. Пропраналол (анаприлин) назначают с малых доз, обычно по 10–20 мг 3– 4 раза в день. Неселективные адреноблокаторы нельзя применять у больных бронхиальной астмой. К селективным адреноблокаторам относится препарат карданум. Из нитратов самым распространенным препаратом для купирования приступов стенокардии является нитроглицерин. в виде таблеток. При сублингвальном применении препарат растворяется через 40–60 с и оказывает почти моментальное действие в течение 5–10 мин. Широко используют препараты пролонгированного действия. Это препарат эринит. При приеме внутрь эффект наступает через 30–40 мин и продолжается 4–5 ч. Наиболее эффективны из группы препаратов пролонгированного действия: сустакмитэ —Отечественный препарат тринитролонг содержит 1,2 или 4 мг нитроглицерина. Антагонисты кальция замедляют поступление кальция внутрь мышечных клеток, что приводит к снижению тонуса. Эти препараты показаны во всех вариантах стенокардии, особенно эффективны у больных ангиоспастического компонента и в вариантной стенокардии. Самым популярным препаратом является нифедипин (коринфар, адалат, кордикет). Лечение начинают с доз по 10 мг 2–3 раза в день., антагонист кальция — верапамил (изоптин, финоптин) — снижает частоту сердечных сокращений, угнетает проводимость сердца, обладает отрицательным изотропным действием. Обычно назначают его в дозе 80–120 мг 3 раза в день при контроле артериального давления, при отсутствии нарушений проводимости и брадикардии. 12/15. Инфаркт миокарда. Определение. Классификация. Факторы риска. Варианты /фенотипы клинического течения. Периоды течения инфаркта миокарда. Диагностика инфаркта миокарда. ЭКГ -критерии инфаркта миокарда. Лечение инфаркта миокарда в острый период. Инфаркт миокарда (ИМ) – это острое очаговое некротическое поражение сердечной мышцы. Факторы риска Табакокурение и пассивное курение, артериальная гипертензия, повышенная концентрация холестерина ЛПНП ("плохого" холестерина) в крови, низкая концентрация холестерина ЛПВП ("хорошего" холестерина) в крови, высокий уровень триглицеридов в крови, низкий уровень физической активности, возраст, загрязнение атмосферы, мужчины чаще страдают от инфаркта миокарда, чем женщины, ожирение, Алкоголизм, Сахарный диабет, Инфаркт миокарда в прошлом и манифестация любых других проявлений атеросклероза КЛАССИФИКАЦИЯ По стадиям развития: -Продромальный период (0-18 дней) -Острейший период (до 2 часов от начала ИМ) -Острый период (до 10 дней от начала ИМ) -Подострый период (с 10 дня до 4-8 недель) Период рубцевания (с 4-8 нед до 6 месяцев) По анатомии поражения: -Трансмуральный -Интрамуральный -Субэндокардиальный -Субэпикардиальный По объему поражения: -Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт -Мелкоочаговый, не Q-инфаркт Локализация очага некроза. -Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний). -Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца. -Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный). -Инфаркт миокарда правого желудочка. -Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др. По течению: -Моноциклическое -Затяжное -Рецидивирующий ИМ (в 1у коронарную артерию подсыпает, новый очаг некроза от 72 часов до 8 дн) -Повторный ИМ (в др. кор. арт.,новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ) Клиническая картина ИМ разнообразна, что послужило причиной выделения клинических вариантов начала заболевания. • Ангинальный вариант - типичная форма заболевания, которая проявляется интенсивной давящей или сжимающей болью за грудиной продолжительностью более 30 мин, не купирующейся приемом таблетированных или аэрозольных форм нитроглицерина. Достаточно часто отмечается иррадиация болей в левую половину грудной клетки, челюсть, спину, левую руку. Данный симптомокомплекс встречается у 75-90% больных. Часто болевой синдром сопровождается чувством тревоги, страхом смерти, слабостью, обильным потоотделением. • Астматический вариант - заболевание манифестирует появлением одышки или удушья, положением ортопноэ, сердцебиением. Болевой компонент мало выражен или отсутствует. При тщательном расспросе больной может отметить, что боль была и даже предшествовала развитию одышки. Частота развития астматического варианта достигает 10% в старших возрастных группах и при повторных инфарктах миокарда. • Гастралгический (абдоминальный) вариант - атипичная локализация боли в области мечевидного отростка или верхних квадрантах живота, которая, как правило, сочетается с диспепсическим синдромом (икота, отрыжка, тошнота, повторная рвота), динамической непроходимостью кишечника (вздутие живота, отсутствие перистальтики), редко отмечается диарея. Иррадиация болей чаще происходит в спину, лопатки. Гастралгический вариант чаще наблюдается у больных нижним ИМ и частота не превышает 5% всех случаев болезни. • Аритмический вариант - главной жалобой больного является сердцебиение, перебои в работе сердца, «замирание» сердца. Боли отсутствуют или не привлекают внимания больного. Одновременно возможно развитие резкой слабости, синкопального состояния или других симптомов ухудшения мозгового кровотока из-за снижения АД. У части больных отмечается появление одышки вследствие падения насосной функции сердца. Частота аритмического варианта колеблется в пределах 1-5% случаев. • Цереброваскулярный вариант - на первое место в клинической картине заболевания выходят симптомы ишемии головного мозга: головокружение, дезориентация, обморок, тошнота и рвота центрального происхождения. Появление очаговой неврологической симптоматики может полностью замаскировать клинические признаки ИМ, который удается диагностировать только с помощью ЭКГ. У части больных ухудшение кровоснабжения головного мозга может быть связано с развитием пароксизмальных тахикардий, брадиаритмий, побочными явлениями проводимой терапии (введение наркотических анальгетиков, гипотензивных препаратов, передозировка нитроглицерина). Частота развития цереброваскулярного варианта ИМ увеличивается с возрастом, не превышая 5-10% от общего числа. • Малосимптомный вариант - случайное обнаружение перенесенного ИМ при электрокардиографическом исследовании. Однако при ретроспективном анализе 70-90% больных указывают на появление предшествующей немотивированной слабости, ухудшение настроения, появление дискомфорта в грудной клетке или учащение приступов стенокардии, преходящую одышку, перебои в работе сердца или другие симптомы, которые, впрочем, не заставили больных обратиться к врачу. Такая ситуация чаще отмечается у пациентов старших возрастных групп, страдающих сахарным диабетом. В целом, малосимптомные формы инфаркта миокарда встречаются с частотой от 0,5 до 20%. Различают четыре периода инфаркта миокарда: — продромальный; (острый коронарный синдром или нестабильная стенокардия) продолжается от нескольких минут до 30 сут (по мнению некоторых авторов, до 60 сут) и характеризуется появлением впервые или учащением привычных ангинозных болей, увеличением их интенсивности, изменением характера, локализации или иррадиации и реакции на нитроглицерин. — острый; Артериальное давление неустойчиво, чаще на фоне болей отмечается гипертензия, реже — снижение артериального давления вплоть до шока. — подострый; характеризуется окончательным формированием зоны инфаркта и замещение омертвевших тканей рубцом из соединительной ткани. Подострый период длится месяц и более —' постинфарктный. длится приблизительно 6 месяцев. За это время на месте инфаркта полностью формируется рубец из соединительной ткани, а оставшаяся часть сердечной мышцы начинает работать более эффективно. |