1. Пневмония. Определение. Этиология и патогенез пневмоний. Классификация пневмонии. Понятие о нозокомиальной пневмонии. Особенности клинической картины внебольничной пневмонии. Этапы постановки диагноза. Лечение. Пневмония
 Скачать 3.32 Mb.
|
Диагностика инфаркта миокардаСреди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ, показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности. К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина - белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток. Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8—10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах. Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина - тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки. Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтированияили ангиопластики - операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце. Лечение инфаркта миокардаПри инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима. Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина. Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин, аспирин), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д. В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики. На ЭКГ могут быть отмечены неглубокий патологический зубец Q (необязательно), небольшое снижение зубца R, депрессия сегмента ST, возможна инверсия или двухфазность зубца Т в отведениях I, V1–V4 при передней локализации инфаркта, в отведениях III и aVF — при нижней (задней) и в отведениях aVL, V5–V6 — при боковой локализации. По мере развития ИМ происходит частичная или полная нивелировка депрессии сегмента ST с формированием устойчивых отрицательных зубцов Т. 13/14.Острый коронарный синдром. Определение. Классификация. Клинические проявления. Этапы оказания медицинской помощи при остром коронарном синдроме Острый коронарный синдром (ОКС) — совокупность патологических реакций организма, возникающих при развитии инфаркта миокарда с подъёмом сегмента ST, инфаркта миокарда без подъёма сегмента ST или нестабильной стенокардии[1]. Любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию. Классификация Острые коронарные синдромы: 1.ОКС с подъемом сегмента ST А) ИМ с подъемом сегмента ST -ИМ с зубцом Q -ИМ без зубца Q Б)Стенокардия Принцметала В)Перикардит Г)Синдром ранней реполяризации 2.)ОКС без подъема сегмента ST -ИМ без зубца Q -Нестабильная стенокардия Причины. Острый коронарный синдром возникает при разрыве капсулы атеросклеротической бляшки в венечной артерии, что ведет к тромбированию сосуда и закупорке его просвета. Тромб препятствует нормальному кровоснабжению миокарда, в результате чего возникает болевой синдром. Разрыву бляшки может способствовать повышенное содержание в ней липидов, кровоизлияние в неё, нарушение системы свертывания, высвобождение вазоактивных пептидов. Клиника. Острый коронарный синдром проявляется ангинозным приступом. Из опроса больного становится известно, что боли возникли менее месяца назад, постепенно интенсивность их увеличивалась, со временем боли начали беспокоить в покое, нитроглицерин ослабил положительный эффект. Заболевание может возникнуть у человека, не болевшего ранее инфарктом миокарда, или у больного, который ранее перенес инфаркт. Алгоритм лечения больных с ОКС Нитроглицерин сублингвально (0,4 мг) или аэрозоль нитроглицерина каждые пять минут. После приема трех доз при сохраняющейся боли в грудной клетке и систолическом АД не ниже 90 мм рт. ст. необходимо решить вопрос о назначении нитроглицерина внутривенно в виде инфузии. Препаратом выбора для купирования болевого синдрома является морфина сульфат по 10 мг внутривенно струйно на физиологическом растворе натрия хлорида. Раннее назначение ацетилсалициловой кислоты в дозе 160-325 мг (разжевать). Больным, принимавшим ранее аспирин, можно назначить клопидогрель по 300 мг с последующим применением в дозе 75 мг/сут. Незамедлительное назначение β-блокаторов рекомендовано всем больным, если нет противопоказаний к их применению (атриовентрикулярные блокады, бронхиальная астма в анамнезе, острая левожелудочковая недостаточность). Лечение необходимо начинать с короткодействующих препаратов: пропранолол в дозе 20-40 мг или метропролол (эгилок) по 25-50 мг внутрь или сублингвально. Устранение факторов, которые повышают нагрузку на миокард и способствуют усилению ишемии: АГ, нарушения ритма сердца. Дальнейшая тактика оказания помощи больным с ОКС, как уже говорилось, определяется особенностями ЭКГ-картины. Пациентам с клиническими признаками ОКС со стойкой элевацией сегмента ST или острой блокадой левой ножки пучка Гиса при отсутствии противопоказаний необходимо восстановить проходимость коронарной артерии с помощью тромболитической терапии или первичной чрескожной ангиопластики. При возможности тромболитическую терапию (ТЛТ) рекомендуется проводить на догоспитальном этапе. Если ТЛТ удается выполнить в первые 2 часа после возникновения симптомов заболевания (особенно в течение первого часа), это может остановить развитие ИМ и значительно уменьшить летальность. ТЛТ не проводят, если от момента ангинозного приступа прошло более 12 часов, за исключением, когда приступы ишемии продолжаются (боль, подъемы сегмента ST). 16. Митральный стеноз. Определение. Гемодинамика. Клинические проявления. Показания к хирургическому лечению. Митральный стеноз - сужение митрального отверстия, препятствующее току крови из левого предсердия в левый желудочек. Гемодинамика при митральном стенозе. Сопротивление кровотоку, создаваемое суженным митральным отверстием, приводит к повышению давления в левом предсердии. Поскольку левое предсердие является довольно слабым отделом сердца, оно сравнительно рано перестает справляться с повышенной нагрузкой, его рабочая гипертрофия постепенно сменяется тоногенной, а затем и миогенной дилатацией. Вследствие перерастяжения стенок предсердия, а также из-за ревматического поражения проводящих путей у больных митральным стенозом достаточно часто возникает мерцательная аритмия. Сокращения предсердий становятся малоэффективными, что приводит к застою крови, и создают благоприятные условия для тромбообразования. Повышенное вследствие стеноза давление в левом предсердии передается на легочные вены, затем на легочные капилляры и артериолы. При повышении давления в легочных капиллярах до уровня онкотического давления плазмы (около 25 мм рт. ст.) возникает опасность пропотевания плазмы в просвет альвеол и развития отека легкого. Клиника :При повышении давления в малом круге кровообращения появляются жалобы на одышку и ощущение сердцебиения при физической нагрузке. При резком повышении давления в капиллярах развиваются приступы сердечной астмы, возникает сухой или с отделением небольшого количества слизистой мокроты кашель, часто с примесью крови (кровохарканье). При высокой легочной гипертензии у больных отмечают слабость, повышенную утомляемость. При выраженном стенозе и нарастании симптомов легочной гипертензии наблюдается: «митральный» румянец на щеках на фоне бледной кожи лица, цианоз губ, кончика носа, ушных раковин. При осмотре область сердца в нижней части грудины часто выбухает и пульсирует вследствие образования «сердечного горба», обусловленного усиленными ударами ПЖ о переднюю грудную стенку. В области верхушки сердца или несколько латеральнее определяется диастолическое дрожание — «кошачье мурлыканье». Аускультативно митральный стеноз диагностируют на основании характерной мелодии тонов сердца (ритм перепела) — усиленный (хлопающий) I тон на верхушке сердца и тон (щелчок) открытия митрального клапана, появляющийся через 0,08—0,11 с после II тона. Хирургическое вмешательство: • площадь митрального отверстия >1,5 см2; • тромб в левом предсердии; • умеренная и тяжелая митральная регургитация; • тяжелая или бикомиссуральная кальцификация; • тяжелое сопутствующее поражение аортального клапана или тяжелый комбинированный стеноз и недостаточность трехстворчатого клапана; • сопутствующая ИБС 17. Инфекционный экдокардит. Инфекционный эндокардит (ИЭ) — заболевание полиэтиологическое и вызывается бактериями, микоплазмами, грибами, риккетсиями, хламидиями, вирусами, но наиболее часто бактериями, в первую очередь, различными видами стрептококков и стафилококков. Входные ворота инфекции: – кожа (стафилококки, грибы); – зубы (стрептококк зеленящий, энтерококк); – мочевые пути (энтерококки, грамотрицательные микроорганизмы); – половые органы (стафилококки, энтерококки, анаэробы); – внутривенные катетеры шунты, фистулы (стафилококки, грамотрицательные микроорганизмы); – применение наркотиков внутривенно (стафилококки, грамотрицательные микроорганизмы, грибы); – кардиохирургические вмешательства — до 2 месяцев после операции (стафилококки, грамотрицательные микроорганизмы, грибы). Этиологические факторы: бактерии (>90 % случаев), грибы (<1 %), очень редко хламидии, риккетсии и микоплазмы. Среди бактерий: стафилококки (все более частая причина ИЭ; золотистый стафилококк [Staphylococcus aureus], эпидермальный [S. epidermidis] и коагулазо-отрицательные), стрептококки (зеленящий [Streptococcus viridans] — до недавнего времени — самая частая причина ИЭ собственных клапанов сердца), энтерококки и грамотрицательные бактерии, также из группы HACEK. У наркоманов часто встречается смешанная флора. В ≈10 % случаев не удается определить этиологический фактор. Классификация. Классификация По анатомическому субстрату: 1. Первичный ИЭ – поражение ранее интактных клапанов сердца 2. Вторичный ИЭ – поражение клапанов сердца на фоне врожденных и приобретенных изменений клапанов сердца, перегородок сердца и магистральных сосудов 3. Протезный инфекционный эндокардит (ПЭ) – поражение инфекцией ранее имплантированных искусственных механических и биологических клапанов сердца. К этой категории следует отнести пациентов, перенесших реконструкцию клапанов сердца с использованием синтетических и биологических имплантатов. 4. Ранний протезный эндокардит – ПЭ, возникший в течение 12 месяцев после операции 5. Поздний протезный эндокардит – ПЭ, возникший после 12 месяцев после операции По клиническим проявлениям и гистологии удаленного материала: 1. Активный – имеются клинические симптомы, лабораторные признаки, морфологические признаки воспаления ткани клапанов сердца 2. Неактивный- отсутствуют клинические, лабораторные и морфологические признаки воспаления По течению: 1. Острый – до 8 недель от начала заболевания 2. Подострый – более 8 недель от начала заболевания 3. Ремиссия – может возникать при проведении массивной антибиотикотерапии. 4. Рецидив – повторные эпизоды ИЭ, вызванные одним и тем же микроорганизмом, возникший через 6 месяцев после начального эпизода По наличию осложнений: 1. Интракардиальные осложнения – внутрисердечный абсцесс, внутрисердечные патологические шунты, эмболический инфаркт миокарда и др. 2. Экстракардиальные осложнения – системные эмболии, нарушение мозгового кровообращения по ишемическому, геморрагическому, смешанному типу, микотические аневризмы периферических сосудов, абсцесс паренхиматозных органов, инфарктная пневмония   Положительная проба Румпеля–Лееде–Кончаловского, которая свидетельствует о повышенной ломкости микрососудов, что нередко может быть связано с вторичным повреждением сосудистой стенки при васкулитах и/или тромбоцитопатии (снижении функции кровяных пластинок). Проба проводится следующим образом: манжета для измерения АД накладывается на плечо, в ней создается постоянное давление, равное 100 мм рт. ст. Через 5 минут оценивают результаты пробы. При отсутствии нарушений сосудисто-тромбоцитарного гемостаза ниже манжеты появляется лишь небольшое количество петехиальных (мелкоточечных) кровоизлияний (менее 10 петехий в зоне, ограниченной окружностью диаметром 5 см). При повышении проницаемости сосудов или тромбоцитопении число петехий в этой зоне превышает 10 (положительная проба). Следует помнить, что все эти периферические симптомы инфекционного эндокардита в последние годы выявляются достаточно редко Особенности течения.    Хирургическое лечение Самое трудное решение при лечении ИЭ — выбор момента операции. Даже при эффективной антибиотикотерапии необходимость немедленной операции может определяться состоянием гемодинамики. Показания к немедленной операции (в течение 1 суток): отек легких или кардиогенный шок вследствие значительной регургитации или значительного затруднения кровотока через митральный или аортальный клапаны, образование соединений между камерами сердца или с полостью перикарда. Показания к срочной операции (в течение нескольких дней) при активном ИЭ: тяжелая сердечная недостаточность, вызванная дисфункцией клапана или клапанного протеза; инфекция сохраняется через 7–10 дней этиотропной антибиотикотерапии; поражение околоклапанных структур (абсцесс, фистулы или разрыв створок клапана, нарушение проводимости, миокардит); заражение микроорганизмом, слабо реагирующим на консервативное лечение (грибки, Brucella, Coxiella) или быстро приводящим к повреждению структур сердца (например., Staphylococcus lugdunensis); рецидивирующая эмболия, вегетации >10 мм, несмотря на соответствующую антибиотикотерапию (особенно в течение первых 2 нед. лечения); наличие подвижных вегетаций размером >10 мм и других симптомов, ухудшающих прогноз: сердечной недостаточности, абсцессов, неэффективности лечения (для пациентов с вегетациями >15 мм без вышеуказанных симптомов существует меньше доказательств необходимости срочной операции). Пациентов со значительной недостаточностью клапана без признаков сердечной недостаточности следует оперировать в плановом порядке. Допускается хирургическое лечение после эмболии сосудов ЦНС, если исключено внутричерепное кровотечение, пациент не пребывает в коме, инсульт не вызвал очень значительного повреждения и нет сопутствующих заболеваний, являющихся противопоказаниями к оперативному лечению (у всех пациентов с неврологическими осложнениями выполните КТ или МРТ головы), но у пациента имеется тяжелая сердечная недостаточность, неконтролируемый сепсис или инфекция, резистентная к антибиотикотерапии, абсцесс или высокий риск последующего эпизода эмболии. Операция с экстракорпоральным кровообращением в течение первых 30 дней после инсульта связана с высоким дополнительным риском осложнений. Транзиторные ишемические атаки и бессимптомная эмболия сосудов ЦНС — также являются показаниями к операции. Риск эмболии является выше всего перед началом и в первые дни антибиотикотерапии; через 2 недели после лечения риск значительно снижается. Лечение ИЭ, связанного с имплантированным кардиологическим устройством: начните антибиотикотерапию (сначала эмпирическую; лучше антиобиотиком, эффективным против стафилококка; затем в соответствии с данными антибиотикограммы); свяжитесь с учреждением, устраняющим имплантированные устройства чрескожно; при вегетации >20 мм оцените возможность операции), еще раз проанализируйте показания для повторной имплантации устройства; если состояние пациента это допускает, отложите имплантацию до момента излечения ИЭ. Если пациент не может обойтись без кардиостимулятора, временный электрод следует имплантировать с противоположной стороны. Лечение ИЭ у наркоманов: в связи с зависимостью рецидивы ИЭ развиваются часто, поэтому сравнительно редко рекомендуют замену клапана; рассмотрите необходимость операции при бактериемии, сохраняющейся несмотря на >7 дней целевой антибактериальной терапии, грибковых инфекциях, а также в случае резистентной к лечению правожелудочковой сердечной недостаточности и при персистирующих больших (>20 мм) вегетациях после рецидивирующей тромбоэмболии легочной артерии. Хирургическое лечение комбинируйте с антибиотикотерапией, продолжительность которой считают, начиная с первого дня целевой антибиотикотерапии, а не дня операции. В случае положительных посевов тканей клапана и резистентности изолированного штамма к применяемым антибиотикам, необходимо начать новый полный цикл лечения антибиотиками, к которым подтверждена чувствительность у выделенных бактерий. 18/19/20. Острая ревматическая лихорадка. Определение. Этиология и патогенез. Классификация. Особенности клинической картины. Основные и дополнительные диагностические критерии. Ревматический анамнез. Этапы постановки диагноза. Лечение. Профилактика ревматизма. Острая ревматическая лихорадка - постинфекционное осложнение тонзиллита (ангины) или фарингита, вызванных -гемолитическим стрептококком группы А, проявляющееся в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественным поражением ССС (кардит), суставов (мигрирующий полиартрит), головного мозга (хорея) и кожи (кольцевидная эритема, ревматические узелки). Острая ревматическая лихорадка развивается у предрасположенных лиц, главным образом молодого возраста (7-15 лет), и связана с аутоиммунным ответом организма из-за перекрёстной реактивности между Аг стрептококка и Аг поражаемых тканей человека (феномен молекулярной мимикрии). Патогенез: При острой ревматической лихорадке выделяют четыре стадии патологического процесса в соединительной ткани. • Стадия мукоидного набухания. • Стадия фибриноидного некроза (необратимая фаза дезорганизации соединительной ткани). • Стадия пролиферативных реакций, при которой происходит образование гранулём Ашоффа-Талалаева в результате некроза тканей сердца и пролиферации клеток соединительной ткани. • Стадия склероза. Ревматическая гранулёма состоит из крупных, неправильной формы базофильных клеток, гигантских многоядерных клеток миоцитарного происхождения с эозинофильной цитоплазмой, а также лимфоидных, плазматических клеток. Гранулёмы обычно располагаются в миокарде, эндокарде, периваскулярной соединительной ткани сердца. Классификация Клинические варианты: Острая ревматическая лихорадка. Повторная ревматическая лихорадка. Клинические проявления: Основные: кардит, артрит, хорея, кольцевидная эритема, ревматические узелки. Дополнительные: лихорадка, артралгии, серозиты, абдоминальный синдром. Степень активности: 1. минимальная 2. умеренная; 3.высокая. Исход: Выздоравление. Хроническая ревматическая болезнь сердца без порока сердца (возможен краевой фиброз створок клапанов) порок сердца (деформация, срастание створок клапанов); чаще поражается митральный клапан, реже аортальный и трехстворчатый. Клиническая картина. Симптомы появляются через 1-2 недели после перенесенной стрептококковой инфекции (ангины, фарингита). Отмечается повышение Т тела (чаще до субфебрильных цифр), боли в суставах, сердце, слабость, утомляемость, потливость.Через 2-4 недели развиваются клинические формы. Ревмокардит – вовлечение оболочек сердца, наблюдается в 95 % случаев. Поражением миокарда, эндокарда, перикарда или в виде панкардита. Чаще поражается миокард и эндокард. Перикардит практически не встречается. Миокардит обычно протекает нетяжело. Жалобы на неприятные ощущения в области сердца, легкую одышку, сердцебиения. Тоны сердца приглушены, тахикардия (но может быть брадикардия), систолический шум у верхушки сердца, нарушения сердечного ритма и проводимости. Эндокардит – клиника бедна специфическими симптомами, сочетается с миокардитом. Отмечается усиление систолического шума в области верхушки и появление диастолического шума в области верхушки сердца или аорты, что свидетельствует о формировании порока сердца. Диагностика на Эхо КГ. Перикардит – редко, сопровождается шумом трения перикарда, выпотом в его полость, определяемым рентгенологически, Эхо КГ, подъем интервала SТ в стандартных отведениях на ЭКГ. Ревматический полиартрит (отмечается у 80 % пациентов) сопровождается поражением крупных суставов (коленных, голеностопных, плечевых, локтевых, лучезапястных). Отмечается боль, отечность суставов, покраснение кожи над суставами. Характерны симметричность, мигрирующий характер («летучесть») и быстрая обратимость суставных поражений при лечении. У части пациентов нет артрита может проявляться артралгиями (болями в суставах). Ревматическая хорея (малая хорея) развивается у 10-12% больных, чаще детей и беременных. Проявляется бесцельными непроизвольными движениями (гиперкинезами), тиками, вычурными позами, гримасничаньем, мышечной и эмоциональной слабостью. Кольцевидная эритема (сыпь розового цвета, округлой формы, бледная в центре) наблюдается приблизительно у 6 % больных. Ревматические узелки у 10% больных детей – плотные, малоподвижные, безболезненные образования размером от просяного зерна до фасоли обычно на разгибательных поверхностях суставов. Ревматический полисерозит (поражение серозных оболочек) отмечается при тяжелом течении ОРЛ и проявляется перикардитом, плевритом, перитонитом. Абдоминальный синдром – редко, боли в животе (обусловлен поражением сосудов). Диагностика. Большие критерии: кардит, артрит, хорея, кольцевидная эритема, подкожные ревматические узелки. Малые критерии: клинические (артралгия, лихорадка); лабораторные (повышение СОЭ,); инструментальные (Удлинение РQ на ЭКГ, признаки регургитации на Эхо КГ). Данные, подтверждающие предшетвующую стрептококковую инфекцию (выделена культура стрептококка А, повышенные титры противострептококковых антител). Лечение. Начинается в стационаре. Постельный режим. Диета, стол (№ 10) достаточное количество полноценных белков, витаминов, ограничение поваренной соли, при развитии сердечной недостаточности – ограничение жидкости. Этиотропное (противомикробное) – для санации очага стрептококковой инфекции используются антибиотики пенициллиновой группы – бензилпенициллин, амоксициллин до 2 недель (стрептококк высокочуствителен). При непереносимости пенициллинов –используют эритромицин или азитромицин. В последующем вводят ретарпен или бициллин-5 каждые 3 недели. Длительность терапии до 5 лет. Противовоспалительная терапия проводится нестероидными противовоспалительными (диклофенак, ибупрофен, ацеклофенак, при наличии факторов риска поражения жкт – мелоксикам, нимесулид); глюкокортикоиды при высокой активности процесса, наличии признаков панкардита (преднизолон, метилпреднизолон). При затяжных формах – аминохинолиновые производные (делагил, плаквенил)- иммунодерессивное и противовоспалительное действие оказывают. Симптоматическое лечение – борьба с сн, аритмиями и т.д. Реабилитация в стационаре и долечивание в местном санатории (ЛФК, дыхательная гимнастика, психологическая реабилитация). Амбулаторный этап включает: динамическое наблюдение у врача-ревматолога (+санация очагов инфекции – лор, стоматолог) вторичную профилактику: лучшие результаты дает круглогодичная бициллинопрофилактика в течение 5 лет и более. Введение бензатин бензилпенициллина (бициллин –1, экстенциллин, ретарпен) 2,4 млн в/м с интервалом 21 день . Эти препараты обладают более высокой активностью и большей продолжительностью действия. 21 Недостаточность митрального клапана. Определение. Гемодинамика. Клинические проявления. Показания к хирургическому лечению. Недостаточность митрального клапана - Это вид приобретённого порока сердца, неполное смыкание створок клапана во время систолы левого желудочка. Этиология. Недостаточность митрального клапана вызывается атеросклерозом, ревматизмом, миокардитом, миокардиодистрофией. При всех гипертензиях может развиться относительная недостаточность. Чаще страдают мужчины. Патогенез. Нарушение гемодинамики возникает в связи с обратным током крови через не полностью закрытые створки митрального клапана из левого желудочка в предсердие во время систолы сердца. Если порок недостаточно выражен, то возникает хорошая компенсация. Гемодинамика. Постепенно гипертрофируется левый желудочек сердца. Затем гипертрофируется левое предсердие за счет дилатации, происходит повышение давления в легочных сосудах. В результате действия рефлекса Китаева происходит спазм артериол легких, из-за чего возникает легочная гипертензия, что постепенно приводит к гипертрофии правого желудочка, а затем — к относительной недостаточности трехстворчатого клапана, что вызывает появление отеков и увеличение печени. Недостаточность митрального клапана формируется на фоне типичных суставных ревматических атак. Клиническая картина. При значительных физических нагрузках у больного может появляться одышка, сердцебиение, перебои в работе сердца. При нарушении компенсации сердечной деятельности у больных можно отметить «митральный румянец», акроцианоз. При компенсированной недостаточности жалоб и внешних проявлений может не быть. При пальпации может выявляться интенсивный сердечный толчок в VI–VII межреберьях слева от срединно-ключичной линии. При перкуссии отмечается смещение границ сердца влево (вверх и вправо — в далеко зашедших случаях). При аускультации I тон ослаблен, длинный систолический шум, тембр шума различный (может быть или убывающим, или возрастающим ко II тону). Чем сильнее шум, тем сильнее недостаточность митрального клапана. На ЭКГ часто отмечаются отклонения электрической оси сердца влево, гипертрофия левого желудочка, иногда и раздвоение зубца P в I и II стандартных отведениях («P-mitrale»). При рентгенологическом исследовании отмечается увеличение сердечной тени влево и вниз. Увеличение выбухания IV дуги слева, затем III дуги в дальнейшем приводит к сглаживанию талии сердца. При ЭХО-кардиографическом исследовании, обнаруживается увеличение полости левого желудочка, разнонаправленное движение створок в диастоле. Оперативное лечение. Показанием к хирургическому лечению при митральной недостаточности является возникновение регургитации II-III степени. Задача хирургической коррекции состоит в устранении порока в условиях искусственного кровообращения путем восстановления запирательной функции митрального клапана. Чаще всего это достигается протезированием клапана механическим или биологическим протезом. 22 Недостаточность аортального клапана. Определение. Гемодинамика. Клинические проявления. Образ жизни пациента. Диспансерные мероприятия. Недостаточность аортального клапана (аортальная недостаточность) один из видов приобретённых пороков сердца с нарушением гемодинамики характеризуется неполным смыканием створок клапана во время диастолы, что приводит к возникновению обратного диастолического тока крови из аорты в левый желудочек. Гемодинамика : В результате воспалительного процесса аортальные створки утолщаются, укорачиваются, деформируются и/или кальцифицируются и во время диастолы не могут полностью сомкнуться. Это приводит к регургитации крови в диастолу из аорты в левый желудочек. Избыточное количество крови в левом желудочке приводит к его дилатации, увеличению конечного диастолического объёма (перегрузка объёмом). Постоянная нагрузка на левый желудочек приводит к нарушению его систолической функции. Одновременно развивается гипертрофия левого желудочка. Перегрузка левого желудочка избыточным объёмом крови приводит в последующем к снижению его сократительной функции и ретроградному повышению давления в малом круге кровообращения (возникновению лёгочной гипертензии). Клиника:В начальных стадиях порок протекает бессимптомно. Наиболее ранней жалобой являются сердцебиение, иногда ощущение пульсации тела. По мере развития слабости левого желудочка появляется и прогрессирует одышка. В дальнейшем развиваются приступы сердечной астмы. Типичны стенокардитические жалобы, головная боль, головокружение, обмороки. В терминальной стадии порока возникает правожелудочковая декомпенсация. При объективном обследовании в выраженных стадиях порока отмечается синхронное с пульсом сотрясение головы (симптом Мюссэ), синхронное с пульсом сужение и расширение зрачков (симптом Ландольфи), видимая пульсация артерий шеи («пляска каротид»). Важнейшим диагностическим признаком является резкое увеличение пульсового давления. Образ жизни пациента: 1. Режим. Пациенту с аортальным пороком необходимо соблюдать рациональный режим труда и отдыха, больше отдыхать, достаточно спать, чаще гулять на воздухе, исключить физическую нагрузку и ограничить стрессы. 2. Диета. Необходимо организовать правильный и четкий режим принятия пищи, употреблять больше фруктов, овощей, нежирные сорта мяса и рыбы, молочные продукты; ограничить потребление поваренной соли и выпиваемой жидкости; исключить острые, соленые, жирные и жареные блюда, пряности, шоколад, кофе, алкоголь. В кардиологическом стационаре используется лечебный стол №10. 3. Трудоспособность может быть сохранена длительное время при отсутствии симптомов со стороны сердца, но пациенту, которому установлен данный диагноз, необходимо поставить в известность лечащего врача о характере трудовой деятельности, в частности, о наличии значимых физических и психоэмоциональных нагрузок. 4. Пациент должен регулярно посещать поликлинику с выполнением всех предписаний доктора, особенно относящихся к проведению лабораторно – инструментальных методов обследования. 5. При наступлении беременности показано прерывание в случае значительных клинических проявлений сердечной недостаточности. 23. Стеноз устья аорты. Определение. Гемодинамика. Клинические проявления. Принципы лечения. Диспансерные мероприятия. Стеноз устья аорты — это заболевание, характеризующееся сужением отверстия клапана аорты, что приводит к нарушению тока крови из левого желудочка сердца в аорту. Гемодинамика стеноза устья аорты При уменьшении площади аортального отверстия на 50% и более (в норме - 2,6-3,5 см2) возникают существенные изменения градиента давления между левым желудочком и аортой - нарастает давление в левом желудочке при сохранении нормального давления в аорте. В результате увеличения внутрижелудочкового давления нарастает напряжение стенки левого желудочка, что приводит к её гипертрофии. При прогрессировании стеноза систола желудочков удлиняется, так как необходимо большее время дяя изгнания крови из левого желудочка через суженное отверстие в аорту. Происходит также нарушение диастолической функции левого желудочка. Это приводит к увеличению конечного диастолического давления в левом желудочке, увеличению давления в левом предсердии, застою крови в малом круге кровообращения - возникает клиника диастолической сердечной недостаточности (ортопноэ, сердечная астма, отёк лёгких), даже если сократительная способность левого желудочка остаётся нормальной. Клиническая картина В течение многих лет больной не предъявляет жалоб. При прогрессирующем стенозе устья аорты больные предъявляют жалобы на головокружение, обморочные состояния с приступами стенокардии. Отмечают боли в области сердца, одышку. При осмотре — бледность кожных покровов. Верхушечный толчок определяется в V, VI межреберье, кнаружи от левой срединно-ключичной линии. При пальпации во II межреберье справа от грудины часто выявляется симптом «кошачьего мурлыканья». Левая граница относительной сердечной тупости расширена. При аускультации — в области верхушки сердца I тон ослаблен, II тон на аорте может быть ослаблен, грубый систолический шум во II межреберье справа от грудины. При определении артериального давления отмечается повышение диастолического давления и некоторое снижение систолического. При рентгенологическом исследовании определяется аортальная конфигурация сердца: закругленная верхушка, расширение левого желудочка. На ЭКГ — отклонение электрической оси сердца влево, признаки перенапряжения левого желудочка. Зубец Т отрицательный, блокада левой ножки пучка Гиса. Лечение. Компенсированный порок сердца в большинстве случаев протекает без функциональных нарушений. Выраженный стеноз заканчивается декомпенсацией. Консервативное лечение является профилактическим и симптоматическим. Устраняют физическое перенапряжение, неблагоприятные внешние воздействия; профилактика инфекционных заболеваний. При неэффективности консервативного лечения применяют хирургическое лечение. 24. ХСН Хроническая сердечная недостаточность. Определение. Этиология и патогенез. Классификация сердечной недостаточности по кругам кровообращения и функциональным классам. Клиническая картина. Этапы постановки диагноза.Лечение. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - это патологическое состояние, при котором работа сердечно-сосудистой системы не обеспечивает потребностей организма в кислороде сначала при физической нагрузке, а затем и в покое. Этиология. К основным механизмам, приводящим к развитию ХСН, относятся: 1. Перегрузка объемом. Причиной ее являются пороки сердца с обратным током крови: недостаточность митрального или аортального клапана, наличие внутрисердечных шунтов. 2. Перегрузка давлением. Она возникает при наличии стенозирования клапанных отверстий, выносящего тракта желудочков (стенозы левого и правого атриовентрикулярных отверстий, устья аорты и легочной артерии) или в случае гипертензии большого или малого круга кровообращения. 3. Уменьшение функциональной массы миокарда в результате коронарогенных (острый инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, хроническая коронарная недостаточность), некоронарогенных (дистрофии миокарда, миокардиты, кардиомиопатии) и некоторых других заболеваний сердца (опухоли, амилоидоз, саркоидоз). 4. Нарушение диастолического наполнения желудочков сердца, причиной которого могут быть слипчивый и экссудативный перикардит, рестриктивная кардиомиопатия. Патогенез. Любая из перечисленных причин приводит к глубоким метаболическим нарушениям в миокарде. Ведущая роль в этих изменениях принадлежит биохимическим, ферментным нарушениям, сдвигам кислотно-щелочного равновесия. Биохимические основы развития сердечной недостаточности заключаются в нарушениях ионного транспорта, прежде всего кальциевого, а также калий-натриевого, нарушениях энерегетического обеспечения сократительной функции миокарда. Сократительная деятельность сердечной мышцы связана со скоростью поглощения миокардом кислорода. При отсутствии механической деятельности (в состоянии покоя) миокард поглощает 02 в количестве около 30 мкл/мин/г, а в условиях максимальной нагрузки потребление его возрастает до 300 мкл/мин/г. Это свидетельствует о том, что основная часть энергии в кардиомиоцитах продуцируется в процессе биологического окисления. Классифиация хронической недостаточности кровообращения Стадия I- начальная: скрытая НК, проявляющаяся только при физической нагрузке в виде одышки, тахикардии, повышенной утомляемости. В покое гемодинамика и функция органов не изменены, трудоспособность понижена. Стадия II- период А: слабовыраженные нарушения гемодинамики в большом и малом круге кровообращения; период Б: глубокие нарушения гемодинамики и в большом, и в малом круге кровообращения, выраженные признаки ХСН в покое. Стадия III - конечная (дистрофическая) с тяжелыми нарушениями гемодинамики, стойкими нарушениями обмена веществ и функции всех органов, развитием необратимых изменений структуры органов и тканей, потерей трудоспособности. Таблица 6
|