Методич указания для 1 и 2 семестров изучения дисциплины. Организация защиты населения в военное время. Средства коллективной и индивидуальной защиты
 Скачать 2.72 Mb.
|
|
Тема: «Отравляющие и аварийно-опасные химические вещества общеядовитого действия. Клиника, диагностика, лечение» 2. Форма организации учебного процесса: практическое занятие Разновидность занятия: беседа, демонстрация. Методы обучения: объяснительно-иллюстративный 3. Значение изучения темы: в условиях использования химических веществ в промышленности, в пищевой промышленности в качестве консервантов, применения их противником в качестве боевых отравляющих веществ, при авариях на химических предприятиях создаются очаги поражения людей, заражения местности, объектов, техники и транспорта. В таких ситуациях знание клиники, диагностики и лечения ОВ и АОХВ общеядовитого действия медицинским работником – жизненная необходимость для пораженных. 4. Цели обучения: - общая обучающий должен обладать ОК и ПК: ОК-1, ОК-8, ПК-47, ПК-50. -учебная: знать патогенез поражения ОВТВ и АОХВ общеядовитого действия, уметь проводить дифференциальную диагностику поражения химическими веществами общеядовитого действия, владеть знаниями по профилактике и лечению поражений данными ОВТВ использовать их при лечении отравлений. 5. План изучения темы: 5.1. Контроль исходного уровня знаний. - тестовый контроль; - устный опрос. 5.2. Основные понятия и положения темы. Общеядовитым называется действие химических веществ на организм, сопровождающееся повреждением биологических механизмов энергетического обеспечения процессов жизнедеятельности. Основными представителями группы отравляющих и высокотоксичных веществ (ОВТВ) общеядовитого действия являются синильная кислота (цианиды), оксид углерода (угарный газ), нитриты, сероводород, мышьяковистый водород, карбонилы металлов, производные фторкарбоновых кислот (фторуксусная кислота), динитро-орто-крезол. Все эти вещества находят широкое применение в народном хозяйстве, в частности в химической промышленности. Классификация ОВТВ общеядовитого действия. По механизму токсического действия: ОВТВ, нарушающие кислородотранспортные функции крови: 1.1 нарушающие функции гемоглобина; 1.1.1. образующие карбоксигемоглобин (монооксид углерода, карбонилы металлов); 1.1.2. образующие метгемоглобин (оксиды азота, ароматические нитро- и аминосоединения, нитриты). Разрушающие эритроциты (мышьяковистый водород). ОВТВ, нарушающие тканевые процессы биоэнергетики: 2.1. Ингибиторы цепи ферментов цикла Кребса (производные фторкарбоновых кислот). 2.2. Ингибиторы дыхательных ферментов (синильная кислота и её соединения). 2.3. Разобщители тканевого дыхания и фосфорилирования (динитро-орто-крезол, динитрофенол). Особенности механизма действия, патогенеза и проявлений токсического процесса при поражении ОВТВ общеядовитого действия (вызывающие гемолиз). ОВТВ, разрушающие эритроциты (гемолитики). Вещества, вызывающие внутрисосудистый гемолиз разделяют на три группы: Разрушающие эритроциты у всех отравленных. гемолизирующие форменные элементы только у лиц с врождённой недостаточностью Г-6Ф-ДГ. вызывающие иммунные гемолитические анемии. К веществам, вызывающие гемолиз относятся: анилин, арсин, бензол, динитробензол, гидрохинон, нафтален, нитриты, нитробензол, сульфоны, стибин (сурьмянистый водород), толуол, трибромметанол, тринитробензол, тринитротолуол, фенол, хлорат калия (натрия), хлористый метил, хлороформ и яды змей (кобра). Гемолитики двухфазно действуют на эритроциты. В первой фазе метгемоглобинобразующее действие , во второй фазе гемолитическое действие. Гемолитики разрушают эритроциты, в результате чего гемоглобин выходит в плазму крови. Растворённый в плазме гемоглобин способен связывать кислород в такой же степени, как и заключённый в эритроциты. Поэтому в первые часы клиническая картина гипоксии не выражена. Вместе с тем гемолиз сопровождается: - нарушением коллоидно-осмотических свойств крови; - затруднение диссоциации оксигемоглобина в тканях - ускоренным разрушением гемоглобина. Свободно циркулирующий гемоглобин токсически действует на почечную ткань, которая приводит к почечной недостаточности, а в тяжёлых случаях приводит к уремии и смерти. Представителем данной группы (гемолитические) ОВТВ является мышьяковистый водород (арсин). Арсин в настоящее время широко используется в химическом синтезе при производстве анилиновых красителей, бензидина. Выделяется как побочный продукт при взаимодействии кислот с металлами (свинец, железо, цинк), при травлении металлов, получении водорода, зарядке аккумуляторов, неправильном хранении мышьякосодержащих инсектицидов. Единственный способ поступления арсина в организм – ингаляционный. Вещество проникает в эритроциты и в клетки печени, почек и нервной системы. Частично он выделяется через лёгкие в неизменённом состоянии, частично вступает в метаболические превращения, при этом образуются продукты его окисления (мышьяк, мышьяковистый и мышьяковый ангидриды). Окисление арсина может происходить в эритроцитах при участии кислорода. Образовавшиеся продукты окисления повторно восстанавливаются при участии глутатиона, а затем подвергаются метилированию и в форме метилпроизводных выделяются из организма с мочой. В период воздействия арсин не оказывает раздражающего действия на слизистые оболочки и контакт с токсикантом может пройти незамеченным. В зависимости от концентрации токсиканта во вдыхаемом воздухе и продолжительности действия выделяют лёгкую, средней степени тяжести и тяжёлую форму интоксикации. Появлению симптомов отравления предшествует скрытый период, длительность которого составляет до 24 часов, а при тяжёлых случаях около 30 – 60 мин. вначале появляется сильная головная боль, слабость, головокружение, беспокойство, тошнота, чувство жажды, озноб. При отравлении средней степени через 6 – 24 ч кожные покровы приобретают желтушность и наибольшая выраженность наступает к 3-4му дню, а затем начинает исчезать и на 2ой – 4ой неделе приобретает нормальный цвет. При крайне тяжёлой степени наряду с желтухой развивается цианоз видимых слизистых оболочек, кожа при этом приобретает бронзовый цвет. Одновременно появляется гемоглобинурия, моча приобретает цвет от ярко-красного до чёрно-красного. В крови в ближайшие часы после отравления отмечается уменьшение количества эритроцитов в крови до 600 000 – 800 000 в 1 мм3. при средней степени тяжести количество эритроцитов составляет 2 -2,5 млн в 1 мм3 крови. Явления анемии продолжают нарастать в течение 5 – 10 дней. В этот период в периферической крови появляются патологические клеточные элементы – эритробласты, микробласты, возрастает число ретикулоцитов, отмечается анизоцитоз клеток. Со стороны белой крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз и умеренная лимфопения. Количество гемоглобина в крови уменьшается и через сутки (при отравлении средней степени) и составляет 30-50% от нормы, а при тяжёлой степени – менее 30%. Формируется гемический тип гипоксии. В патологический процесс вовлекаются и почки. В тяжёлых случаях на 4-6 день развивается олигурия, а затем и анурия. Появляются признаки уремии: запах мочи изо рта, рвота,, расстройства сознания, судороги. В ряде случаев в клинической картине отравления появляются признаки печёночной недостаточности: увеличение печени, болезненность её. Поражаются и почки. При средней степени тяжести признаки отравления исчезают через 2-4 нед, при благоприятном течении тяжёлой интоксикации полное восстановление трудоспособности наблюдается через 2-3 мес. Прогноз в значительной мере определяется функцией почек. Летальность составляет более 20%. Последствия перенесенной интоксикации проявляются длительными нарушениями функции печени и почек. К числу отдалённых последствий относятся полиневриты, сопровождающиеся нарушением чувствительности. ОВТВ, нарушающие функции гемоглобина (образующие карбоксигемоглобин). Оксид углерода является продуктом неполного сгорания углерода. О поражениях людей было сказано выше. СО – бесцветный газ, не имеющий запаха, плотность по воздуху 0,97 tк=191,5ºС, tз=205,1°С в воде и плазме крови растворяется мало. Плохо сорбируется активированным углём. На воздухе горит синим пламенем с образованием диоксида углерода. Смесь СО и воздуха взрывоопасна. Смесь двуокиси марганца и окись меди является катализатором в превращении угарного газа в окись углерода. Единственный способ поступления газа в организм человека – ингаляционный. Оксид углерода легко преодолевает лёгочно-капиллярную мембрану альвеол и проникает в кровь. При достижении равновесия содержания СО в альвеолярном воздухе и в крови дальнейшее поступление его в организм прекращается. Выделение СО из организма при обычных условиях происходит в неизменённом состоянии также через лёгкие. Период полувыведения составляет 2-4 часа. Раздражающим действием СО не обладает. Контакт с веществом проходит незамеченным. Тяжесть клинической картины отравления угарным газом определяется содержанием СО во вдыхаемом воздухе , длительностью воздействия, потребностью организма в кислороде, интенсивностью физической нагрузки. По степени тяжести интоксикации отравление делят на три степени: лёгкую, среднюю и тяжёлую. Лёгкая степень возникает при невысоких концентрациях СО во вдыхаемом воздухе. Характеризуется сильной головной болью, головокружением, шумом в ушах, потемнением в глазах, понижением слуха, ощущением «пульсации височных артерий», тошнотой, иногда рвотой. Нарушается психическая деятельность: потеря ориентировки во времени и в пространстве, могут совершать немотивированные поступки. Отмечается повышение сухожильных рефлексов, развивается тахикардия, аритмия, повышается АД, т.е. развивается гемическая гипоксия и газовый алкалоз. При прекращении поступления СО в организм явления интоксикации постепенно проходят без последствий. При средней степени выше перечисленные симптомы более выражены. Нарушается координация движений, сознание затемняется, развивается сонливость и безразличие к окружающей обстановке, появляется выраженная мышечная слабость. Слизистые оболочки и кожа приобретают розовую окраску. Могут развиваться фибриллярные подёргивания мышц лица. Возможно повышение температуры тела до 38-39°С. Одышка усиливается, пульс учащается. Артериальное давление после кратковременного повышения снижается (прямое действие СО на центр регуляции сосудистого тонуса. Гипоксия активирует анаэробный гликолиз в результате чего в организме накапливается молочная и пировиноградная кислоты. Это способствует развитию метаболического ацидоза, который приходит на смену газовому алкалозу. После отравления довольно долго сохраняется тошнота, головные боли, сонливость, шаткая походка. Тяжёлое отравление характеризуется быстрой потерей сознания, появлением признаков гипертонуса мышц туловища, шеи и лица (регидность затылочных мышц, тризм жевательной мускулатуры), конечностей. Развиваются судороги клонико-тонического характера. Кожные покровы и видимые слизистые приобретают ярко-розовый цвет. Если в этот период пострадавший не погибает, судороги прекращаются, но развивается кома: утрачиваются рефлексы, мышцы расслабляются. Дыхание становится поверхностным, неправильным. Зрачки расширены, на свет не реагируют. Пульс частый, слабого наполнения, АД резко снижено. На ЭКГ - нарушение проводимости, признаки очаговых и диффузных изменений миокарда, признаки острой коронарной недостаточности экстрасистолия. В крови увеличение количества эритроцитов до6-7 ·1012/л, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, относительная лимфопения и эозинопения. Больные погибают от остановки дыхания и сердечной деятельности. При благоприятном течении и своевременном оказании медицинской помощи симптомы интоксикации исчезают, и через 3-5 дней состояние нормализуется. В случае высокого содержания оксида углерода во вдыхаемом воздухе развивается молниеносная форма отравления. Поражённые быстро теряют сознание. Возможны кратковременные судороги, за которыми наступает смерть или развивается тяжелая кома. Прогноз неблагоприятный, если кома продолжается более двух суток. Выделяют также синкопальную форму интоксикации. При этом варианте резко снижается АД, быстро утрачивается сознание, кожные покровы и слизистые оболочки становятся бледными («белая асфиксия»). Развившееся коллаптоидное состояние может продолжаться несколько часов. Смерть может наступить от паралича дыхательного центра. Вещества, образующие метгемоглобин. К метгемоглобинообразователям относятся следующие вещества: оксиды азота, органические и неорганические нитро- и аминосоединения, фенолы, хлораты, сульфоны и др. Наряду с метгемоглобинообразованием при интоксикациях подобными веществами в крови нередко образуется и другой продукт повреждения гемоглобина – сульфгемоглобин. Он никогда не встречается в нормальной крови и не способен обратимо присоединять кислород, хотя и содержит двухвалентное железо. Наиболее токсичными являются: 1. Соли азотистой кислоты (нитрит натрия) 2. Алифатические нитриты ( амилнитрит, изопропилнитрит, бутилнитрит) 3. Ароматические амины (анилин, аминофенол) 4. Ароматические нитраты (динитробензол, хлорнитробензол) 5. Производные гидроксиламина (фенилгидроксиламин) 6. Производные гидразина (фенилгидразин). Попав в организм вещества либо непосредственно активируют процессы, приводящие к окислению железа гемоглобина, либо метаболизируют с образованием реактивных продуктов, которые обладают этим свойством. В организме с большой скоростью вызывает метгемоглобинообразование соли азотистой кислоты (нитриты), алкилфенолы (диэтил-, диметиламинофенол). Медленно нарастает содержание метгемоглобина при отравлении анилином и нитробензолом. Ранним проявлением интоксикации является цианоз кожных покровов и видимых слизистых. Цвет кожи – от синеватого до шоколадного; слизистые оболочки более коричневого, чем синего цвета. Цианоз развивается при содержании в крови метгемоглобина в количестве более 1,5 г на децилитр (около 10% Нб). Наличие сульфгемоглобина резко усиливает цианоз. Изменение цвета кожных покровов и слизистых оболочек отмечается уже при содержании сульфгемоглобина в крови около 0,5 г на децилитр (около 3%). Нитро- и аминосоединения ароматического ряда (к ним относятся нитробензол и анилин) по механизму действия сходны между собой. Действие на кровь сопровождается появлением в эритроцитах метгемоглобина, сульфгемоглобина и телец Гейнца. Спустя несколько суток развивается гемолиз. Вещества также действуют на ЦНС (наркотический эффект), поражают печень и почки. Анилин – вязкая, бесцветная маслянистая жидкость, темнеющая на воздухе и на свету. Плохо растворима в воде, хорошо – в органических растворителях, спирте, жирах. Летуч, имеет характерный запах. Горюч. Взрывоопасен. Образует стойкие очаги химического заражения. 1г вещества при приёме через рот приводит к смертельному исходу. В жидком виде через кожу всасывается быстрее в 1000 раз, чем при парообразном виде. Попав в кровь быстро распределяется в органах и тканях. Анилин разлагается в печени с образованием аминофенолов и нитробензола, которые токсически действуют на эритроциты. Нитробензол – бесцветная или слегка желтоватая жидкость с характерным запахом горького миндаля, плохо растворимая в воде, хорошо в органических растворителях , спирте, жирах. Смесь паров нитробензола с воздухом взрывоопасна. Образует стойкие очаги. Несколько капель нитробензола могут вызвать смерть. Проникает в организм через кожу, органы дыхания и возможно через рот. Механизм действия нитро- и аминосоединений неразрывно связан с их метаболизмом, в результате которого образуется перекись водорода и супероксидный радикал. Их действие на железо приводит к его окислению (метгемоглобинообразование). Алкоголь значительно усиливает острую интоксикацию анилином и его производных. Нитриты –это производные азотистой кислоты: либо её соли (неорганические производные: азотистокислый натрий), либо простые эфиры спиртов, содержащие в молекуле одну или несколько нитритных групп (органические производные: изопропилнитрит, бутилнитрит). Неорганические производные азотистой кислоты обладают более выраженной метгемоглобинобразующей активностью, а органические производные обладают более сильным расслабляющим действием на стенки кровеносных сосудов. Азотистокислый натрий – бесцветные или желтоватые кристаллы, хорошо растворимы в воде, солоноватые на вкус (потому часто путают с поваренной солью). Применяется в производстве органических красителей, в пищевой, текстильной промышленности, производстве резины, гальванотехнике. 3г вещества оказывает токсическое действие (головокружение, бессознательное состояние, рвоту). Основной путь поступления через рот с зараженной водой или пищей. Вещество быстро всасывается в кровь в слизистой ж.к.т. и равномерно распределяется в организме. Значительная часть токсиканта выделяется с мочой в неизменённом виде, другая часть окисляется до нитратов (затем вновь восстанавливается до NO2), часть восстанавливается до оксида азота и нитрозамины. Меньшую опасность представляют для взрослых нитраты, в частности азотнокислый натрий (NaNO3). В организме он превращается в нитрит. Изопропилнитрит – желтоватая жидкость с резким запахом, летуча – tк около 40° С. Плохо растворяется в воде, хорошо в спирте. Водный раствор гидролизуется с образованием оксида азота. Применяется в органическом синтезе, а также как компонент топлива для реактивных двигателей и как добавка к горючему. Обладает умеренной способностью образовывать метгемоглобин (вдыхание паров в течение 1 мин образуется всего 5%, а в течение 12 мин – 18% метгемоглобина). В высоких концентрациях интоксикация сопровождается тяжелыми расстройствами сердечно-сосудистой системы. 9 мг/кг при приёме через рот вызывает смерть. Механизм токсического действия нитритов связан со способностью быстро выделять в организме оксид азота и нитритную группу. NO, который в норме постоянно образуется в организме и выполняет функцию регулятора сосудистого тонуса, действует на соответствующие рецепторы и вызывает расслабление сосудистой стенки , а в тяжёлых случаях приводит к коллапсу. Нитрит – ион вызывает метгемоглобинообразование. ОВТВ, нарушающие тканевые процессы биоэнергетики. Ингибиторы цикла трикарбоновых кислот – это, прежде всего, фтор и хлор уксусные кислоты, образующиеся в результате метаболизма фторорганических соединений. Фторорганические соединения применяются при производстве пластмасс, хладагентов, пестицидов, красителей, смазочных материалов и т. д. помимо фторкарбоновых кислот высокой токсичностью обладают некоторые производные эфиров фторкарбоновых кислот и фторированных спиртов. Эти вещества гидролизуются (окисляются) с образованием фторуксусной кислоты. Фторуксусная кислота – кристаллическое вещество, хорошо растворимое в воде. Стойкое при кипячении. Смертельная доза для человека 2 – 5мг на кг массы тела. Вещество хорошо всасывается в ж.к.т. и быстро распределяется в организме, медленно метаболизирует в организме. Метаболиты выделяются с мочой и через лёгкие. Фторуксусная кислота способна в организме блокировать окисление ацетата У человека в зависимости от принятой дозы, действие на организм проявляется спустя 0,5 – 6 часов. Такое отсроченное начало отравления можно связать с прохождением во времени этапов метаболизма ксенобиотика в цикле Кребса и постепенным истощением субстратов биологического окисления, которые в норме присутствуют в клетке. Появляется тошнота, боли в животе, оглушенность, спутанность сознания, чувство страха, выраженная одышка. Затем пострадавший теряет сознание, появляются приступы клонико-тонических судорог. Смерть наступает от остановки дыхания и нарушения сердечной деятельности, сопровождающейся фибрилляцией желудочков. Если на высоте интоксикации пострадавший не погибает, формируется затяжная кома, в которой пострадавший может находиться до 6 сут. Ингибиторы цепи дыхательных ферментов. Процесс биологического окисления состоит в отщеплении с помощью дегидрогеназ от изоцитрата и других ферментов цикла трикарбоновых кислот атомов водорода и переносе их в форме протонов и электронов по цепи дыхательных ферментов на кислород. Процесс должен идти непрерывно; выход из строя любого из звеньев приводит к восстановлению всей цепи дыхательных ферментов выше выведенного из строя звена. При этом транспорт протонов и электронов по цепи прекращается – нарушается процесс синтеза макроэргов и возникает гистотоксическая (тканевая) гипоксия. Наиболее токсичным агентом из веществ общеядовитого действия является синильная кислота и её производные, а также сульфиды (сероводород) и азиды (азид натрия – NaN3) Синильная кислота (цианистоводородная кислота)-бесцветная прозрачная жидкость с запахом горького миндаля., tк +25,7°С, tз = -13,4ºс плотность по воздуху =0,93. пары синильной кислоты плохо сорбируются активированным углём, но хорошо другими пористыми материалами. Отравление синильной кислотой возможно при ингаляции её паров(LCt50)= 2 г.мин/м3, с водой и пищей. (LCt50)= 1м г/кг. Соли синильной кислоты по токсичности мало чем уступают самой синильной кислоте. К ним относятся : дициан, цианистый калий, хлорциан пропионитрил, изоционаты (метилизоцианат, фенилизоцианат), роданистый калий, БОВ – хлорциан, бромциан. Синильная кислота содержится и в растениях (розовоцветных) в виде амигдалина, который в организме человека под действием фермента эмульсина превращается в синильную кислоту. Основным путём проникновения паров синильной кислоты в организм является ингаляционный. Не исключается возможность проникновения яда через кожу (при высоких концентрациях). Попав в кровь ион СN распределяется в организме преодолевая гистогематические барьеры. Некоторая часть выделяется из организма в неизменённом виде с выдыхаемым воздухом. Большая часть подвергается метаболическим превращениям: вступает в реакцию с серосодержащими ферментами с образованием малотоксичных веществ (роданидов), другая часть вступает во взаимодействие с глюкозой (лактозой) с образованием циангидринов и выводится из организма с мочой с максимумом выделения на 2е сутки. Основные проявления интоксикации. В клинике отравления цианидами различают 2 формы отравления: - молниеносная и замедленная. Молниеносная формаотравления развивается при действии сверхвысоких доз яда. Пострадавший теряет сознание через несколько секунд после воздействия токсиканта, развиваются судороги. Кровяное давление после кратковременного подъёма падает. Через несколько минут останавливается дыхание и сердечная деятельность. При замедленной форме выделяют несколько периодов: - период начальных явлений, которая характеризуется лёгким раздражением слизистых оболочек дыхательных путей и конъюнктивы глаз, неприятным жгуче горьким вкусом и жжением во рту. Ощущается запах горького миндаля. Наблюдается слюнотечение, тошнота, иногда рвота, головокружение, головная боль, боль в области сердца, тахикардия (иногда брадикардия), учащение дыхания. Нарушается координация движений, ощущается слабость, возникает чувство страха. Перечисленные признаки развиваются сразу после воздействия яда. Скрытого периода практически нет. - диспноэтический период характеризуется развитием мучительной одышки, резко увеличивается частота и глубина дыхания. По мере развития гипоксии и интоксикации одышка сменяется его угнетением. Дыхание становится неправильным – с коротким вдохом и длительным выдохом. Нарастает боль и чувство стеснения в груди. Сознание угнетено. Наблюдается выраженная брадикардия, зрачки расширены, экзофтальм, рвота (поражение ЦНС). Кожные покровы и видимые слизистые приобретают розовую окраску. В лёгких случаях отравление синильной кислотой этими симптомами и ограничивается и через несколько часов все проявления интоксикации исчезают. - диспноэтический период сменяется периодом развития судорог, которые носят клонико – тонический характер с преобладанием тонического компонента. Сознание утрачивается. Дыхание редкое, но признаков цианоза нет. Кожные покровы и слизистые оболочки розовые. АД падает, пульс учащается, становится аритмичным. Развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность. Возможна остановка сердца. Зрачковые и другие рефлексы снижены. Тонус мышц значительно повышен. - вслед за коротким судорожным периодом, если не наступает смерть, развивается паралитический период. Он характеризуется полной потерей чувствительности, исчезновением рефлексов, расслаблением мышц, непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием. Дыхание становится редким, поверхностным. Кровяное давление падает, пульс частый, слабого наполнения, аритмичный. Развивается кома, в которой пострадавший, если не наступает смерть от остановки дыхания и сердечной деятельности, может находиться несколько часов, а иногда и суток. Температура тела у поражённых в паралитическом периоде понижена. Угнетение тканевого дыхания приводит к изменению клеточного, газового и биохимического состава крови. Содержание эритроцитов увеличивается, парциальное давление кислорода в венозной крови возрастает, цвет венозной крови становится ярко – алым. Содержание СО2 снижается. Изменяется газовый состав: газовый алкалоз сменяется метаболическим ацидозом. В крови накапливаются недоокисленные продукты обмена веществ: увеличивается содержание молочной кислоты, нарастает содержание ацетоновых тел (ацетон, ацетоуксусная. β- оксимасляная кислоты), повышается содержание сахара (гипергликемия). Последствия интоксикации. После перенесенного отравления в течение нескольких недель наблюдаются головные боли, повышенная утомляемость, нарушение координации движений. Речь затруднена. Возможны нарушения психики. Иногда развиваются параличи и парезы отдельных групп мышц. Наблюдаются и изменения со стороны сердечно-сосудистой системы вследствие ишемии миокарда. Со стороны дыхательного центра – быстрая истощаемость его при повышенных нагрузках. ОВТВ, разобщающие процессы биологического окисления и фосфорилирования. К разобщителям тканевого дыхания используемые в народном хозяйстве относятся 2,4-динитрофенол (ДНФ), динитро–орто – крезол (ДНОК),пентахлорфенол. При авариях на промышленных объектах эти вещества могут стать причиной массового поражения людей. Динитро-орто-крезол – кристаллическое вещество, относительно легко диспергирующееся в воздухе. Температура плавления 85ºС. Растворяется в органических растворителях: бензоле, спирте, хуже в воде. Возможно его испарение с поверхностей. Вещество применяется для борьбы с вредителями сельского хозяйства. Поражение может возникнуть ингаляционным путём и через ж.к.т. с зараженной водой и пищей. Возможен путь проникновения токсиканта и через неповреждённую кожу. Смертельный исход при ингаляционном поступлении токсиканта составляет 3г/м3, а при пероральном приёме 3-5 мг/кг массы тела развивается признаки острого отравления. Попав в кровь токсикант распределяется в организме преодолевая гистогематические барьеры, в том числе и гематоэнцефалический. В печени метаболизирует с образованием нетоксичного амино-орто-крезола. Основные проявления интоксикации. При контакте вызывает лёгкое раздражение кожи, слизистой оболочки ж.к.т., глаз, дыхательных путей (в зависимости от путей проникновения в организм). Выделяют лёгкую, среднюю и тяжёлую формы отравления. При лёгкой интоксикации примерно через 1 час после воздействия развиваются признаки общего недомогания: головная боль, вялость, понижение работоспособности, головокружение, тошнота. Характерными проявлениями интоксикации является выраженная потливость и повышение температуры тела до 38°С. Эти нарушения сохраняются в течение суток. При интоксикации средней степени тяжести присоединяется одышка, чувство стеснения в груди, учащение пульса. Появляются чувство тревоги, беспокойство, бессонница. t тела повышается до 39ºС. При тяжёлом отравлении клиническая картина развивается быстро. Поражённый испытывает чувство жажды, отмечаются выраженная одышка, нарушение сердечного ритма, повышение АД, появляется цианоз кожных покровов, температура тела повышается до 40 -42°С (тепловой взрыв). Сознание утрачено, зрачки расширены, развивается судорожный синдром. Смерть может наступить от остановки дыхания или сердечной деятельности. Профилактика поражений и оказание медицинской помощи в очаге и на этапах медицинской эвакуации. Мероприятия медицинской защиты при поражении арсином. Специфического противоядия для данного токсиканта нет. В очаге: использование индивидуальных средств защиты органов дыхания, вынос (выход) пострадавшего из очага и проведение ИВЛ при отсутствии дыхания.. Доврачебная помощь – введение сердечно-сосудистых и дыхательных средств, кислородотерапия, ИВЛ при отсутствии дыхания, и эвакуация в ЛПУ. Первая врачебная помощь: обильное питьё, кровопускание (300-400мл), в/венное введение глюкозы 40% р-р, физиологического раствора, других кровезамещяющих жидкостей, ингаляция кислорода, витаминотерапия. Мероприятия медицинской защиты при поражении оксидом углерода и карбонилами металлов. Специфическим противоядием при отравлении СО является кислород (ускорение элиминации достигается гипербарической оксигенацией). Первая медицинская помощь – это надевание противогаза с гопкалитовым патроном, вынос, вывод пострадавшего из очага, проведение ИВЛ, непрямого массажа сердца. Доврачебная помощь – оксигенация чистым кислородом, при отсутствии дыхания ИВЛ с помощью дыхательной аппаратуры, введение сердечно- сосудистых и дыхательных средств одновременно с оксигенацией, вдыхание паров нашатырного спирта. При первой врачебной помощи кроме выше указанных мероприятий проводят санацию бронхиального дерева (для борьбы с отёком лёгких при поражении карбонилами металлов). При отравлении угарным газом и карбонилами металлов рекомендуется вводить ацизол 6% р-р на 0,5% р-ре новокаина в объёме 1,0мл в/м. в тяжёлых случаях можно вводить повторно, но не ранее, чем через 1 час после первой иньекции. При наличии судорог – противосудорожные барбамил или фенобарбитал. При оказании первой медицинской помощи судорожный синдром можно купировать введением промедола из аптечки индивидуальной АИ-2 (1). При поражении карбонилами металлов, кроме выше указанного, при угрозе развития ТОЛ лечение проводится как и при отравлении ОВТВ удушающего действия. Мероприятия медицинской защиты при поражении метгемоглбинообразователями. Для профилактики поражений работать с данным токсикантом только в средствах защиты органов дыхания и кожных покровов, соблюдая при этом меры безопасности. Оказание первой медицинской помощи при поражении ОВТВ, образующие метгемоглобин, заключается в надевании средств защиты органов дыхания, проведении частичной санитарной обработки содержимым ИПП (8,9,11), вынос (выход) из очага. По выходу из очага повторная частичная санитарная обработка содержимым ИПП, или большим количеством воды. При отсутствии дыхания – ИВЛ, сердечной деятельности – непрямой массаж сердца. Доврачебная помощь: беззондовое промывание желудка (при наличии сознания), ИВЛ при помощи аппаратуры, оксигенация, непрямой массаж сердца, введение сердечно-сосудистых и дыхательных средств. Антидотом метгемоглобинообразователей является метиленовый синий. Его вводят в/вено в количестве 0,1-0,2 мл/кг 1% р-ра (1-2мг/кг). Можно вводить повторно, но перед введением необходимо проверить уровень метгемоглобина в крови (во избежания гемолиза). Мероприятия медицинской защиты при поражении производными фторкарбоновых кислот. Мероприятия медицинской помощи существенно не отличаются от мероприятий первой помощи проводимой при других поражениях. При оказании врачебной помощи используют ацетат натрия (2-3г/кг) при поражении фторуксусной кислотой. Одновременное введение 5% р-ра этанола на 5% глюкозе из расчёта 1мл этилового спирта на 1кг массы тела. В качестве антидота можно использовать препараты , содержащие SH- группы, в частности ацетилцистеин. Мероприятия медицинской защиты при поражении цианидами. Известные антидоты цианидов обладают химическим антогонизмом. Либо ускоряют их метаболизм. Антидотом первой помощи при отравлении цианидами являются метгемоглобинообразователи, в частности – амилнитрит. Ампулу с амилнитритом, которая находится в ватно-марлевой обёртке, раздавливают кончик ампулы и закладывают под шлем-маску противогаза (можно применять повторно) образует всего 7-8% метгемоглобина. Антидотом доврачебной и врачебной помощи является антициан (диэтиламинофенол), который используется при отравлении синильной кислотой в дозах: первое введение 1.0 мл в/м (или 0,75 мл в/вено на глюкозе). Последующие иньекции антициана вводятся только в/м в дозе 1,0 мл (по показаниям). Метиленовый синий обладает метгемоглобинобразующим действием, но основное действие препарата заключается в его способности активировать тканевое дыхание. Препарат вводят в/вено 1% р-р в 25% р-ре глюкозы (хромосмон) по 50 мл.. При лечении метгемоглобинообразователями необходимо помнить о том, что содержание метгемоглобина в крови не должно превышать 25-30% (опасность гемолиза). Натрия тиосульфат- при взаимодействии серы с циан группой образует малотоксичные соединения роданиды под действием фермента роданезы. Вводят препарат в/вено 30% р-р по 50 мл. Глюкоза образует малотоксичные соединения циангидрины. Вводят в/вено 25 40% р-р. (оказывает благотворное влияние на работу сердца и дыхание и увеличивает диурез). Симптоматическая терапия: сердечно-сосудистые средства, дыхательные аналептики, противорвотные, противосудорожные, оксигенотерапия. При выраженной брадикардии атропин в/м по 1,0 мл.. Мероприятия медицинской защиты при поражении динитро-орто-крезолом. Оказание помощи пострадавшим направлено на удаление вещества с кожных покровов, из ж.к.т., борьбу с гипертермией, обезвоживанием, нарушением водно-электролитного баланса, профилактику дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Специфического противоядия нет. Знание механизмов токсического действия цианидов, понимание принципиальных направлений антидотной и патогенетической терапии является ключом к решению вопросов оказания первой медицинской помощи и лечения пораженных отравляющими веществами общеядовитого действия на этапах эвакуации. Это в конечном итоге позволит спасти жизнь пораженным, восстановить их работоспособность, 5.3. Самостоятельная работа по теме: - изложение рефератов; - решение ситуационных задач 5.4. Итоговый контроль знаний: - ответы на вопросы по теме занятия; - решение тестовых заданий по теме; - решение ситуационных задач. Тестовые задания по теме. 001. ОСНОВНЫМИ ПРЕДСТАВИТЕЛЯМИ ОВТВ ОБЩЕЯДОВИТОГО ДЕЙСТВИЯ ЯВЛЯЮТСЯ 1) карбонилы металлов, оксид углерода, нитро- и аминосоединения 2) иприт азотистый, люизит, хлорацетофенон 3) перекись водорода, аммиак 4) щавелевая кислота и её производные 5) перфторизобутилен, оксиды азота, фториды хлора и серы 002. ПО МЕХАНИЗМУ ДЕЙСТВИЯ ОБЩЕЯДОВИТЫЕ ПОДРАЗДЕЛЯЮТСЯ НА ВЕЩЕСТВА 1) разрушающие карбоксилазу 2) разрушающие холинэстеразу 3) вызывающие гемолиз 4) разрушающие лейкоциты 5) бактериоцидные 003. ГЕМОЛИТИКИ НА ЭРИТРОЦИТЫ ДЕЙСТВУЮТ 1) однофазно 2) двухфазно 3) трёхфазно 4) четырёхфазно 5) вначале образуется карбоксигемоглобин 004. СВОБОДНО ЦИРКУЛИРУЮЩИЙ ГЕМОГЛОБИН ДЕЙСТВУЕТ НА 1) нервную ткань 2) мышечную ткань 3) печёночную ткань 4) почечную ткань 5) костную ткань 005. ОКСИД УГЛЕРОДА И КАРБОНИЛЫ МЕТАЛЛОВ ОТНОСЯТСЯ К 1) веществам, нарушающих функцию гемоглобина 2) веществам, разрушающие эритроциты 3) ингибиторам цепи дыхательных ферментов 4) разобщителям тканевого дыхания 5) разобщителям тканевого фосфорилирования 006. ОКСИД АЗОТА, АРОМАТИЧЕСКИЕ НИТРО- И АМИНОСОЕДИНЕНИЯ, НИТРИТЫ ОТНОСЯТСЯ К 1) веществам, нарушающих функцию гемоглобина 2) веществам, разрушающие эритроциты 3) ингибиторам цепи дыхательных ферментов 4) разобщителям тканевого дыхания 5) разобщителям тканевого фосфорилирования 007. МЫШЬЯКОВИСТЫЙ ВОДОРОД ОТНОСИТСЯ К 1) веществам, разрушающих тканевые процессы биоэнергетики 2) ингибиторам цепи ферментов цикла Кребса 3) веществам, разрушающих эритроциты 4) ингибиторам дыхательных ферментов 5) разобщителям тканевого дыхания и фосфорилирования 008. ФТОРКАРБОНОВЫЕ КИСЛОТЫ И ИХ ПРОИЗВОДНЫЕ ОТНОСЯТСЯ К 1) веществам, нарушающих функцию гемоглобина 2) ингибиторам цепи ферментов цикла Кребса 3) ингибиторам цепи дыхательных ферментов 4) разобщителям тканевого дыхания 5) разобщителям тканевого фосфорилирования 009. СИНИЛЬНАЯ КИСЛОТА И ЕЁ ПРОИЗВОДНЫЕ ОТНОСЯТСЯ К 1) веществам, образующих метгемоглобин 2) ингибиторам цепи ферментов цикла Кребса 3) веществам, разрушающих эритроциты 4) ингибиторам дыхательных ферментов 5) разобщителям тканевого дыхания и фосфорилирования 010. ДИНИТРО-ОРТО-КРЕЗОЛ, ДИНИТРОФЕНОЛ ОТНОСЯТСЯ К 1) веществам, образующих метгемоглобин 2) ингибиторам цепи ферментов цикла Кребса 3) веществам, разрушающих эритроциты 4) ингибиторам дыхательных ферментов 5) разобщителям тканевого дыхания и фосфорилирования Ситуационные задачи по теме: Задача № 1. После обслуживании техники в закрытом боксе пострадавший почувствовал сильную головную боль, головокружение, шум в ушах, потемнение в глазах, понижение слуха, ощущение пульсации в височной области и тошноту. Доставлен в медпункт предприятия. Во времени и пространстве пострадавший плохо ориентируется. Отмечаются повышение сухожильных рефлексов. АД 130/80 мм.рт.ст. ЧСС 86 в мин. Вопросы: 1. Установите диагноз. 2. Каким ОВТВ поражён пострадавший? 3. Укажите степень поражения. 4. Окажите первую врачебную помощь. 5. Кислород в данном случае является антидотом или нет? Задача № 2. В медицинский пункт предприятия доставлен пострадавший. При выполнении работ в автопарке (работал в закрытом боксе) почувствовал сильную головную боль, нарушение координации движений. Сопровождающие доложили, что у пострадавшего была однократная рвота. Сознание затемнено, пострадавший сонлив, безразличен к окружающей обстановке, отмечается выраженная мышечная слабость. Слизистые оболочки и кожные покровы розовой окраски. Отмечаются единичные фибриллярные подёргивания мышц лица. Температура тела 38,2о С, АД 140/90 мм.рт.ст., ЧСС 98 в1 мин. Вопросы: 1. Установите диагноз. 2. Каким ОВТВ поражён пострадавший? 3. Укажите степень поражения. 4. Окажите первую врачебную помощь. 5. Какое осложнение может возникнуть при неправильном оказании медицинской помощи? Задача № 3. При работе в закрытом боксе пострадавший потерял сознание. Немедленно доставлен в медпункт предприятия. У пострадавшего отмечаются признаки гипертонуса мышц туловища, конечностей, лица и шеи ( ригидность затылочных мышц, тризм жевательной мускулатуры). Через несколько минут развились судороги клонико-тонического характера. Кожные покровы и слизистые оболочки ярко-розовые. После прекращения судорог развилась кома: рефлексы отсутствуют, мышцы расслаблены. Дыхание поверхностное, неправильное. Зрачки расширены, на свет не реагируют. АД 90/70 мм.рт.ст., ЧСС 102 в1 мин слабого наполнения. Вопросы: 1. Установите диагноз. 2. Каким ОВТВ поражён пострадавший? 3. Укажите степень поражения. 4. Окажите первую врачебную помощь. 5. Какие осложнения могут возникнуть после отравления данным ОВТВ при данной степени поражения? 6. Домашнее задание для уяснения темы занятия. (Согласно методическим указаниям для обучающихся к внеаудиторной работе студентов по теме следующего занятия) 7. Рекомендации по выполнению НИРС, в том числе список тем, предлагаемых кафедрой. 1. Химические соединения, относящиеся к общеядовитым. 2. ОВТВ, нарушающие кислородотранспортные функции крови: 3. Нарушающие функции гемоглобина; 4. Образующие карбоксигемоглобин (монооксид углерода, карбонилы металлов); 5. Образующие метгемоглобин (оксиды азота, ароматические нитро- и аминосоединения, нитриты). 6. Разрушающие эритроциты (мышьяковистый водород). 7. ОВТВ, нарушающие тканевые процессы биоэнергетики: 8. Ингибиторы цепи ферментов цикла Кребса (производные фторкарбоновых кислот). 9. Ингибиторы дыхательных ферментов (синильная кислота и её соединения). 10. Разобщители тканевого дыхания и фосфорилирования (динитро-орто-крезол, динитрофенол). 11. Профилактика и лечение поражений ОВТВ общеядовитого действия. 1. Занятие № 14 Тема: «Отравляющие и аварийно-опасные химические вещества удушающего действия. Клиника, диагностика, лечение» 2. Форма организации учебного процесса: : практическое занятие Разновидность занятия: беседа, демонстрация. Методы обучения: объяснительно-иллюстративный. 3. Значение изучения темы: широкое использование химических веществ в народном хозяйстве и в быту создают предпосылки поражения людей, при нарушениях мер безопасности, в результате аварий на химически опасных объектах, а также и применении противником химического оружия. В таких ситуациях знание клиники, диагностики и лечения таких поражений ОВТВ пульмонотоксического действия каждым врачом – жизненная необходимость для пораженных 4. Цели обучения: - общая обучающий должен обладать ОК и ПК: ОК-1, ОК-8, ПК-47, ПК-50. -учебная: должен знать механизм действия, современные методики диагностики поражения ОВ пульмонотоксического действия владеть методами оказания помощи и уметь оказывать пораженным медицинскую помощь. 5. План изучения темы: 5.1. Контроль исходного уровня знаний. - тестовый контроль; - устный опрос. 5.2. Основные понятия и положения темы. |