1. Пневмония. Определение. Этиология и патогенез пневмоний. Классификация пневмонии. Понятие о нозокомиальной пневмонии. Особенности клинической картины внебольничной пневмонии. Этапы постановки диагноза. Лечение. Пневмония
 Скачать 3.32 Mb.
|
|
47/49. Клиническая характеристика полости рта при болезнях кроветворной системы (анемии, острый лейкоз, хронический лейкоз). Анемии: множественный кариес, ангулярный стоматит, сглаженность сосочков языка, глоссит, микроэрозивный эзофагит с одинофагией и дисфагией, бледность слизистых оболочек. Острый лейкоз: Частота поражения слизистой оболочки рта у больных острым лейкозом составляет от 25 до 91%. Для пациентов с острым лейкозом характерны анемический, геморрагический, язвенно-некротический и гиперпластический синдромы в полости рта. Нередко проявления острых лейкозов в полости рта маскируются развитием одонтогенных воспалительных процессов, таких как острые и обострившиеся хронические периодонтиты, острые периоститы, абсцессы и флегмоны. Кроме того, острые лейкозы имеют схожие проявления с другими общесоматическими патологиями, усугубляющимися присоединением некротических, язвенных процессов Хронический лейкоз характерна гиперплазия лимфоидного аппарата полости рта, отмечается увеличение и рыхлость миндалин, фолликулов языка и лимфатических образований, расположенных в слюнных железах, что иногда может вызвать подозрение на их воспаление. В отдельных случаях лейкемическая инфильтрация может развиться в области десны. При присоединении вторичной инфекции возникают изъязвления и некрозы слизистой оболочки полости рта. Язвы неправильной формы, обширные, покрыты серым налетом, который при поскабливании легко снимается, обнажая кровоточащую поверхность. При большинстве заболеваний крови и кроветворных органов на СОПР возникают функциональные и органические изменения, часто сигнализирующие о развитии патологии крови и кроветворной системы. Нередко, будучи единственным начальным симптомом заболевания, изменения в ротовой полости, своевременно обнаруженные врачом-стоматологом, при правильной их трактовке облегчают своевременную постановку диагноза заболевания крови. Нередко изменения в СОПР настолько специфичны, что позволяют почти безошибочно диагностировать то или иное заболевание красной или белой крови. Анемия — состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и снижением содержания гемоглобина в единице объема крови. Различают большое количество разновидностей анемии. Мы остановимся лишь на тех, при которых наступают изменения СОПР. Железодефицитная (гипохромная) анемия (хлороз). Возникновение и развитие железодефицитной анемии связано с недостаточностью железа в организме вследствие дефицита его в пище, потери при кровотечениях, в результате нарушения всасывания и расстройства обмена железа. Различают ранний и поздний хлороз. Ранний хлороз развивается вследствие эндогенной недостаточности железа в связи с повышенной потребностью организма — период роста, беременности, лактации. Поздний хлороз проявляется в 30—50 лет у женщин. При раннем хлорозе больные жалуются на нарушение вкусовых ощущений, обоняния, снижение аппетита, тошноту. СОПР без заметных нарушений, за исключением изменения ее окраски — она становится бледной. При позднем хлорозе все симптомы более выражены. Больные жалуются на болезненные ощущения в языке и СОПР во время употребления кислой или острой пищи, сухость в полости рта, парестезии (жжение, покалывание, пощипывание и распирание языка), наличие ангулярного хейлита. Для клинической картины гипохромной анемии характерно множественное поражение зубов кариесом, повышенная их стираемость, потеря природного блеска эмали. СО губ, щек и десен бледная, отечная. Язык отечен, сосочки атрофированы, особенно в передней его половине. Он становится ярко-красным и гладким, словно полированным, появляются глубокие складки. Иногда наблюдаются кровоизлияния, в углах рта — трещины. Картина крови проявляется гипохромией — резким уменьшением содержания гемоглобина в каждом эритроците при нормальном или незначительном снижении их количества. Содержание железа в крови ниже нормы, снижен также уровень белков плазмы и минеральных солей. Лечение. Назначают препараты железа, витамины, проводят симптоматическую терапию проявлений на СО. Гипопластическая анемия возникает под действием экзогенных факторов — физических (облучение), химических и медикаментозных, а также при эндогенной аплазии костного мозга. Причины врожденных гипопластических анемий не установлены. Они характеризуются резкой анемизацией всех органов, аплазией костного мозга, атрофией желез внутренней секреции. Кроме общих клинических симптомов, наблюдаются изменения в СОПР. На фоне особо бледной СОПР появляются различной величины кровоизлияния. Межзубные сосочки отечны, синюшны, кровоточат, обнаруживаются глубокие пародонтальные карманы. На СОПР, кроме петехий, наблюдаются эрозии, язвы, некротические участки. 48 Хронический лимфолейкоз. Определение.Классификация. Клиническая картина лимфопролиферативного синдрома. Лабораторно-инструментальная диагностика и лечение. Хронический лимфолейкоз (ХЛЛ) — неопластический процесс, первично возникающий в костном мозге в результате опухолевой трансформации клетки — предшественницы лимфопоэза. Морфологическим субстратом заболевания являются клетки, внешне напоминающие зрелые лимфоциты. Большинство случаев ХЛЛ составляет В-клеточная форма. На долю Т-клеточной формы приходится около 5 % от всех случаев ХЛЛ. Хронический лимфолейкоз относится к медленно прогрессирующим опухолям. Постепенно колонизируя костный мозг, опухоль вытесняет нормальные гемопоэтические клетки, что со временем приводит к развитию недостаточности костномозгового кроветворения. Кроме того, при ХЛЛ нередко наблюдаются аутоиммунные цитопении, связанные с образованием антител к кроветворным клеткам. Увеличение лимфатических узлов при ХЛЛ обычно происходит медленно, но со временем их увеличение может приводить к сдавлению и нарушению функции близлежащих органов. Клиническая картина. На протяжении нескольких лет заболевание может протекать бессимптомно. Лишь выявление лимфоцитоза при исследовании клеточного состава периферической крови может привлечь внимание врача. Лимфатические узлы увеличиваются постепенно. Обычно в первую очередь увеличиваются шейные и подмышечные лимфоузлы. В последующем процесс может распространиться практически на любую группу лимфоузлов. По мере увеличения опухолевой массы возникают общие для многих неоплазий неспецифические явления: слабость, быстрая утомляемость, снижение массы тела, потливость. Нередко у больных ХЛЛ имеется лимфопролиферативная триада: немотивированный кожный зуд, повышенная потливость, плохая переносимость укусов кровососущих насекомых. Для больных ХЛЛ характерна повышенная восприимчивость к инфекции. Инфекционные осложнения являются одним из основных факторов, ухудшающих качество жизни больных, а зачастую именно инфекционные осложнения лимитируют продолжительность жизни больных ХЛЛ. Наиболее характерны инфекции органов дыхания и мочевыводящих путей. Для ХЛЛ так же, как и для других В-клеточных злокачественных опухолей, характерно присоединение инфекции, вызванной вирусами герпеса. Герпетическая инфекция достаточно часто сопровождается выраженным болевым синдромом, доставляющим больному тяжелые страдания. Дефект противоопухолевого иммунитета является причиной повышенной склонности больных ХЛЛ к развитию второй опухоли. Поэтому диспансеризация больных ХЛЛ требует повышенного внимания в плане появления дополнительных неоплазий. В периферической крови ХЛЛ на начальном этапе заболевания обычно представлен только лимфоцитозом. Абсолютное количество лимфоцитов с течением времени увеличивается. На более поздних этапах заболевания появляется нормохромная анемия и (или) тромбоци- топения. Развитие аутоиммунной анемии или тромбоцитопении проявляется быстрым снижением количества соответствующих клеток в периферической крови. Диагностическими критериями ХЛЛ является сочетание двух признаков: — количество лимфоцитов в периферической крови равно или более 15,0 х 109/л; — количество лимфоцитов в костном мозге равно или более 40 %. Разграничение В- и Т-вариантов ХЛЛ возможно на основании данных иммунофенотипирования опухолевых клеток. В течение ХЛЛ выделяют три стадии (Binet et al., 1981). Стадии обозначаются буквами А, В и С. А-стадия: анемия и тромбоцитопения отсутствуют (гемоглобин > 100 г/л, количество тромбоцитов > 100,0 х 109/л). Процесс захватывает менее 3 из 5 зон: печень, селезенку, шею, подмышечные впадины, пах. Одностороннее или двухстороннее увеличение лимфатических узлов в любой из трех последних зон расценивают как распространение процесса в пределах одной зоны. В-стадия: анемия и тромбоцитопения отсутствуют. Процесс распространяется на три и более зоны. С-стадия: анемия (гемоглобин < 100 г/л) и (или) тромбоцитопения (меньше 100,0 х 109/л) независимо от распространения процесса по зонам. Наиболее часто приходится дифференцировать ХЛЛ от других зрелоклеточных лимфопролиферативных заболеваний (лимфом) с лейке- мизацией. При отсутствии лейкемизации костный мозг у больных лимфомой интактен. В ряде случаев у больных зрелоклеточной лимфомой в костном мозге может быть реактивный лимфоцитоз, однако последний не достигает диагностического для ХЛЛ уровня. В сложных случаях гистологическое исследование костного мозга позволяет выявить характер роста опухолевых клеток в костном мозге, присущий только ХЛЛ и не встречающийся при лимфомах. Лечение больных ХЛЛ зависит от стадии заболевания. На стадии А больные не нуждаются в проведении специальной химиотерапии. В этот период больным, как правило, проводят профилактику и лечение инфекционных осложнений и другую симптоматическую терапию. Показанием к началу химиотерапии является переход заболевания в стадию В или наступление любого из следующих событий: 1) признаки недостаточности костного мозга — анемия, нейтропе- ния или тромбоцитопения; 2) развитие аутоиммунной гемолитической анемии или аутоиммунной тромбоцитопении; 3) наличие спленомегалии, вызывающей клиническую симптоматику или сопровождающейся гиперспленизмом; 4) симптомы поражения лимфатических узлов, кожи или других тканей. Обычно в этот период используется монотерапия хлорбутином в дозе ОД—0,2 мг/кг 1 раз в неделю. Следует учесть, что доза и кратность приема препарата часто зависят от индивидуальных особенностей больного. В случае развития аутоиммунных процессов целесообразно присоединение глюкокортикостероидов. 50. Хронический миелолейкоз. Определение. Классификация. Лабораторно-инструментальные методы диагностики. Хронический миелолейкоз (ХМЛ) — злокачественное миелопролифе- ративное заболевание, носящее клоновый характер и развивающееся из ранних предшественниц миелопоэза, морфологическим субстратом которого являются преимущественно созревающие и зрелые лейкеми- ческие гранулоциты, в основном нейтрофилы. Клиническая картина. В клиническом течении ХМЛ выделяют три фазы: хроническую, прогрессирующую (развивающегося обострения) и терминальную («властный криз»). В начале заболевания больных беспокоят преходящее недомогание, слабость, потливость. Позднее жалобы быстро прогрессируют, появляется ранняя, к середине дня, утомляемость, субфебрильная температура, боль в костях, чувство тяжести в левом и правом подреберьях, сердцебиение, обильные кровотечения после удаления зуба или других мелких хирургических вмешательств. При сборе анамнеза обращают внимание на возраст больного (средний возраст больных в момент выявления ХМЛ составляет 45 лет), контакт с канцерогенными химическими веществами, воздействие ионизирующей радиации, наследственный фактор. Нередко за 1—2 года до начала заболевания в анализах крови выявлялся сдвиг лейкоцитарной формулы влево, не имевший видимых причин. В начале заболевания состояние больного — удовлетворительное, сознание — ясное. Позднее состояние ухудшается. Кожные покровы, видимые слизистые оболочки — бледные, на коже имеются петехии, кровоподтеки, гематомы. Лимфатические узлы в начальной стадии заболевания не увеличены, позднее — плотные, безболезненные, не спаянные между собой и с окружающими тканями. Кости и суставы при отсутствии артритов и (или) периостальных инфильтратов не изменены. Больные ХМЛ склонны к воспалительным заболеваниям дыхательных путей, развитию пневмоний. В результате лейкемоидной инфильтрации слизистых оболочек и подслизистого слоя желудка и кишечника могут выявляться боли при пальпации живота, жалобы на понос, отрыжку и отсутствие аппетита. Для хронического миелолейкоза характерным является резкое увеличение селезенки и печени, при пальпации которых может отмечаться болезненность (миелопролиферативный синдром). В периферической крови обнаруживаются следующие изменения: — высокое содержание лейкоцитов (30—400 х 109/л), гранулоциты на всех стадиях созревания (нет лейкемического провала), бластные клетки — до 10 %; — количество эритроцитов и гемоглобина может быть снижено, морфология эритроцитов обычно нормальная, иногда обнаруживаются незрелые эритроциты; — возможно повышение содержания тромбоцитов (300—6000 х х 109/л). В костном мозге: — повышение клеточности за счет лейкоцитов, находящихся на разных стадиях созревания — миелоидная гиперплазия; — содержание предшественников эритроцитов относительно снижено; — мегакариоциты многочисленны, но уменьшены в размерах. Большое значение для диагностики ХМЛ, особенно на начальном этапе заболевания, имеет обнаружение Ph’-филадельфийской хромосомы в гранулоцитах, моноцитых, эритро- и мегакариоцитах костного мозга. Но следует помнить и о варинтах ХМЛ без Ph’-хромосомы. Предвидеть приближение бластного криза (терминальной стадии) помогают появление признаков резистентности к химиотерапии и изменение кариологического профиля лейкозных клеток. Клинически эта стадия проявляется лавинообразным, неконтролируемым нарастанием симпоматики (анемического, геморрагического, миелопроли- феративного синдромов). Заболевание приобретает черты фатального острого лейкоза. В крови на фоне лейкоцитоза со сдвигом влево до бла- стов, но без лейкемического провала, отмечаются выраженная анемия, тромбоцитопения (с геморрагическим синдромом). Лечение ХМЛ направлено на контроль избыточной пролиферации миелоидных клеток, приводящий к замедлению или предупреждению прогрессии ХМЛ, и определяется стадией заболевания. Лечение ХМЛ включает различные виды противоопухолевой терапии и сопроводительное лечение. Противоопухолевая терапия: 1) противоопухолевая химиотерапия (XT): гидроксикарбамид, малые дозы цитозара, цитозар-содержащие программы полиохимиотера- пии (ПХТ); 2) иммунотерапия: интерферон-альфа; 3) молекулярно-биологическая терапия ингибиторами тирозин- киназы (ИТК) первой линии — иматиниб (гливек), второй линии — нилотиниб (тасигна), дазатиниб (спрайсел). Эти препараты селективно подавляют пролиферацию и вызывают апоптоз молодых лейкозных клеток при хроническом миелолейкозе, их часто используют на ранних стадиях ХМЛ; 4) ауто- или аллогенная трансплантация костного мозга, стволовых клеток. Сопроводительное лечение включает: • при гиперурикемии — аллопуринол по 0,3 г/сут, гидратационная терапия — прием жидкости до 2 л/сут; • коррекцию проявлений гематологической и негематологической токсичности противоопухолевой терапии; • коррекцию нарушений функции кроветворения, обусловленных опухолевым поражением костного мозга, в фазе акселерации и бласт- ного криза. Лучевая терапия может быть назначена в качестве первичного лечения главным образом в тех случаях, когда основным клиническим симптомом является спленомегалия. При лечении прогрессирующей стадии ХМЛ используют программы полихимиотерапии. Лечение бластного криза проводят с использованием тех же программ полихимиотерапии, как при остром миелобластном лейкозе 51.-Сахарный диабет Определение. Этиология и патогенез. Классификация. Основные факторы риска. Особенности клинической картины. Этапы постановки диагноза. Лечение. Инсулинотерапия. Медикаментозная терапия сахарного диабета. (СД) –эндокринное заболевание, обусловленное абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, что приводит к нарушению всех видов обмена веществ, прежде всего углеводного, поражению сосудов (ангиопатиям), нервной системы (нейропатиям), а также поражению других органов и тканей. Абсолютная инсулиновая недостаточность характеризуется недостаточной секрецией инсулина бета-клетками островков Лангерганса и, следовательно, значительным снижением содержания инсулина в крови. При абсолютной инсулиновой недостаточности развивается СД 1-ого типа, при этом больные нуждаются в постоянном лечении инсулином (инсулин-зависимый СД). Относительная инсулиновая недостаточность характеризуется резистентностью периферических тканей к инсулину при нормальной или повышенной секреции инсулина. Для лечения относительной инсулиновой недостаточности не требуется применение препаратов инсулина (инсулин-независимый СД, СД 2-ого типа), компенсация нарушенного обмена достигается диетотерапией и пероральными сахароснижающими средствами. Классификация А-Клинические формы диабета 1. Инсулинзависимый СД (диабет 1-ого типа) 2. Инсулиннезависимый СД (диабет 2-ого типа) 3. Другие формы СД (вторичный, или симптоматический): а) эндокринного генеза (синдром Иценко-Кушинга, акромегалия, диффузный токсический зоб, феохромоцитома); б) заболевания поджелудочной железы (опухоль, воспаление, резекция, гемохроматоз и др.); в) редкие формы диабета (после приема различных лекарственных препаратов, врожденные генетические дефекты и др.) 4. Диабет беременных Б. Степени тяжести диабета Легкая степень 2. Средняя степень. 3. Тяжелая степень. В. Состояние компенсации 1. Компенсация. 2. Субкомпенсация. 3. Декомпенсация. Г. Острые осложнения диабета (часто как результат неадекватной терапии) 1. Кетоацидотическая кома. 2. Гиперосмолярная кома. 3. Лактацидотическая кома. 4. Гипогликемическая кома. Д. Поздние осложнения диабета. 1. Микроангиопатии (ретинопатия, нефропатия). 2.Макроангиопатия. 3. Нейропатия. Е. Поражение других органов и систем (энтеропатия, гепатопатия, катаракта, остеоартропатия, дермопатия и др.) Ж. Осложнения терапии 1. Инсулинотерапии (местная аллергическая реакция, анафилактический шок, липоатрофия). 2. Пероральных сахароснижающих средств (аллергические реакции, нарушение функции желудочно-кишечного тракта и др.) Факторы риска К факторам риска заболевания диабетом относят: ·генетическая предрасположенность, ·нервно-психические и физические травмы, ·ожирение, ·панкреатит, ·камень протока поджелудочной железы, ·рак поджелудочной железы, ·заболевания других желез внутренней секреции, ·повышение уровня гипоталамо-гипофизарных гормонов, ·климактерический период, ·беременность, ·разнообразные вирусные инфекции, ·применение некоторых лекарственных препаратов, ·злоупотребление алкоголем, ·несбалансированность питания. Клиническая картина сахарного диабета. Большие признаки: Ø жажда (полидипсия) и сухость во рту из-за повышенного уровня глюкозы в крови – увеличивается осмолярность крови, стимулируется центр жажды. Ø полиурия – выделение большого количества мочи – связана с тем, что при повышении концентрации глюкозы более 9 - 10 ммоль/л в крови глюкоза появляется в моче, при этом выделяется много мочи с большим удельным весом Ø повышение аппетита – так как ткани недостаточно эффективно утилизируют глюкозу, стимулируется центр голода Ø повышение уровня глюкозы в крови Ø повышение сахара в моче Малые признаки: Ø слабость, снижение трудоспособности Ø похудание Ø кожный зуд Ø зуд во влагалище у женщин и половых органах у мужчин Ø наклонность к гнойничковым поражениям кожи (фурункулы, плохо заживающие раны) Ø сухость кожи и трещины на пятках Начальными признаками чаще всего бывают появление общей слабости и быстрой утомляемости, похудание, повышенная жажда и сухость во рту, выделение большого количества мочи. Количество выпитой жидкости достигает 8-10 и более литров в течение суток, но приём её утоляет жажду на короткий срок. Нередко у больных расшатываются и выпадают зубы, возникает упорный и интенсивный кожный зуд, особенно в промежности, появляются на коже гнойнички или фурункулы. Потеря массы за короткий период (2-3 месяца) может достигать 10-12 килограмм. Заметно снижается трудоспособность. Особое внимание следует обратить на повышенный аппетит, характерный для начала заболевания, который обычно мало беспокоит больного. Как правило, хороший аппетит - показатель здоровья. Но если человек начинает есть больше обычного и при этом не только не поправляется, а, наоборот, худеет, следует посоветоваться с врачом. Ещё один признак - сухость кожи и уменьшение потоотделения - результат обезвоживания организма. На коже стоп не редки трещины, эрозии, грибковые поражения. На передней поверхности голени, иногда стоп могут возникать трофические язвы. Из-за грибковых поражений и вне зависимости от них возможен зуд кожи, слизистых оболочек наружных половых органов. Сахарный диабет 1-ого типа чаще развивается у молодых людей до 35 лет, имеет выраженную клиническую симптоматику, часто лабильное течение со склонностью к кетоацидозу и гипогликемиям, в большинстве случаев начинается остро, иногда с возникновения диабетической комы. Сахарный диабет 2-ого типа составляет около 80% всех случаев сахарного диабета, возникает обычно в зрелом возрасте, часто у лиц с избыточной массой тела, характеризуется спокойным, медленным началом. В некоторых случаях диагностируется лишь при развитии осложнений или при случайном обследовании. Диагностика сахарного диабета. В основе диагноза сахарного диабета лежит: 1) наличие классических симптомов диабета: полиурии, жажды, снижения массы тела и т.д.; 2) сновные биохимические признаки: w Гипергликемия w Глюкозурия w Кетонурия Обследование при сахарном диабете включает: 1. Субъективный метод – подробный расспрос жалоб, при сборе анамнеза необходимо обратить внимание на наследственность, особенности питания, перенесенные заболевания, вредные привычки, стрессы. 2. Объективный метод: при осмотре кожа сухая, со следами расчесов, гнойничковые поражения кожи. 3. Лабораторные методы: общий анализ крови, определение глюкозы в крови, тест на толерантность к глюкозе, общий анализ мочи, исследование мочи на глюкозурический профиль. 4. Инструментальные методы: ЭКГ, офтальмоскопия, реовазография верхних и нижних конечностей, УЗИ сосудов верхних и нижних конечностей, УЗИ внутренних органов. Лечение 1-го типа основывается на трех основных положениях: Снижение уровня сахара (введение инсулина извне) Строгая лечебная диета с большим количеством сырых овощей. Обучение (Обучение людей с сахарным диабетом предполагает обучение их самих и членов их семей некоторым навыкам, таким как введение инсулина, определение уровня глюкозы, а также теоретическим основам лечения и диеты. Это позволяет обрести определенную независимость от медперсонала и быстрее адаптироваться к новым условиям) Инсулинотерапия носит заместительный характер. Ее задачей является имитации естественной физиологической секреции этого гормона. Как правило, назначается две инъекции инсулина со средней продолжительностью действия (его вводят утром и вечером) и одна инъекция инсулина длительного действия. Кроме того, перед каждой трапезой показана инъекция инсулина короткого действия. Его дозу следует рассчитывать исходя из предполагаемого количества употребленных углеводов и имеющегося на данный момент уровня глюкозы в крови (определяемой при помощи индивидуального глюкометра). тип2 1) Производные сульфонилмочевины (глибенкламид, глимепирид, толбутамид, хлорпропамид и др.). В клинической практике препараты этой группы используются с середины 50–х годов прошлого столетия и являются наиболее широко применяемыми средствами. Оказывают двоякое действие, с одной стороны стимулируя секрецию инсулина клетками поджелудочной железы, с другой - снижая резистентность к гормону в периферических тканях. Производные сульфонилмочевины имеют хорошую переносимость, однако в некоторых случаях могут вызывать гипогликемию (выраженное снижение концентрации глюкозы в крови). 2) Бигуаниды (метформин). Метформин – единственный представитель класса бигуанидов, используемый в настоящее время, оказывает эффект за счет повышения чувствительности периферических тканей (таких как печень, жировая и мышечная ткань) к инсулину. На фоне приема метформина снижается потребность в секреции инсулина, что приводит к снижению веса, улучшению липидного профиля и реологических свойств крови. Однако у некоторых пациентов препарат может вызывать лактацидоз и желудочно–кишечные расстройства, что делает его труднопереносимым. 3) Производные тиазолидинона (троглитазон, росиглитазон). За счет повышения активности инсулиновых рецепторов снижают уровень глюкозы и нормализуют липидный профиль. 4) Ингибиторы альфа–глюкозидаз (акарбоза и миглитол). Действуют путем нарушения всасывания углеводов в желудочно–кишечном тракте, благодаря чему снижают гипергликемию и потребность в инсулине связанную с приемом пищи. 5) Ингибиторы дипептидилпептидиазы 4 (ситаглиптин, вилдаглипти). Препараты вызывают увеличение чувствительности β-клеток поджелудочной железы к глюкозе, что приводит к улучшению глюкозозависимой секреции инсулина. 6) Инкретины, такие как глюкагоноподобный пептид-1 (ГПП-1), усиливают глюкозозависимую секрецию инсулина, улучшают функцию бета-клеток, подавляют неадекватно повышенную секрецию глюкагона. Комбинированное лечение подразумевает использование двух и более сахароснижающих препаратов одновременно.Как правило, данный вид лечения вызывает меньше осложнений, чем монотерапия высокими дозами какого-либо одного препарата, позволяет улучшить контроль гликемии и отсрочить необходимость присоединения инсулинотерапии. 52.-Диффузный токсический зоб Определение. Этиология и патогенез. Клинические проявления. Этапы постановки диагноза. Лечение. Прогноз. Диффузный токсический зоб – системное аутоиммунное заболевание, характеризующееся диффузным поражением щитовидной железы с развитием синдрома тиреотоксикоза. Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова, болезнь Грейвса) – заболевание, обусловленное гипертрофией и гиперфункцией щитовидной железы, сопровождающееся развитием тиреотоксикоза. Клинически проявляется повышенной возбудимостью, раздражительностью, похуданием, сердцебиением, потливостью, одышкой, субфебрильной температурой. Характерный симптом – пучеглазие. Ведет к изменениям со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем, развитию сердечной или надпочечниковой недостаточности. Угрозу для жизни пациента представляет тиреотоксический криз. Этиология и Патогенез Диффузный токсический зоб носит аутоиммунную природу и развивается вследствие дефекта в иммунной системе, при котором происходит выработка антител к рецепторам ТТГ, оказывающих постоянное стимулирующее воздействие на щитовидную железу. Это приводит к равномерному разрастанию тиреоидной ткани, гиперфункции и повышению уровня производимых железой тиреоидных гормонов: Т3 (трийодтиронина) и Т4 (тироксина). Увеличенную в размере щитовидную железу называют зобом. Избыток тиреоидных гормонов усиливает реакции основного обмена, истощает запасы энергии в организме, необходимые для нормальной жизнедеятельности клеток и тканей различных органов. Наиболее восприимчивы к состоянию тиреотоксикоза сердечно – сосудистая и центральная нервная системы. Диффузный токсический зоб развивается преимущественно у женщин от 20 до 50 лет. В пожилом и детском возрасте возникает довольно редко. Пока эндокринология не может точно ответить на вопрос о причинах и механизмах запуска аутоиммунных реакций, лежащих в основе диффузного токсического зоба. Заболевание нередко выявляется у пациентов, имеющих наследственную предрасположенность, которая реализуется под влиянием многих факторов внешней и внутренней среды. Появлению диффузного токсического зоба способствуют инфекционно-воспалительные заболевания, психические травмы, органические поражения головного мозга (черепно-мозговые травмы, энцефалит), аутоиммунные и эндокринные нарушения (функции поджелудочной железы, гипофиза, надпочечников, половых желез) и многие другие. Почти в 2 раза увеличивается риск развития зоба, если пациент курит. КЛАССИФИКАЦИЯ ТИРЕОТОКСИКОЗА По современной классификации тиреотоксикоз делится на субклинический и клинический. При клиническом (манифестном) тиретоксикозе выделяют неосложненный и осложненный варианты. Субклинический тиреотоксикоз устанавливается на основании исследования гормонов, которое выявляет снижение уровня ТТГ при нормальных значениях тироксина и трийодтиронина. Клинический (манифестный) тиреотоксикоз диагносцируется при наличии симптомов заболевания и типичных лабораторных изменений: снижения ТТГ в сочетании с повышенным уровнем тироксина и трийодтиронина. Осложненный вариант клинического тиреотоксикоза характеризуется развитием тиреотоксического сердца (фибрилляция предсердий, сердечная недостаточность), тирогенной надпочечниковой недостаточности, нарушений функции печени, поджелудочной железы, изменений психики, выраженного дефицита массы тела Классификация Диффузный токсический зоб проявляется следующими формами тиреотоксикоза, вне зависимости от размеров щитовидной железы: легкая форма - с преобладанием жалоб невротического характера, без нарушения сердечного ритма, тахикардией с ЧСС не более 100 уд. в мин., отсутствием патологических нарушений функции других эндокринных желез; средней тяжести - отмечается потеря массы тела в пределах 8-10 кг в месяц, тахикардия с ЧСС более 100-110 уд. в мин.; тяжелая форма - потеря веса на уровне истощения, проявляются признаки функциональных нарушений со стороны сердца, почек, печени. Обычно наблюдается при длительно не леченом диффузном токсическом зобе. Клиника Так как при диффузном токсическом зобе происходит увеличение продукции тиреоидных гормонов, развивается тиреотоксикоз, степень которого и влияет на выраженность клинических проявлений заболевания. Повышение количества гормонов щитовидной железы в крови приводит к их патологическому влиянию на многие органы и системы организма. В первую очередь страдает сердечно-сосудистая система. Характерно развитие «тиреотоксического» сердца, при котором происходит его дистрофия. Клинически данная патология проявляется постоянной синусовой тахикардией, появлением экстрасистол, развивается аритмия, которая может быть пароксизмальной или постоянной, пульсовое давление повышается, в большинстве случаев отмечается систолическая артериальная гипертензия. Кроме сердечно-сосудистой системы, поражается также центральная нервная система. Симптомами ее поражения являются следующие: плаксивость, повышенная возбудимость, эмоциональная лабильность, движения становятся суетливыми, отмечается тремор пальцев вытянутых рук – симптом Мари, а также тремор всего тела. Наблюдается развитие катаболического синдрома, который клинически проявляется снижением массы тела прогрессирующего характера, температура тела повышается до субфебрильных цифр. Аппетит обычно повышен, отмечается потливость, слабость мышц. Диагностика диффузного токсического зоба -Чтобы поставить достоверный диагноз опираются на: Совокупность симптомов заболевания К симптомам, указывающим на тиреотоксикоз, являются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, ЦНС, глазные симптомы. Результаты лабораторных анализов Выявляют количественное изменение гормонов щитовидной железы в крови. ТТГ – (тиреотропный гормон гипофиза). Уровень понижается при норме в 0,4-4,0 мЕд/л. Снижение ТТГ связано с тем, что в крови накапливается большое количество Т3,Т4, которые по принципу отрицательной обратной связи угнетают синтез тиреотропного гормона гипофиза. Т3 – (трийодтиронин). Наблюдается увеличение концентрации. Норма 1,08-3,14 нмоль/л. Т4 – (тироксин). Увеличение содержания в крови. При норме: У женщин 71-142 нмоль/л. У мужчин 59- 135 нмоль/л. Гормоны Т3, Т4 увеличиваются из-за стимулирующего влияния аутоантител на клетки щитовидной железы. Проба с тиротропин-рилизинг-гормоном (ТРГ) ТРГ – это гормон гипоталамуса, который стимулирует выработку ТТГ гипофиза, а вслед за ним и гормонов щитовидной железы. В норме ТРГ обладает способностью повышать уровень ТТГ, Т3, Т4. При ДТЗ такого эффекта не происходит, уровень вышеперечисленных гормонов остается на прежнем уровне. Ультразвуковое исследование (УЗИ) Метод исследования, который позволяет абсолютно безболезненно определить, насколько увеличена щитовидная железа, есть ли очаги уплотнения, кисты или другие патологические образования. Радиоизотопные тесты (сканирование щитовидной железы) Тесты с применением радиопрепаратов основываются на том, что радиоактивный йод быстро накапливается в больших количествах в щитовидной железе. Лечение Калия перхлорат – препарат, уменьшающий захват йода щитовидной железой. Применяют редко из-за побочных действий и малой эффективности. Бета - адреноблокаторы Применение бета адреноблокаторов обосновывается тем, что они блокируют рецепторы к адреналину, находящиеся в большом количестве в сердечной мышце. Эффект появляется незамедлительно в виде улучшения работы сердца: Глюкокортикостероиды Применяются в основном при заболевании с тяжелым течением или при возникновении тиреотоксического криза. Для лечения диффузного токсического зоба используются следующие методы: - медикаментозный, - хирургический, - радиойодтерапия. Медикаментозное лечение Для медикаментозного снятия тиреотоксикоза применяются тиреостатические средства, β-блокаторы, глюкокортикоиды (по показаниям), седативные препараты. Препараты йода, карбонат лития и перхлорат калия для антитиреоидной терапии используются крайне редко. β-адреноблокаторы подавляют эффекты катехоламинов, их одновременное назначение с антитиреоидными средствами уменьшает тахикардию и вегетативную симптоматику в первые часы приема, в то время как действие тиреостатических препаратов начинает проявляться на 7–10-й день и развивается полностью на 3–6-й неделе лечения. Глюкокортикоиды действуют непосредственно на тиреоидный статус, подавляя превращение тироксина в трийодтиронин в периферических тканях, компенсируют относительный эндогенный дефицит кортизола, который в той или иной степени имеет место при диффузном токсическом зобе, уменьшают выраженность аутоиммунных нарушений, в связи с чем глюкокортикоидная терапия является патогенетической. К седативным средствам, использование которых обосновано гиперадренергическим статусом при тиреотоксикозе, относятся: микстура Кватера (состав: отвар из корней и корневищ валерианы, натрия бромид, кофеин-бензоат натрия, магния сульфат), корвалол (валокордин), валериана, пустырник, боярышник. Плазмаферез применяют при неэффективности других методов лечения. Хирургический метод лечения Преимущество тиреоидэктомии – быстрое достижение эутиреоза в отличие от медикаментозного лечения и радиойодтерапии. Радиойодтерапия Является безопасным и эффективным методом лечения: лучевая нагрузка минимальна, рецидивы тиреотоксикоза крайне редки, а развивающийся гипотиреоз осложнением не считается. 53. Диффузный тиреотоксический зоб. Этиология и патогенез. Клиническая картина. Глазные симптомы при тиреотоксикозе. Лабораторная и инструментальная дигностика. Лечение. 54. Сахарный диабет 2 типа. Инсулинрезистентность. Метаболический синдром. Сновные факторы риска. Особенности клинической картины. Осложнения сахарного диабета. Диагностика сахарного диабета 2 типа. Группы гипогликемических препаратов. Принципы терапии. Сахарный диабет 2-го типа (инсулиннезависимый диабет) — метаболическое заболевание, характеризующееся хронической гипергликемией, развивающейся в результате нарушения взаимодействия инсулина с клетками тканей Сахарный диабет 2-го типа: наиболее частая форма (≈80–85 %); развивается вследствие прогрессирующего нарушения секреции инсулина в условиях инсулинорезистентности. Это полигенная форма диабета, но ключевую роль в его развитии играют факторы окружающей среды (ожирение [особенно по абдоминальному типу] и низкая физическая активность). Избыток свободных жирных кислот, высвобождающихся из висцеральной жировой ткани, является причиной «липотоксичности», повышенное окисление жиров в мышцах вызывает ингибирование гликолиза, а в печени становится причиной усиления глюконеогенеза, требующего компенсаторного выделения инсулина β-клетками, и может привести к постепенному истощению их резерва и критическому нарушению метаболизма глюкозы. Инсулинорезистентность – это снижение чувствительности инсулинозависимых клеток к действию инсулина с последующим нарушением метаболизма глюкозы и поступления ее в клетки. Метаболический синдром — это комплекс нарушений обмена веществ, при котором повышен риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и диабета 2 типа. Снижение физической активности и высококалорийный характер питания являются главными причинами того, что заболеваемость метаболическим синдромом растет. Клиническая картина. Жажда и сухость во рту. Полиурия — обильное мочеиспускание. Зуд кожи. Общая и мышечная слабость. Ожирение. Плохая заживляемость ран К поздним осложнениям сахарного диабета относятся поражения многих органов и систем организма. В первую очередь поражаются мелкие сосуды (капилляры) и нервы. Стенки сосудов теряют свою эластичность, сосуды становятся ломкими, поэтому легко травмируются. При этом возникают местные мелкие кровоизлияния. В тех местах, где произойдут такие микротравмы, разрастается соединительная ткань. За счет этой соединительной ткани утолщаются стенки сосуда, и проницаемость для питательных веществ снижается. Учитывая, что сосуды и нервы имеются в любом органе, при сахарном диабете страдает весь организм. Но в первую очередь поражаются глаза, почки и нижние конечности. 55.-Изменения слизистой оболочки полости рта при заболеваниях желудочно-кишечного тракта ЖКТ Изменения в полости рта при заболеваниях органов системы пищеварения встречаются наиболее часто. Это объясняется общностью функций и единством всех отделов пищеварительного тракта. Чаще всего наблюдаются такие признаки, как изменение цвета, отек, налет на языке, сглаженность или гипертрофия нитевидных сосочков, очаговая десквамация эпителия, язвенные поражения. Изменения языка. При заболеваниях желудочно-кишечного тракта они наиболее типичны. Чаше всего из этих признаков встречается обложенный язык. В образовании налета на языке важную роль играет нарушение процесса ороговения и отторжения эпителиальных клеток на сосочках языка вследствие нейротрофических расстройств. На скопление налета влияют также характер пищи, состав микрофлоры, гигиена полости рта. В результате отсутствия десквамации поверхностного слоя эпителия ороговевшие клетки задерживаются, из слюны присоединяются мертвые лейкоциты и микроорганизмы и образуется налет. При этом создаются благоприятные условия для размножения микроорганизмов, в частности, образуется значительное количество грибов. Все это и составляет основу налета. Налет обнаруживается при гастрите, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, новообразованиях желудка и других заболеваниях. Во время обострения язвенной болезни, гастрита, энтероколита обложенность языка выражена в большей мере. Налет покрывает спинку языка, преимущественно его задние отделы. Он имеет вид серого, иногда беловатого слоя, но под действием пигментообразующих бактерий, пищи, лекарств он может окрашиваться в желтый или бурый цвет. Субъективными ощущениями налет не сопровождается. Однако при наличии плотного налета появляется неприятное ощущение, притупляется вкусовая чувствительность. Вторым признаком желудочно-кишечных заболеваний является отек языка. Он не вызывает у больных субъективных ощущений и лишь при значительном увеличении размеров языка могут быть неприятные ощущения. Отек языка наблюдается при хронических заболеваниях кишечника, что объясняется нарушением всасывательной способности кишок и их барьерной функции. Определяется отек языка по наличию отпечатков зубов на кончике и боковых поверхностях, а также по увеличению его размеров. При заболеваниях желудочно-кишечного тракта наблюдаются изменения в разных группах сосочков языка. В зависимости от их состояния выделяют гипер- и гипопластические глосситы. Гиперпластический глоссит наблюдается у больных гастритом с повышенной кислотностью. Сопровождается гипертрофией сосочков, наличием налета, некоторым увеличением размеров языка вследствие отека. Гипертрофия грибовидных сосочков, которые возвышаются над поверхностью СО языка в виде ярко-красных точек, наблюдается у лиц с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки. Гипопластический глоссит характеризуется атрофией сосочков, иногда резко выраженной, вследствие чего он имеет вид лакированного, с яркими пятнами и полосами. Атрофия сосочков языка вызывает ощущение жжения, покалывания, боли во время приема пищи. Такие изменения сосочков языка наблюдаются при гастритах с пониженной секрецией, язвенной болезни, гастроэнтеритах, заболеваниях желчевыводяших путей. При заболеваниях желудочно-кишечного тракта довольно часто встречается усиленная десквамация эпителия языка. При обострении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, при хроническом гастрите и колите наблюдается очаговая десквамация ограниченных участков по средней линии языка и в задней его трети в виде ярких пятен на фоне обложенного языка. Изменения СОПР. Наиболее частым проявлением заболевания желудочно-кишечного тракта является изменение цвета СОПР. При гиперацидном и нормацидном гастрите, язвенной болезни, энтероколите наблюдается катаральный стоматит. При язвенной болезни, осложненной кровотечениями, СОПР бледная. При карциноме желудка нередко появляется пигментация СО твердого и мягкого неба в виде коричневых пятен. Характерная пигментация СОПР имеет место при заболеваниях печени: вся слизистая приобретает бледно-розовую окраску, а мягкое небо окрашивается в желтоватый цвет. При желудочно-кишечных заболеваниях вследствие трофических расстройств возникают язвенные поражения СОПР. Эрозии, афты, язвы на СО характерны для поздних стадий и обострений язвенной болезни желудка, колита и энтероколита. Считают, что хронический рецидивирующий афтозный стоматит является характерным признаком энтероколита. Лечение изменений СОПР при заболеваниях органов системы пищеварения симптоматическое. Вместе с тем, оно предусматривает нормализацию функции этих органов, гипосенсибилизирующую терапию, витаминотерапию (группы В, С, Р, РР), санацию полости рта. 56.-Изменения слизистой оболочки полости рта при сахарном диабете. Сахарный диабет. В основе заболевания лежит нарушение углеводного обмена. В полости рта наблюдаются изменения, выраженность которых зависит от тяжести и длительности диабета. Наиболее характерными изменениями в полости рта являются ксеростомия, катаральный стоматит и глоссит, грибковый стоматит, микотическая заеда, парестезии СОПР, трофические расстройства, красный плоский лишай. Ксеростомия (сухость в полости рта) — один из ранних симптомов, сахарного диабета. Развивается вследствие дегидратации. Нередко при этом отмечаются постоянная жажда, аппетит. СОПР становится слабо увлажненной или сухой, мутной, со значительным скоплением налета, часто гиперемированной. Катаральный стоматит, глоссит возникают вследствие инфицирования, легкой ранимости, из-за резкого снижения барьерной функции СОПР и неудовлетворительного ее очищения. Этому благоприятствует уменьшение слюноотделения. В местах незначительной механической травмы наблюдаются повреждения СОПР в виде кровоизлияний, иногда эрозий. Грибковый стоматит, микотическая заеда развиваются вследствие дисбактериоза на фоне резкого снижения сопротивляемости организма, уменьшения содержания в слюне многих ферментов, особенно таких, как лизоцим. Благоприятствует этому изменение кислотно-щелочного равновесия вследствие увеличения количества недоокисленных продуктов обмена (пировиноградная и молочная кислоты). Грибковые поражения различных отделов полости рта характеризуются постоянством. Особенно часто встречается микотическая заеда, при этом в углах рта появляются трещины, покрытые беловато-серыми корками. Парестезии СОПР возникают наряду с сухостью ее. Чувство жжения СОПР нередко сочетается с зудом кожи в области гениталий и других ее участков. Поражения нервной системы проявляются невритом и невралгией тройничного нерва. Может снижаться вкусовая чувствительность к сладкому, соленому, кислому. Нарушение вкусовой чувствительности имеет функциональный характер и после проведенного лечения нормализуется. Трофические расстройства СОПР характеризуются возникновением трофических язв, которым свойственно длительное течение с замедленной регенерацией. Снижение регенераторных свойств СОПР обусловлено нарушением окислительно-восстановительных процессов. Описанные изменения СОПР не имеют специфических особенностей, характерных для диабета. Поэтому в диагностике важное значение имеют анамнез, общее обследование больного, включая лабораторные исследования. При диабете отмечается увеличение содержания сахара в крови, появление его в моче. 57. Возможные проявления в полости рта побочных эффектов антибактериальной терапии. Распространенные токсико-аллергические стоматиты характеризуются разнообразными клиническими признаками, возникают чаще всего вследствие приема антибиотиков. жалуются на зуд, жжение, сухость во рту, болезненность при приеме пищи. Так, при приеме биомицина, стрептомицина, пенициллина наблюдаются разлитая гиперемия, отек слизистой языка, щек, нёба, десен, губ, явления катарального гингивита. Может появиться «пенициллиновый язык», когда спинка его становится гладкой, блестящей, отечной; подобные изменения наблюдаются и на слизистой оболочке губ. На слизистую оболочку рта могут возникнуть пузырьки, вскрытие которых приводит к образованию эрозии. Изменения в полости рта после приема антибиотиков тетрациклинового ряда характеризуются развитием глоссита, язык покрывается коричневым налетом, в углах рта появляются трещины, эрозии. Кандидоз полости рта заболевания, вызванные дрожжеподобными грибами рода Candida. Антибиотикотерапия (особенно применение препаратов широкого спектра действия) нарушает обычные соотношения между различными представителями нормальной микрофлоры (подавление роста бактерий и усиленное размножение дрожжеподобных грибов) и способствует активации Candida и их распространению у ослабленных больных. Симптомы: белый творожистый налет на слизистой полости рта, зуд. 58. Возможные проявления побочных эффектов в полости рта при применении ингаляционных глюкокортикостероидов в терапии бронхиальной астмы. Кандидоз полости рта является наиболее распространенным побочным эффектом ингаляционных глюкокортикостероидов. Позитивные результаты посевов на Candida отмечаются у 45 - 58 процентов пациентов, тогда как клинически молочница диагностируется у 0 - 34 процентов пациентов, принимающих ингаляционные глюкокортикостероиды . Рост дрожжеподобных грибов рода Candida в полости рта и глотке является результатом подавляющего действия ингаляционных кортикостероидов на защитные функции нейтрофилов, макрофагов и Т-лимфоцитов на поверхности слизистой оболочки. При применении низких доз кандидоз не является распространенной проблемой и отмечается примерно у 5% больных бронхиальной астмой, факторами риска развития кандидоза являются неправильное пользование ингалятором, ингаляции более 2 раз в день, одновременное применение антибиотиков и/ или глюкокортикодов внутрь. Меры профилактики кандидоза: применение препарата перед едой, полоскание полости рта и горла после ингаляции, использование спейсера. Активная кандидоинфекция требует применения местных или системных противогрибковых препаратов. |