экз хир билет. Организация работы хирургического кабинета стоматологической поликлиники

• Название: Организация работы хирургического кабинета стоматологической поликлиники
• Дата: 12.12.2021
• Размер: 1.52 Mb.
• Имя файла: экз хир билет.doc
• Тип: Документы; #301139
• страница: 7 из 8

3. Перелом зуба. Этиология. Клиника. Диагностика. Лечение.

Перелом зуба может произойти на разных уровнях коронки или корня с вскрытием или без вскрытия пульпы. В зависимости от направления линии перелома различают поперечные,, продольные и косые переломы.

Переломы коронок чаще наблюдаются при травме постоянных зубов и значительно реже — молочных зубов со сформированными корнями. Переломы коронок происходят на разных уровнях: в пределах эмали, эмали и дентина (со вскрытием и без вскрытия полости зуба) и в области шейки — отлом всей коронки (тотальный перелом).

Варианты повреждения корней зубов также многочисленны. Перелом корня может быть со смещением и без смещения отломков. Они нередко сочетаются с вывихом зуба и переломом стенок лунки.

При выборе метода лечения очень важна более углубленная детализация возникших повреждений с точки зрения диагностики патологического процесса.

Тактика врача при травме как коронки, так и корня зуба должна быть дифференцированной в зависимости от локализации линии перелома, его протяженности и от того, вскрыта или интактна пульпа зуба. Необходимо также учитывать степень сформированности корневой системы и выраженности патологических процессов, обусловленных травмой.

При отломе эмали и части дентина показана пришлифовка острых краев по линии перелома, а для снятия травматической гиперестезии дентина производят втирание фторсодержащих паст и покрывают раневую поверхность лаками, в состав которых входит фтор или КЛ-3. При отломе всего режущего края и значительном истончении слоя дентина, даже без обнажения пульпы, может развиться острый травматический пульпит. В этом случае показан биологический метод лечения пульпита с последующим покрытием зуба тонкостенной металлической коронкой. Временную коронку рекомендуется носить до полного формирования корня, сужения полости зуба и образования слоя заместительного дентина.

Врачебная тактика при комплексном лечении более обширных травматических повреждений зубов аналогична описанной при лечении заболеваний, возникших после травмы (острый травматический пульпит, периодонтит и др.), проводят по общим принципам, а объем ортопедической помощи определяется размерами и протяженностью дефектов коронок зубов независимо от причин их образования.
23

1. 
   Общие осложнения местного обезболивания. Коллапс. Патогенез. Оказание первой медицинской помощи. 
   
2. 
   Ложный паротит Герценберга. Этиология. Клиника. Диагностика. Лечение.
   
3. 
   Остеоартроз височно-нижнечелюстного сустава. Этиология. Клиника. Диагностика. Лечение.
   

23 билет

1. Общие осложнения местного обезболивания. Коллапс. Патогенез. Оказание первой медицинской помощи.

Коллапс – это одна из форм острой сосудистой недостаточности, характеризующаяся резким падением сосудистого тонуса (особенно венозного) и резким снижением артериального давления.

Причины

В патогенезе коллапса лежит тяжелое повреждение вазомоторных центров, что приводит к внезапному резкому уменьшению количества циркулирующей в кровяном русле крови и уменьшению притока ее к сердцу, в результате снижается его работа, ухудшается кровоснабжение центральной нервной системы.

Клиника

Резкое ухудшение общего состояния, появление головокружения, слабости, резкой бледности, мраморной окраски кожи, озноба. Больные сохраняют сознание, но безучастны к окружающему, Выступает холодный липкий пот. Пульс слабый, частый, почти не прощупывается. АД резко снижено. Дыхание частое, поверхностное.

Лечение и профилактика

Придать больному горизонтальное положение с приподнятыми нижними конечностями. Обеспечить доступ свежего воздуха или кислорода. До приезда скорой помощи необходимо ввести подкожно 2 мл кордиамина или 1 мл 10% раствора кофеина, 1 мл 1% раствора мезатона. В тяжелых случаях показано медленное внутривенное введение преднизолона (60-90 мг) или дексазона (8-16 мг). Стоматологическое вмешательство в поликлинике должно быть отложено и проведено в условиях стационара после консультации и необходимой подготовки пациента врачом-терапевтом. Больные, перенесшие коллапс, нуждаются в стационарном обследовании и лечении в терапевтическом отделении

2. Ложный паротит Герценберга. Этиология. Клиника. Диагностика. Лечение.

Лимфогенный паротит

Лимфатические узлы, находящиеся в паренхиме околоушной железы, получают лимфу из области наружного уха, глаза, перитонзиллярной области, моляров верхней и нижней челюстей, носоглотки, корня языка. При хроническом декомпенсированном тонзиллите, который сопровождается частыми ангинами, тонзиллогенной интоксикацией и другими осложнениями, наблюдается изменение функционального состояния слюнных желез: угнетается секреция слюны, уменьшается активность ферментов, снижаются показатели местного иммунитета.

При локализации патологического очага в ранее перечисленных областях (острый периодонтит, периостит, остеомиелит верхней и нижней челюстей в области моляров, тонзиллит, отит, конъюнктивит и др.) может возникнуть острый серозный лимфаденит интракапсулярного лимфатического узла околоушной железы. Этот острый серозный лимфаденит Р.Л. Герценберг в 1926 г. предложил называть ложным паротитом. В честь автора данное заболевание называется ложным паротитом Герценберга. Это заболевание нельзя отнести к сиаладенитам, т.к. оно является по своей сути лимфаденитом узла, который расположен в паренхиме околоушной железы. В дальнейшем острое воспаление в лимфатическом узле может благополучно разрешиться и больной выздоравливает. Но в некоторых случаях (при прогрессировании воспалительного процесса в области моляров верхней и нижней челюстей, нёбных миндалин и др.) может наблюдаться нагноение этого интракапсулярного лимфатического узла. Капсула последнего расплавляется и гнойный очаг дренируется в протоки околоушной железы. Таким образом, происходит инфицирование паренхимы железы и развивается лимфогенный паротит.

Клиника. На стадии ложного паротита клиническая симптоматика будет соответствовать острому серозному лимфадениту: в околоушной области будет пальпироваться плотный, болезненный, малоподвижный инфильтрат; кожа над последним в цвете не изменена, собирается в складку; устье выводного протока не изменено, а при его массировании можно получить прозрачную слюну; симптомы интоксикации будут выражены умеренно.

Установить начало перехода острого серозного лимфаденита в острый лимфогенный паротит не всегда просто. Нагноение лимфатического узла может протекать не типично, т.е. без выраженного периаденита. При типичном течении воспалительного процесса размеры инфильтрата в околоушно-жевательной области резко увеличиваются, границы его становятся менее четкими, боль усиливается, появляется чувство распирания в области патологического очага, симптомы интоксикации возрастают (повышается температура тела и т.д.). Патогномоничным симптомом начала острого лимфогенного паротита будет появление гнойного экссудата в слюне ( мутная гнойная слюна) и гиперемия устья выводного протока. В этот период, при цитологическом исследовании слюны (цитограммах), во всех полях зрения появляются многочисленные нейтрофилы, клеточный детрит, лимфоидные клетки, повышается слущиваемость клеток плоского и цилиндрического эпителия, появляются клетки кубического эпителия. При сиалографии, которая проводится после снятия острых воспалительных явлений, на сиалограмме можно выявить одну или несколько полостей неправильной формы (в виде круга, овала, щели, чернильного пятна), заполненную водорастворимым рентгеноконтрастным веществом. Полости сообщаются с внутрижелезистыми протоками околоушной железы.

При гистологическом изучении ткани околоушной железы можно выявить сужение, деформацию и облитерацию внутридольковых протоков. Стенки последних утолщались, склерозировались и спаивались с окружающими тканями, т.е. наблюдался перидуктальный склероз паренхимы железы. Имеется выраженная периканаликулярная круглоклеточная инфильтрация. Секреторная часть паренхимы подвергается разрушению и замещению жировой или фиброзной тканью. Разрастание междольковой и внутридольковой соединительной ткани.

При лимфогенном паротите в динамике заболевания можно выявить существенные нарушения функции слюнной железы: уменьшение саливации и снижение показателей местной резистентности организма .

3. Остеоартроз височно-нижнечелюстного сустава. Этиология. Клиника. Диагностика. Лечение.

Это дистрофическое заболевание ВНЧС, в основе которого лежит дегенерация суставного хряща, приводящая к его истончению и разволокнению, обнажению подлежащей кости и костным разрастаниям.

Дистрофические процессы в суставе развиваются в результате нарушений равновесия между нагрузкой на ВНЧС и физиологической выносливостью его тканей. В норме нагрузка, которую развивают жевательные мышцы равномерно распределяется на два сустава, все зубы и периодонт. Поэтому перегрузки суставов не происходит. При потере зубов, особенно моляров и премоляров, наблюдается резкое повышение нагрузки на суставные поверхности, а головка нижней челюсти глубже продвигается в суставную ямку. Возникает перегрузка ВНЧС. Это чаще наблюдается у лиц пожилого и старческого возраста вследствие возрастной потери зубов, неправильного зубного протезирования или отсутствия зубных протезов, инволютивных изменений тканей. Артрозы встречаются у лиц с дефектами зубных рядов, при нарушении смыкания зубов (патологическом прикусе), обменных нарушениях и заболеваниях, которые приводят к появлению патологического остеопороза. Артроз может быть первичным (при потере зубов и т.д.) и вторичным (исход некоторых заболеваний или повреждений). В зависимости от клинической картины артроз различают: склерозирующий (происходит склероз кортикальных пластинок суставных костных поверхностей) и деформирующий (характеризуется выраженными деструктивными и гиперпластическими изменениями костных элементов сустава). При деформирующем артрозе могут появляться патологические костные наросты на поверхности кости - экзофиты (остеофиты).

Клиническая симптоматика. Заболевание имеет хроническое течение (от полугода до нескольких лет). Жалобы больного сводятся к тупым ноющим болям в области ВНЧС, боли усиливаются во время приема пищи (особенно твердой), после переохлаждения или длительного разговора, вследствие эмоционального напряжения. Открывание рта ограничено и челюсть смещается в сторону. Отмечается тугоподвижность, скованность в суставе по утрам, а в течение дня он как бы "разрабатывается". Имеется хруст в ВНЧС, некоторое снижение слуха, чувство заложенности в ухе.

Непосредственной причиной заболевания чаще является остеоартрит, который развивается в результате травмы сустава или остеомиелита мыщелкового отростка нижней челюсти. В.И. Куцевляк и Е.Н. Рябоконь (1994) изучили и детально описали особенности клинической симптоматики вторичных деформирующих артрозов ВНЧС в детском и юношеском возрасте. Согласно их наблюдениям при внешнем осмотре у больных с односторонним поражением отмечается асимметрия лица, уменьшение высоты нижней зоны лица (укорочение тела и ветви нижней челюсти). Подбородочный отдел нижней челюсти смещен в сторону недоразвития. Пораженная сторона имеет округлые контуры, так как отмечается избыток мягких тканей, и создает впечатление здоровой. Здоровая сторона нижней зоны лица выглядит запавшей и уплощенной за счет кажущегося растяжения кожных покровов между углом нижней челюсти и подбородком, смещенным в больную сторону. Ротовая щель расположена косо. Угол рта на стороне недоразвития смещен вниз. Носогубная складка на недоразвитой половине короткая, глубокая. Супраментальная складка глубокая, неровная, расположена высоко, вследствие чего нижняя губа отвисает кнаружи.

При заболевании двух височно-нижнечелюстных суставов отстают в развитии обе половины нижней челюсти, подбородок смещается кзади и устанавливается характерный профиль лица "птичье лицо". Верхняя челюсть и нос резко выдаются вперед.

Формируется однотипная сочетанная несимметричная деформация челюстей

- нижняя несимметричная микрогнатия;

- вторичная деформация верхней челюсти, проявляющаяся в несимметричном уменьшении высоты ее на пораженной стороне, сужении (в большей степени на здоровой стороне за счет смещения нижней челюсти в пораженную сторону), протрузии (выталкивание, выбухание, выдвижение) фронтального отдела;

- деформация окклюзионной плоскости;

- дистальная окклюзия;

- отсутствие контакта резцов (сагиттальная щель достигает в среднем 10-15 мм);

- часто имеется глубокое резцовое перекрытие;

- глубокий травмирующий прикус, реже открытый прикус во фронтальном отделе;

- деформация формы зубоальвеолярных дуг верхней и нижней челюстей, язычный наклон альвеолярного отростка и зубов на пораженной стороне нижней челюсти;

- сужение зубных дуг в боковых отделах, удлинение переднего отдела верхнего зубного ряда, укорочение фронтального отдела нижнего зубного ряда, его уплощение;

- часто протрузия резцов обеих челюстей, тесное положение фронтальных зубов нижней челюсти;

- иногда наблюдается ретенция нижних клыков на пораженной стороне, вестибулярное прорезывание клыков;

- смещение нижней челюсти в пораженную сторону.

Первыми прекращаются боковые движения в суставе, затем ограниченными становятся вертикальные движения и движения вперед. Сокращение объема движений в суставе происходит медленно, годами и заканчивается полной неподвижностью нижней челюсти. Недоразвитие и неподвижность нижней челюсти создают условия для западения языка и надгортанника, что приводит к нарушению внешнего дыхания и легочной вентиляции. Эти нарушения становятся особенно выраженными при расслаблении мышц во время сна. Во сне дети сильно храпят. Дети не могут спать лежа на спине и спят полусидя.

Рентгенологические особенности вторичного деформирующего артроза изучены Н.Н. Каспаровой и соавторами (1981) и представлены в виде 4-х рентгенологических стадий заболевания:

• I стадия - остеоартрита (артрита), является началом заболевания. В результате воспаления погибает часть суставного хряща. Этот период остается нераспознанным, т.к. недостаточно изучен.

• И стадия - разрушения суставной головки и начальных явлений репарации. На рентгенограмме суставная щель просматривается в виде неравномерно суженной полоски. Суставной отросток теряет равномерный структурный рисунок, головка разрушается, видно уплощение головки. Выявляются начальные проявления краевых разрастаний преимущественно из края нижнечелюстной вырезки в виде отдельных костных выростов. Контуры нижнечелюстной ямки сохраняют рельеф, не изменены.

• III стадия - выраженной репарации. На рентгенограммах определяется: суставная щель по форме все более приближается к прямой линии, местами резко суженная. Суставной отросток резко уплощен и деформирован, поперечные размеры становятся больше размеров суставной ямки. Выявляется склероз костных структур. На этой стадии появляется деформация височной кости в виде уменьшения глубины нижнечелюстной ямки и сглаживания суставного бугорка, инконгруэнтность суставных поверхностей.

• IV стадия - полная потеря конгруэнтности сочленяющихся поверхностей. Сус-тавная щель полностью теряет изгибы и приближается к прямой линии, прослеживается на всем протяжении. Суставной отросток широкий и короткий, границы головки не определяются. Границы нижнечелюстной ямки и суставного отростка сглаживаются, приближаясь к прямой линии. Определяются зоны плотной кости, краевые костные разрастания.

Диагноз основывается на данных анамнеза, клинической симптоматики и рентгенологического исследования.

Дифференциальную диагностику артроза необходимо проводить с болевой дисфункцией ВНЧС, с фиброзным и костным анкилозом, контрактурами нижней челюсти, некоторыми врожденными заболеваниями. Среди последних необходимо знать о синдромах, сопровождающихся нарушением роста нижнечелюстной кости:

• синдром Робена - характеризуется недоразвитием нижней челюсти, расщелиной твердого и мягкого нёба; западением языка (глоссоптозом);

• синдром I и II жаберных дуг - недоразвитие одной половины нижней и верхней челюстей, скулового комплекса, врожденная макростома или поперечная расщелина лица, нарушение развития наружного и внутреннего уха, недоразвитие ушной раковины и привески впереди козелка уха;

• синдром Гольденхара (окулоаурикулярно-вертебральная дисплазия) – характери-зуется недоразвитием нижней челюсти, аномалиями глаз и пороками развития позвоночника.

Необходимо помнить о юношеской дисфункции ВНЧС (юношеские артропатии, юношеский деформирующий артроз и др.). В юношеском возрасте рост костей черепа опережает рост и функциональную адаптацию мышц, а также связочного аппарата. В результате интенсивного роста нижней челюсти связочный аппарат ВНЧС приходит в состояние перерастяжения. Вначале это компенсируется эластичностью связок, а затем они теряют тонус и капсула чрезмерно растягивается. В суставе появляется возможность делать большой размах движений (при открывании рта) и головка нижней челюсти может выходить за пределы границ сустава, т.е. в состояние подвывиха и вывиха (дистензионный вывих - при перерастяжении суставной капсулы). Возникает повышенная нагрузка на сустав, что приводит к развитию острого и хронического артрита, а в некоторых случаях и деформирующего артроза/Длится заболевание в течение многих лет.

Лечение артроза заключается в восстановлении правильного прикуса, рациональном протезировании, назначении физиотерапевтических процедур: электрофорез или фонофорез с анестетиками, йодидом калия, гидрокортизона (преднизолона). При ограничении подвижности нижней челюсти и прогрессирующей ее деформации у больных с вторичным деформирующим артрозом показано хирургическое лечение (костная пластика).

24

1. 
   Затрудненное прорезывание зуба мудрости. Клиника, диагностика, лечение. Осложнения при затрудненном прорезывании нижнего третьего моляра.
   
2. 
   Эпидемический паротит. Этиология. Патогенез. Особенности клинического течения. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение.
   
3. 
   Повреждения мягких тканей лица. Ушибы. Ссадина. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. 
   

Затрудненное прорезывание зуба мудрости. Клиника, диагностика, лечение. Осложнения при затрудненном прорезывании нижнего третьего моляра.
Существует несколько предположений, касающихся nричин затруднен­ного прорезывания нижнего зуба мудрости. Считают, что в процессе фила- и онтоrенеза происходят редукции нижней челюсти и умень­шение дистальнога отдела альвеолярной части. В связи с этим нижнему зубу мудрости, кото­рый nрорезывается nоследним, не хватает места для полного nрорезывания. Другие причины - неправильное расположение зачатка зуба мудрости в челюсти, патология роста и развития са­мой челюсти. В результате этого зуб оказывает­ся наклоненным кпереди, ко второму моляру, реже - кнаружи, во­ внутрь ИЛИ КЗаДИ (дИСТОпия).

Клиническая картина. Острый перикоронит протекает как маргинальный периодонтит и крае­вой гингивит, он может быть ката­ральным и гнойным. Катаральная форма развива­ется в начале заболевания. Больные жалуются на боль при жевании в области прорезывающегося зуба мудрости. Общее состояние удовлетворитель­ное, температура тела нормальная. Отека околоче­люстных тканей нет. Определяется увеличенный и болезненный лимфатический узел в поднижнече­ люстной области. Открывание рта свободное. Зуб мудрости покрыт гиперемированным и отечным капюшоном слизистой оболочки. Обычно видны только один или оба медиальных бугра зуба. В не­ которых случаях вся корон ка зуба находится под капюшоном, и только приподняв его, можно уви­деть зуб. Выделений из-под капюшона нет, паль­пация его болезненна.

Эта форма перикоронита протекает благоприятно и при своевременном лечении быстро купируется.

Гнойный перикоронит характеризуется сильной постоянной болью позади второго моляра, уси­ливающейся при жевании. Боль отдает в ухо, ви­сочную область. Появляется боль при глотании (зубная ангина).

Общее состояние больного нарушается, тем­пература тела повышается до 37,2-37,5. От­крывание рта становится ограниченным и бо­лезненным (воспалительная контрактура 1 сте­пени). При прогрессировании воспалительных явлений ограничение открывания рта нарастает (контрактура 2 степени). Поднижнечелюстные лимфатические узлы увеличены, болезненны при пальпации.

Задержка гноя и развитие грануляций приводят к резорбции кости. Характер и локализация ре­зорбции кости обусловливаются как анатомо­-топографическим расположением зуба и соседних с ним мягких и костных тканей, так и общими противоинфекционными защитными факторами. При слабом антигенном микробном воздействии ха­рактер тканевой реакции зависит от иммунитета и чаще представляет феномен повышенной чувстви­тельности замедленного типа. В одних случаях происходит разрастание рыхлой грануляционной ткани, без резких границ заполняющей участок резорбированной кости. Некробиотические про­цессы в грануляционной ткани ведут к скоплению гноя, что способствует увеличению зоны резорб­ции и дальнейшему разрастанию грануляций.

Процесс носит характер хронического маргиналь­ного гранулирующего периодонтита. В других слу­чаях разрастание грануляционной ткани ограни­чено. Она более плотная, и при ее прорастании в резорбированную кость последняя на границе склерозируется. Возникает ограниченный грану­лематозный маргинальный периодонтит в области нижнего третьего моляра.

Слизистая оболочка вокруг зуба мудрости rипе­ремирована, отечна как в области инфильтриро­ванного и приподнятого кверху капюшона, так и в области крыловидно-нижнечелюстной складки и нижнего свода преддверия рта на уровне ниж­них моляров. Воспалительные явления распро­страняются на слизистую оболочку небно-язычной дужки, щеки, мягкого неба. При надавлива­нии на капюшон из-под него выделяется гнойное содержимое, возникает резкая боль.

Диагностика. Перикоронит и nозадимолярный периостит диагностируют на основании характер­ ной клинической картины и рентгенологических данных. На рентгенограмме нижней челюсти в бо­ ковой nроекции видны nоложение нижнего зуба мудрости, состояние его периодонта и окружаю­щей кости, отношение к ветви и каналу нижней челюсти. Позадимолярный периостит в отличие от перикоронита сопровождается образованием воспалительного инфильтрата в позадимолярной области и более выраженным ограничением от­крывания рта.

*