Ответы к госэкзамену по АиГ. Организация акушерскогинекологической помощи
 Скачать 5.67 Mb.
|
|
Пути передачи инфекции: при половом контакте; при оральном сексе; редко возможен бытовой путь передачи. Течение и ведение беременности. У беременных халамидиоз также чаще всего проявляется бессимптомно или в виде воспалительного процесса шейки матки (цервицит). Осложнения: угрожающие преждевременные роды, многоводие, дородовое излитие вод, плацентарная недостаточность, внутриутробное и интранатальное заражение плода. Новорожденные в 40-50 % случаев имеют клинически выраженную внутриутробную инфекцию: конъюктивит и пневмонию, фарингит, отит, вулъвовагинит, уретрит. У недоношенных новорожденных после пневмонии возможно развитие генерализованной инфекции и специфического миокардита, описаны случаи хламидийного менингита и энцефалита. Беременность не влияет на заболеваемость и течение хламидийной инфекции. Влияет ли хламидийная инфекция на беременность, не установлено. Лечение: 1. Лечение хламидиоза назначают беременным с клиническими проявлениями хламидийной инфекции. 2. Также лечение назначают женщинам, половые партнеры которых страдают негонококковым уретритом. 3. Назначают эритромицин, 250 мг внутрь 4 раза в сутки в течение 14-21 сут или 500 мг внутрь 4 раза в сутки в течение 7 сут. Тетрациклин беременным противопоказан. 7. Микоплазмоз - вызвваемое М. hominis и Ur. urealiticum. Диагностируется у 2 - 8 % беременных. У каждой четвертой больной во время беременности инфекция протекает как бактерионосительство. Осложнения: невынашивание беременности; хориоамнионит, возникающий при интактных плодных оболочках; плацентиты; внутриутробное заражение плода - задержка роста плода, пневмония, гематогенная диссеминация инфекции (неврологическая симптоматика, геморрагический и гепатолиенальный синдромы, острая гидроцефалия). Инфицирование микоплазмами и уреаплазмами диагностируют у 1-3 % новорожденных. При запоздалых диагностике и лечении ВУИ осложнения возникают у 37 - 51 % новорожденных, а при своевременном проведении этиотропной терапии они наблюдаются в 6 раз реже. Лечение. Эффективными антибиотиками в отношении микоплазменной инфекции являются гентамицин и линкомицин. 8. Листериоз - является типичной внутриутробной инфекцией, возбудителем является Listeria monocytogenes, принадлежит к семейству коринебактерий. Резервуаром инфекции в природе являются грызуны, от них заражаться могут клещи, блохи, вши. Заражение человека происходит через ЖКТ, воздушно-пылевым, контактным и внутриутробно. Организм беременной обладает повышенной чувствительностью к этой инфекции. Инфицирование плода происходит трансплацентарно после васкуляризации плаценты (на III месяце внутриутробной жизни). Антенатальное заражение листериозом в ранние сроки беременности быстро приводит к гибели плода, и беременность заканчивается самопроизвольным абортом. В более поздних стадиях внутриутробного развития инфекция проявляет себя в виде сепсиса с возникновением специфических гранулем в органах и тканях. У новорожденного клиническая картина врожденного листериоза имеет следующие проявления: аспирационная пневмония; нарушение мозгового кровообращения; отит; поражение ЦНС (менингеальные явления); поражение печени; характерные кожные высыпания: папулы величиной с булавочную головку или просяное зерно с красным ободком по периферии, локализующиеся на спине, ягодицах и конечностях; высыпания можно увидеть и на слизистой оболочке глотки, зева, конъюктивы. При бактериологическом исследовании возбудителя инфекции удается получить из содержимого кожных папул, мекония, мочи и цереброспинальной жидкости. Важное значение в диагностике имеет обнаружение специфических антител в крови матери и плода. Лечение проводят антибиотиками. Ампициллин применяют в дозе 2-3 г/сут в течение недели с повторением курса через 2-4 недели. Детям, у которых при рождении отмечались симптомы врожденного листериоза, также показано лечение этим антибиотиком. 9. Токсоплазмоз – зоонозное паразитарное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя и характеризующееся полиморфной картиной и хроническим течением. Различают врожденную и приобретенную формы болезни. Источник инфекции - беспризорные и домашние кошки, в организме которых возбудитель проходит полный цикл развития (тканевый и кишечный). Затем в виде ооцист с фекалиями кошек выводится наружу. Передается через сырое или недостаточно обработанное мясо, мясные продукты с находящимися в них цистами токсоплазм. К дополнительным факторам передачи инфекции относятся плохо помытая зелень, овощи, фрукты (с земли) и грязные руки с находящимися на них ооцитами возбудителя. Путь передачи инфекции - пероральный, гораздо реже чрескожный, трансплацентарный и гемотрансфузионный (трансплантационным) путями. Клиника. В клиническом течении выделяют острую, подострую и хроническую формы. Острое заболевание начинается постепенно. Появляются общая слабость, недомогание, боли в мышцах, познабливание, снижается работоспособность, температура повышается до субфебрильных цифр. Часто увеличиваются лимфатические узлы: шейные, затылочные, над- и подключичные, реже - подмышечные и паховые. Лимфоузлы мягкие, слегка болезненные при пальпации, не спаяны с окружающими тканями. Размер узлов 1-1,5 см, кожа над ними не изменена. Иногда значительно увеличиваются мезентериальные лимфоузлы, что может симулировать картину острого живота. Хронический токсоплазмоз - длительно текущий процесс с общеинфекционным синдромом и наличием органных поражений различной степени выраженности. Он характеризуется длительной субфебрильной температурой, которая может держаться месяцами с незначительными колебаниями, иногда короткими периодами апирексии, не поддающаяся обычным средствам терапии. Частым проявлением хронического токсоплазмоза является генерализованное увеличение затылочных, шейных, подмышечных, паховых и других лимфатических узлов. Поражение центральной нервной системы часто протекает в виде церебрального, базального арахноидита: развиваются гипертензивный и диэнцефальный синдромы, выявляются вегетососудистые нарушения, отмечается эписиндром. У больных могут наблюдаться вялотекущий миокардит, миокардиодистрофия, миозит. Поражение глаз при остром и хроническом токсоплазмозе чаще протекает по типу заднего увеита (очагового хориоретинита). Как правило, последний центральный, двусторонний, рецидивирующего характера. Намного реже возможно развитие кератита, иридоциклита, центрального экссудативного ретинита, конъюнктивита, неврита зрительного нерва с исходом в дистрофию и близорукость. У женщин могут развиваться специфические осложнения со стороны гениталий - токсоплазменный сальпингоофорит, первичное или вторичное бесплодие. Течение беременности. Беременность не влияет на заболеваемость и течение токсоплазмоза. При заболевании в I и во II триместрах риск самопроизвольного аборта и преждевременных родов достигает 10-15 %. Если женщина заболевает до беременности, такие осложнения крайне редки. Клинические проявления токсоплазмоза у беременных женщин не имеют каких-либо существенных отличий от известной клинической картины заболевания. Осложнения: а) со стороны матери: при заболевании в I и II триместре беременности - преждевременные роды, самопроизвольный аборт; б) со стороны плода: поражение токсоплазмой плодного яйца, ВУЗР, микроцефалия, внутричерепные кальцификаты, гидроцефалия, хориоретинит, гепатоспленомегалия, желтуха и тромбоцитопения, задержка психического развития и эпилептические припадки. Риск врожденного токсоплазмоза и его тяжесть зависят от срока заражения беременной: чем раньше произошло заражение матери, тем ниже риск заболевания и больше выраженность его проявлений. При заражении в III триместре беременности риск врожденного токсоплазмоза составляет 65 %, при этом у 90 % новорожденных заболевание протекает бессимптомно; при заражении в I триместре риск составляет всего 25 %, однако заболевание протекает в тяжелой форме. Ведение беременности. Диагностика токсоплазмоза у беременных включает в себя весь комплекс необходимых клинических, параклинических и специальных (иммунологических) исследований, которые применяют для диагностики токсоплазмоза. Обязательным условием обследования беременной на токсоплазмоз должна быть консультация инфекциониста для подтверждения либо исключения текущего инфекционного манифестного или бессимптомного токсоплазменного процесса. Обследование беременных проводится в женских консультациях при ее первичном обращении. При подтверждении диагноза и необходимости лечения последнее проводится акушером-гинекологом амбулаторно (в женской консультации), в акушерско-гинекологическом стационаре либо в родильном доме. При отсутствии жалоб и клинических показаний женщины, переболевшие токсоплазмозом до беременности, не нуждаются в лечении. Абсолютным показанием к назначению лечения является острый и подострый токсоплазмоз. Лечение хронического токсоплазмоза проводят в зависимости от выраженности клинической симптоматики и характера поражения. При бессимптомном токсоплазмозе, выявленном у беременной назначают препараты группы пириметамина совместно с сульфаниламидами. Курс этиотропной терапии состоит из 2-3 циклов. Возможно применение комбинированных препаратов: ко-тримоксазол, потесиптил (триметоприм + сульфаниламиды). Лечение начинают не ранее 12-16 недель беременности, то есть со 2-го триместра с перерывами между циклами 7-10 дней. В перерывах, учитывая возможное угнетение кроветворения под действием этиотропных препаратов, рекомендуется назначение фолиевой кислоты (в средних терапевтических дозах) и проведение общих анализов крови и мочи. Показания к прерыванию беременности: при заражении в 1-м триместре беременности и при наличии клинико-иммунологических признаков острого либо инапарантного токсоплазмоза, когда большой риск рождения ребенка с грубыми органическими поражениями ЦНС и глаз. Женщины, заразившиеся во 2-м и 3-м триместрах беременности, подлежат лечению. Не показано прерывание беременности и женщинам с хроническим токсоплазмозом и с носительством возбудителя. Профилактика: а) соблюдение правил личной гигиены; необходимо мыть руки после контакта с сырым мясом и землей; мясо надо подвергать тщательной термической обработке; беременным следует избегать контакта с кошками. б) для ранней диагностики проводят серологические пробы. При первом обращении к врачу беременной исследуют титр антител к Toxoplasma gondii. При положительном результате в том же образце сыворотки определяют содержание специфических IgM для исключения острой инфекции. При их обнаружении назначают лечение или рекомендуют прервать беременность. В отсутствии специфических IgM и IgG обследование повторяют на 10 - 12-й и 20 - 22-й неделе беременности. 10. Фетоплацентарная недостаточность: диагностика, методы коррекции, профилактика. Физиологические изменения в системе «мать-плацента-плод». В образовании и интеграции функциональных систем, необходимых для приспособления плода к внешней среде, участвует не только плод, но и мать. Организм матери во время беременности приспосабливается к плоду. Генетически запрограммирована строгая последовательность не только развития органов и систем плода, но и процессов адаптации к беременности материнского организма, которая происходит в полном соответствии с этапами внутриматочного развития. Например, получение кислорода извне обеспечивается гемодинамигеской функциональной системой мать-плацента-плод, являющейся подсистемой общей функциональной системы мать-плод. Она развивается первой в самом раннем онтогенезе. В ней одновременно формируется фетоплацентарное и маточно-плацентарное кровообращение. В плаценте существуют два потока крови: 1) поток материнской крови, обусловленный главным образом системной гемодинамикой матери; 2) поток крови плода, зависящий от реакций его сердечно-сосудистой системы. Поток материнской крови шунтируется сосудистым руслом миометрия. В конце беременности процент крови, поступающий к межворсинчатому пространству, колеблется между 60 и 90. Эти колебания кровотока зависят главным образом от тонуса миометрия. Вокруг артерий и вен в ворсинках развивается параваскулярная сеть, которую рассматривают как шунт, способный пропускать кровь в условиях, когда через обменную часть плаценты кровоток затруднен. Фетоплацентарное и маточно-плацентарное кровообращение сопряжены, интенсивность кровотока одинакова. В зависимости от изменений состояния активности матери и плода у каждого из них происходит перераспределение крови таким образом, что оксигенация плода остается в пределах нормы. Своеобразно развитие эндокринной функциональной системы плод-плацента-мать, что особенно четко прослеживается на примере синтеза эстриола. Ферментные системы, необходимые для продукции эстрогенов, распределены между плодом (его надпочечниками и печенью), плацентой и надпочечниками матери. Первый этап в биосинтезе эстрогенов во время беременности (гидроксилирование молекулы холестерина) происходит в плаценте. Образовавшийся прегненолон из плаценты поступает в надпочечники плода, превращаясь в них в дегидроэпиандростерон (ДЭА). ДЭА поступает с венозной кровью в плаценту, где под влиянием ферментных систем подвергается ароматизации и превращается в эстрон и эстрадиол. После сложного гормонального обмена между организмом матери и плода они превращаются в эстриол (основной эстроген фетоплацентарного комплекса). Комплексное исследование, проводимое с целью диагностики функционального состояния ФПС, должно включать: 1. Оценку роста и развития плода путем измерения высоты стояния дна матки, окружности живота, ультразвуковой биометрии плода. 2. Оценку состояния плода путем изучения его двигательной активности и сердечной деятельности. 3. Ультразвуковую оценку состояния плаценты. 4. Изучение плацентарного кровообращения, кровотока в сосудах пуповины и крупных сосудах плода. 5. Определение уровня гормонов и специфических белков беременности в сыворотке крови матери. 6. Оценку состояния метаболизма и гомеостаза в организме беременной. Фетоплацентарная недостаточность. Плацентарная недостаточность – клинический синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и нарушениями компенсаторно-приспособительных механизмов, обеспечивающих функциональную полноценность плода. Классификация. Выделяют первичную и вторичную плацентарную недостаточность. Первичная плацентарная недостаточность развивается в сроки формирования плаценты и наиболее часто встречается у беременных с привычным невынашиванием или бесплодием в анамнезе. Вторичная плацентарная недостаточность возникает после формирования плаценты и обусловлена экзогенными влияниями, перенесенными во время беременности заболеваниями. Течение как первичной, так и вторичной плацентарной недостаточности может быть острым и хроническим. Острая плацентарная недостаточность возникает вследствие обширных инфарктов и преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты. В развитии хронигескойплацентарной недостаточности основное значение имеет постепенное ухудшение децидуальной перфузии в результате снижения компенсаторно-приспособительных реакций плаценты в ответ на патологические состояния материнского организма. В клиническом отношении принято выделять относительную и абсолютную плацентарную недостаточность. Относительная недостаточность характеризуется устойчивой гиперфункцией плаценты и является компенсированной. Этот вид плацентарной недостаточности развивается при угрозе прерывания беременности, умеренных проявлениях позднего гестоза (отеки, нефропатия I ст.) и, как правило, хорошо поддается терапии. Абсолютная (декомпенсированная) плацентарная недостаточность характеризуется срывом компенсаторно-приспособительных механизмов и развивается при гипертензивных формах гестоза, приводя в конечном итоге к задержке развития и гибели плода. Этиология и патогенез. При физиологически протекающей беременности плацентарные сосуды находятся в состоянии дилатации и не реагируют на сокращающие импульсы. Это обеспечивает равномерное поступление кислорода и питательных веществ к плоду. Рефрактерность к вазопрессорам сосудов плаценты и системы кровообращения матери в целом обеспечивается за счет возрастающей продукции эндотелиальных факторов релаксации - простациклина и оксида азота. Патология плацентарного кровообращения развивается в тех случаях, когда инвазивная способность трофобласта снижена и процесс инвазии охватывает спиральные сосуды неравномерно. В плацентарных сосудах частично сохраняются гладкомышечные структуры, адренергическая иннервация и способность реагировать на вазоактивные стимулы. Такие участки плацентарных сосудов становятся мишенью для действия медиаторов, циркулирующих в кровотоке. Структурные изменения, происходящие в сосудах в ответ на их расслабление и сокращение, лежат в основе нарушений плацентарного кровообращения. Развитием плацентарной недостаточности сопровождаются практически все осложнения беременности: гестоз, экстрагенитальная патология, инфекционные заболевания, передающиеся половым путем, гармональные нарушения репродуктивной системы до беременности: недостаточность лютеиновой фазы цикла, ановуляция, гиперадрогения, гиперпролактинемия и др, системные заболевания. Факторы риска: влияние природных и социально-экономических условий, стрессовых ситуаций, тяжелых физических нагрузок, употребление алкоголя, наркотиков, курение, возраст, конституциональные особенности будущей матери, экстрагенитальные заболевания, особенности течения настоящей беременности (гестоз, многоводие, Rh-конфликт). Клиническая картина и диагностика. Диагноз плацентарной недостаточности устанавливается на основании данных анамнеза, течения беременности, клинико-лабораторного обследования. Для оценки течения беременности, функции плаценты и состояния плода производятся:
Клиническая картина угрозы прерывания беременности у женщин с плацентарной недостаточностью характеризуется напряжением матки при отсутствии структурных изменений со стороны шейки. Течение настоящей беременности у женщин с формирующейся первичной плацентарной недостаточностью вследствие угрозы прерывания часто сопровождается кровяными выделениями, аутоиммунными гормональными нарушениями, дисбактериозом. |