Ответы к госэкзамену по АиГ. Организация акушерскогинекологической помощи
 Скачать 5.67 Mb.
|
|
Синдром дыхательных расстройств (респираторный дистресс синдром – РДС, болезнь гиалиновых мембран) - неинфекционный патологический процесс в легких, развивающийся у детей в первые часы или дни жизни с проявлением острой дыхательной недостаточности, обусловленной первичной недостаточностью сурфактантной системы, несостоятельностью легочной ткани, патологическими процессами происходящими в легких на фоне значительного угнетения жизненно важных функций организма. К группе риска развития дыхательных расстройств можно отнести: а) недоношенных детей с гестационным возрастом менее 35 недель; б) новорожденных с морфофункциональной незрелостью; в) детей перенесших хроническую или острую гипоксию; г) младенцев, родившихся от матерей с сахарным диабетом, гипотиреозом и другими эндокринными заболеваниями; д) детей от многоплодной беременности; е) новорожденных, родившихся путем операции кесарева сечения; ж) отслойку плаценты с кровотечением в родах; з) наличие врожденных и наследственные заболеваний у родителей; и) новорожденных с родовой травмой ЦНС. Особенности дыхательной системы недоношенных: незрелость дыхательного центра; бронхи имеют узкий просвет и богато снабженную слизистую кровеносными сосудами, что легко приводит к ее отеку и сужению просвета бронхов; незрелость сурфактантной системы; горизонтальное расположение ребер; недостаточно развила межреберная мускулатура; низкая растяжимость легочной ткани; лабильная частота дыханий (ЧД < 30 в 1 минуту брадипноэ, > 70 в I минуту). Причины развития: I. Легочные: 1. Патология воздухоносных путей: а) пороки развития с обструкцией дыхательных путей (атрезия и гипоплазия хоан, микрогнатия, макроглоссия, опухоли шеи, врожденные стенозы гортани, бронхов и др.); б) приобретенные заболевания (отеки слизистой носа инфекционного и медикаментозного генеза, ОРВИ, бактериальные инфекции ВДП и др.). 2. Патология альвеол и/или паренхимы легких: а) первичные ателектазы легких; б) болезнь гиалиновых мембран; в) аспирационный синдром меконием; г) транзиторное тахипноэ; д) отек легких; е) кровоизлияния в легкие; ж) синдромы, сопровождаемые выходом воздуха в полость грудной клетки (пневмоюрокс. пневмомедиасгинум, интерсгициальная эмфизема). 3. Патология легочных сосудов. 4. Пороки развития легких. 5. Приступы апноэ. 6. Хронические заболевания легких. II. Внелегочные: 1. Врожденные пороки сердца; 2. Повреждения головного и спинного мозга; 3. Метаболические нарушения; 4. Аномалии развития трудной клетки и диафрагмы; 5. Гиповолемический или септический шок; 6. Миопатии. Причинные факторы развития: а) дефицит образования и выброса сурфактанта; б) качественный дефект сурфактанта; в) ингибирование сурфактанта; г) гистологическая незрелость структуры легочной ткани и анатомофизиологические особенности респираторной системы. Способствующие факторы развития: а) дефицит плазминогена; б) внутриутробные инфекции. Сурфактантная система легких состоит из 3-х компонентов: 1. собственно сурфактанта, 2. гипофазы - подстилающий гидрофильный слой, 3. клеточного - альвеоциты II типа. Сурфактант - поверхностно-активное вещество, синтезируемое альвеоцитами II типа и клетками Клара (безволосковые бронхиолярные клетки). На 90% сурфактант состоит из липидов, из них 80% -фосфолипиды, основным компонентом которых является фосфотидилхолин (лецитин) и 10% нейтральные липиды. 8% сухого веса сурфактанта составляют протеины А, В, С. Функции сурфактанта: а) препятствует спадению альвеол на выдохе (ателектатическая); б) защищает эпителий легких от повреждений и способствует мукоцилиарному клиренсу; в) обладает бактерецидной активностью против Гр+ бактерий и стимулирует макрофагальную систему легких; г) участвует в регуляции микроциркуляции в легких и проницаемости стенок альвеол, препятствуя развитию отека легких. Сурфактант начинает вырабатываться у плода с 20-24 недели внутриутробного развития альвеолярными клетками II типа. Существует 2 пути синтеза сурфактанта: 1. Ранний (с 20-24 по 35 недели) - синтез идет путем метилирования этаноламина, основным компонентом которого является лецитин II типа, который неустойчив к воздействию повреждающих факторов: гипоксемии, гиперкапнии, ацидозу, гипотермии; 2. Поздний (с 36 недель) фосфатидилхолиновый путь, в этом случае основным компонентом сурфактанта является лецитин I типа, который устойчив к воздействию неблагоприятных факторов. Патогенез. В результате незрелости легочной ткани, дефицита и незрелости самого сурфактанта, особенностей дыхания у недоношенных детей, ведет к развитию гипоксии, гипоксеми, гиперкапнии и метаболического ацидоза. Ацидоз и гипоксия вызывают спазм легочных артериол и отек альвеолярной стенки, тормозят синтез сурфактанта. Спазм артериол ведет к повышению давления в сосудах легких с возникновением шунтов крови справа налево, вследствие чего развивается гипоксическое повреждение стенок легочных капиляров, пропотевают элементы плазмы с последующим выпадение фибрина и образованием гиалиновых мембран на поверхности альвеол. Это ведет к блокированию дыхательной поверхности легких, разрушению сурфактанта и нарушению его синтеза Клиника. Стадии течения: 1. I стадия - "светлого промежутка", длится несколько часов, во время которой состояние ребенка в основном обусловлено степенью недоношенности, без клиники дыхательных расстройств. За это время расходуется "незрелый" сурфактант и его запасы не восполняются. В некоторых случаях данная стадия может отсутствовать. 2. II стадия - "манифестных клинических проявлений", длителится 48 часов. Для нее характерны: возбуждение и угнетение нервной системы; тахипноэ; стон при выдохе, который наблюдается в начале заболевания и исчезает по мере его развития (спазм голосовой щели с целью увеличения остаточного объема в легких); участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания; периоральный акроцианоз, цианоз кожи, который в начале заболевания обусловлен спазмом легочных сосудов, а затем сбросом крови справа налево; появляются приступы апноэ; аускультативно дыхание ослаблено умеренно или значительно, выслушиваются крепитируюшие и мелкопузырчатые влажные хрипы; спазм периферических сосудов, повышается АД, тахикардия 180-220 в мин., выслушивается систолический шум; снижается диуреза вплоть до развития олигурии или анурии; появление начальных признаков ДВС-синдрома. 3. III стадия - "восстановления" длительностью 3-10 дней - исчезают признаки дыхательных расстройств и изменения со стороны ЦНС, нормализуется периферическое кровообращение или эта стадия может быть "терминальной" - ребенок угнетен, выражен тотальный цианоз кожных покровов с мраморным рисунком, тяжелая степень дыхательных расстройств с парадоксальными типами дыхания, длительные и частые приступы апноэ, брадипноэ. На фоне ослабленного дыхания выслушиваются крепитирующие и разнокалиберные влажные хрипы, что свидетельствует об отеке легких. Отмечается падение АД, выслушивается грубый систолический шум, брадикардия, перкуторно - кардиомегалия. Развивается полиорганная недостаточность, ДВС-синдром, анурия. Клиническая оценка степени тяжести РДС проводится по шкале Сильвермана для недоношенных детей и Даунаса для доношенных новорожденных. Каждая из шкал включает в себя пять клинических признаков, каждый из которых оценивается от 0 до 2 баллов. В зависимости от суммы набранных баллов, которая может составлять от 0 до 10 и судят о наличии РДС, степени его тяжести, объеме респираторной помощи. При сумме баллов 2 - 3 (4-5) - легкая степень РДС, 4-6 (6-7) - средней тяжести, более 6 баллов (8-10) - тяжелая степень РДС. Клиническая оценка ребенка по шкале Сильвермана и Даунаса проводится в течение первых часов жизни через час. Клинические оценочные признаки: движения грудной клетки, втяжение межреберий, втяжение грудины, положение нижней челюсти, дыхание. Диагностика. 1. Прогнозирование вероятности развития РДС на основании срока гестаиии, характера течения беременности и родов, наличия факторов риска возникновения данного заболевания 2. Пренатальная диагностика: а) определение состава и соотношение лецитина и сфингомиелина в околоплодных водах - при уровне лецитина более 5мг/л РДС бывает очень редко (3:1), при соотношении лецитина и сфингомиелина более 2:1 вероятность синдрома 2% , менее 2 , но более 1 - 50% , менее 1 - риск дыхательных расстройств составляет 75%; б) проведение "пенного теста" или пробы Клеменса с околоплодными водами, характеризуют зрелость сурфактантной системы легких. Для проведения "пенного теста" берут 0,5 мл околоплодных вод и 0,5 мл 95% этилового спирта в пробирку с d=1см и в течение 15 сек. активно встряхиваем пробирку, в результате чего появляются пузырьки на поверхности исследуемого материала. Через 15мин оцениваем результат по количеству сохранившихся пузырьков и замкнутости кольца на поверхности пробирки, который может быть положительным (++++) -риск РДС составляет 4%, слабо положительным (++) - 20% возникновения синдрома и отрицательный, что свидетельствует о вероятности развития дыхательных расстройств в 60% случаев. в) цитологический метод диагностики с подсчетом оранжевых клеток. Для исследования берется 1 мл околоплодных вод и 1 мл 0,1% р-ра нильского синего, который окрашевает клетки содержащие липиды в оранжевый цвет, если их количество превышает более 20% тест – положительный, 20% - 15% тест слабо положительный, при менее 15% тест отрицательный; г) ультразвуковая диагностика. 3. Постнатальная диагностик: анамнез; клиническая картина; "пенный тест" или проба Клеменса с желудочным или трахеобронхиальным содержимым; рентгенограмма. Лечение. Включает в себя профилактическое и медикаментозное. 1. Профилактическое лечение направлено на активацию созревания респираторной системы плода и проводится беременным женшинам в сроке с 28 по 34 недели беременности в случае угрозы прерывания или начала родовой деятельности. Оно состоит из: а) устранение факторов, способствующих инактивации и созреванию сурфактанта б) пролонгирование родов в) назначение глюкокортикоидов беременным женщинам в случае угрозы прерывания или начала родовой деятельности: дексаметазон по 12мг в сутки курсом 3 дня или бетаметазон по 6мг 2 раза в сутки втечение 2-х дней; г) мукосолван в/венно по 1000мг в 500 мл 5% ратвора глюкозы 1 раз в сутки, курсом 3-5 дней, д) лактин по 1ООЕД 2 раза в сутки в/мышечно в течение 2-3 дней, е) этимизол 1,5% по 2 мл на 100 мл физилогического раствора в/венно медленно за 3-4 часа до родов, ж) эуфиллин 2,4% 10 мл в/венно 1 раз в сутки курсом 3 дня. 2. При рождении недоношенного ребенка - эндотрахеальное введение экзогенного сурфактанта: "человеческий сурфактант", животного происхождения; искусственно синтезированный сурфактант. 3. Медикаментозное лечение: а) создание оптимальных условий выхаживания недоношенного ребенка (кувезный режим с индивидуальным подбором температуры) и вскармливания (энтеральное при РДС I-II ст. и парентеральное при синдроме II -III ст.) б) обеспечение свободного дыхания через верхние дыхательные пути, в случае аспирационного синдрома проводится интубация трахеи и лаваж теплым физиологическим раствором из расчета 0,5 мл/кг с дальнейшим ведением такого ребенка на ИВЛ в) нормализация газового состав крови путем проведения оксигенотерапии г) для стимуляции синтеза и сбережения сурфактанта назначают:
д) инфузионная терапия с целью коррекции обменных процессов: 1-е сутки V= 50-60 мл/кг, 2-е сутки V= 70-80 мл/кг, 3-й сутки V= 90-100 мл/кг. Из препаратов используют кристаллоиды - 5-10% глюкоза, физиологический раствор, при проявлении геморрагических расстройств назначают свежезамороженную одногруппную плазму 10-15 мл/кг, альбумин назначают не ранее 3-5 суток жизни. е) для улучшения центрального и периферического кровообращения: дофамин, добутамин, алупент, эуфиллин, трентал. ж) антигеморрагическая терапия: дицинон (этамзилат), адроксон. з) антигипоксантная терапия: цитохром "С" и) антибактериальная терапия (полусинтетические пенициллины или цефалоспарины) к) для ускорения закрытия Баталлова протока - индометацин 0,1 -0,2 мг/кг 1-2 раза в день в течение 1-2 дней. 16. Родовой травматизм новорожденных. Родовая травма - повреждения плода, которые возникают исключительно во время родового акта в результате механической травмы. Причины: несоответствие размеров плода размерам костного таза, аномалии положения и предлежания плода, переношенность и недоношенность, затяжные и чрезмерно быстрые роды, оказание акушерских пособий: повороты плода на ножку и его извлечение, наложение акушерских шипцов, вакуум-экстракция плода и др. 1. Травмы мягких тканей. Относятся кровоизлияния в кожу или слизистую оболочку (петехии), нарушение целости кожи различных участков тела новорожденного. Они чаше возникают при оказании акушерских пособий в родах и оперативном родоразрешении. Небольшие ссадины и другие повреждения кожи требуют лишь местного антисептического лечения (обработка спиртовыми растворами анилиновых красителей). Петехии рассасываются самостоятельно в течение 1-2 нед жизни. 2. Родовые травмы волосистой части головы. 2.1. Родовая опухоль возникает в результате отека мягких тканей вследствие повышенного давления на предлежащую часть плода. При затылочном предлежании родовая опухоль располагается в области теменных костей, при тазовом предлежании - в области ягодиц с выраженным отеком половых органов, при лицевом предлежании - на лице. Родовая опухоль особенно выражена при затяжных родах. Она может быть вызвана искусственно на месте наложения вакуум-экстрактора. Родовая опухоль синюшна, с множеством петехии или экхимозов. Лечение не требуется, проходит самостоятельно через 1-3 дня. 2.2. Субапоневротическое кровоизлияние может проникать в анатомические подкожные пространства шеи. Кровоизлияние под апоневроз проявляется тестоватой припухлостью, отеком теменной и затылочной части головы. В отличие от родовой опухоли интенсивность его после рождения может увеличиваться. Часто инфицируется, а также является причиной развития постгеморрагической анемии и нарастающей гипербилирубинемии. По окончании острой стадии данное повреждение самостоятельно разрешается в течение 2-3 нед. 2.3. Кефалогематома - скопление крови, вытекающей из разорванных кровеносных сосудов, в поднадкостничной области теменных костей, редко с локализацией в области затылочной кости. Опухоль вначале имеет упругую консистенцию, никогда не переходит на соседнюю кость, не пульсирует, безболезненна, при осторожной пальпации наблюдается флюктуация. Поверхность кожи над кефалогематомой не изменена, хотя иногда бывают петехии. В первые дни жизни кефалогематома может увеличиваться и становиться более напряженной при пальпации. Кефалогематома отличается от родовой опухоли и субапоневротического кровоизлияния тем, что она ограничена пределами одной кости и, располагаясь поднадкостнично, не распространяется за пределы черепных швов. На 2-3-й нед жизни размеры кефалогематомы уменьшаются, ее полная резорбция наступает к 6-8-й нед. Кефалогематома имеет чисто травматический генез. Возникновение повреждения зависит от степени травматичности родов. Часто сочетается с переломом костей черепа. В случае кальцификации гематомы на голове новорожденного ребенка формируются плотные возвышения, изменяющие форму черепа в процессе его роста. Лечение не требуется. Пункцию производят только при больших, нарастающих кефалогематомах или при их нагноении с последующей антибактериальной терапией. 3. Родовые травмы скелета. 3.1. Перелом костей черепа может быть линейным и вдавленным с вклиниванием костей черепа в ткань мозга. Иногда вызвавшие перелом усилия приводят к разрыву расположенных под ним кровеносных сосудов, что сопровождается возникновением субдуральной гематомы. Вдавленные переломы часто срастаются самостоятельно. Чаще переломы черепа наблюдаются при наложении полостных или высоких акушерских щипцов, а также при ведении родов через естественные родовые пути при узком тазе. 3.2. Перелом ключицы обнаруживается по наличию крепитации в области ключицы и ограничению активных движений руки. Повреждение происходит во время затруднительного рождения плечиков. При переломе ключицы накладывают повязку, фиксирующую плечевой пояс и руку. К концу 2-й нед жизни ребенка ключица срастается. 3.3. Перелом плечевой кости локализуется в ее средней или верхней трети иногда с отслоением эпифиза или частичным разрывом связочного аппарата плечевого сустава. Возможно смешение костных отломков и кровоизлияние в сустав. Перелом плечевой кости чаше возникает во время оказания пособия по выведении ручек при тазовом преалежании или извлечении плода за тазовый конец, когда пальцы акушера надавливают не на локтевой сгиб, а на область средней части плечевой кости. Рука ребенка при переломе приведена к туловищу и повернута внутрь. Спонтанная двигательная активность поврежденной конечности снижена, а принудительные движения болезненны, часто наблюдается видимая деформация конечности. Кости срастаются в течение 3 нед при иммобилизации конечности с помощью гипсовой лонгеты. 3.4. Перелом бедренной кости возникает при внутреннем повороте плода на ножку и извлечении его за тазовый конец. Характерны большое смещение отломков в результате сильного мышечного напряжения, отечность бедра, резкое ограничение спонтанных движений, иногда посинение поврежденного бедра вследствие кровоизлияния в мышцы и подкожную клетчатку. Для лечения перелома бедренной кости требуется специальное вытяжение конечности или ее репозиция с последующей прочной иммобилизацией. Срашение перелома наступает через 3-4 нед. |