Методич указания для 1 и 2 семестров изучения дисциплины. Организация защиты населения в военное время. Средства коллективной и индивидуальной защиты
 Скачать 2.72 Mb.
|
|
Тема: «Отравляющие и аварийно-опасные химические вещества кожно-нарывного (цитотоксического) действия. Клиника, диагностика, лечение» 2. Форма организации учебного процесса: практическое занятие Разновидность занятия: беседа, демонстрация. Методы обучения: объяснительно-иллюстративный. 3. Значение изучения темы: широкое использование химических веществ в народном хозяйстве и в быту создают предпосылки поражения людей ОВТВ кожно-нарывного действия, при нарушениях мер безопасности, в результате аварий на химически опасных объектах, а также и применении противником химического оружия. В таких ситуациях знание клиники, диагностики и лечения таких поражений ОВ кожно-нарывного действия каждым врачом – жизненная необходимость для пораженных. 4. Цели обучения: - общая обучающий должен обладать ОК и ПК: ОК-1, ОК-8, ПК-47, ПК-50. -учебная: обучающийся должен знать механизм действия, современные методики диагностики поражения ОВ цитотоксического действия и уметь оказывать пораженным медицинскую помощь в очаге и на этапах медицинской эвакуации, владеть методами оказания медицинской помощи. 5. План изучения темы: 5.1. Контроль исходного уровня знаний. - тестовый контроль; - устный опрос. 5.2. Основные понятия и положения темы. Введение. Химические вещества данной группы широко используются в народном хозяйстве . в медицинской практике используются в качестве медикаментов. На основе хлорэтиламинов созданы высокоактивные цитостатики – лекарственные препараты, применяемые для лечения опухолей (циклофосфамид, мехлорэтамин, хлорамбуцил, мелфалан). Широкое применение алкилирующих агентов в хозяйственной деятельности, их доступность, делают возможным применение веществ с террористическими целями и в качестве БОВ..Из этой группы ОВ в первую мировую войну в массовом масштабе применялся сернистый иприт в 1917г. на реке Ипр (Фландрия) получивший название «Горчичный газ». В больших количествах иприт использовался в 1936г. итальянской армией в Абиссинии. Во времена второй мировой войны (1943г.) иприт применяли в ходе боевых действий японскими войсками в Китае. Особое внимание на поражающее действие иприта обращено после так называемого "эпизода в порту Бари" (Италия), где в 1943 году произошел взрыв американского корабля "Джон Харвей", имевшего на борту химические снаряды с ипритом. 617 человек экипажа получили серьезные поражения, когда спасались вплавь по воде, зараженной этим ОВ. Все они погибли в период от 18 часов до 1 месяца. В наше время иприт применялся в Ирано-Иракском конфликте обеими воюющими сторонами. Последнее официальное применение его зафиксировано 27 июня 1988 года. В последующие годы на вооружении ряда иностранных армий были приняты азотистый, перегнанный, кислородный и полуторный иприты. В соответствии с Конвенцией о запрещении химического оружия (1993) запасы сернистого и азотистого иприта, странами, имеющими вещества на снабжении армий, должны быть уничтожены. Однако опасность поражения людей этими соединениями или их аналогами сохраняется. Цитотоксическое называется повреждающее действие веществ на организм путем формирования глубоких структурных и функциональных изменений в клетках, приводящих к их гибели. В основе такого действия лежит прямое или опосредованное поражение внутриклеточных структур, сопровождающиеся грубыми нарушениями генетического аппарата клеток и клеточных мембран, процессов синтеза белка и других видов пластического обмена. Представителями ОВТВ цитотоксического действия являются: мышьяк, ртуть, сернистый иприт, азоторганические соединения, люизит, этиленоксид, диоксины, бензофураны, бифенилы, метилбромид, метилхлорид, йодметил, диметилсульфат, рицин (клещевина) и др. Классификация цитотоксикантов. Металлы: мышьяк, ртуть и др. Элементоорганические соединения: - сероорганические соединения (галогенированные тиоэфиры – сернистый иприт); - азоторганические соединения (галогенированные алифатические амины и некоторые аминосоединения жирного ряда: азотистый иприт, этиленимин); - мышьякорганические соединения (галогенированные алифатические арсины: люизит); - органические окиси и перекиси (этиленоксид) и др. 3. Галогенированные полициклические ароматические углеводороды: галогенированные диоксины, галогенированные бензофураны, галогенированные бифенилы и др. 4. Сложные гетероциклические соединения: афлатоксины, трихоценовые микотоксины, аманитин и др. 5. Белковые токсины: рицин и др. Общим в действии ОВТВ (цитотоксикантов) на организм являются: - медленное, постепенное развитие острой интоксикации (скрытый период и постепенное развитие токсического процесса; - изменения со стороны всех органов и тканей, с которыми токсикант или продукты метаболизма взаимодействуют; - основные формы нарушений со стороны органов и систем: воспалительно-некротические изменения, угнетение процессов клеточного деления, глубокие функциональные расстройства внутренних органов. Классификация по механизму действия: Ингибиторы синтеза белка и клеточного деления. 1.1.Образующие аддукты нуклеиновых кислот: сернистый иприт, азотистый иприт. 1.2.Не образующие аддукты нуклеиновых кислот: рицин. 2. Тиоловые яды: мышьяк, люизит. 3. Токсичные модификаторы пластического обмена: галогенированные диоксины, бифенилы. Механизм действия, патогенез и проявления токсического процесса при поражении токсичными модификаторами пластического обмена. (диоксины, полихлорированные бифенилы). К числу токсичных модификаторов пластического обмена принадлежат полигалогенированные ароматические углеводороды, среди которых наибольшей биологической активностью обладают диоксин и диоксиноподобные вещества. Разнообразие химической структуры диоксинов определяется типом галогена (хлор или бром), числом его атомов в молекуле. В настоящее время насчитывается несколько десятков семейств этих ядов., а общее число соединений превышает тысячу. Самым токсичным веществом данной группы является 2,3,7,8-тетрахлордибензо-пара-диоксин (ТХДД). Диоксин широко применялся американцами во Вьетнаме. Последствия применения отразились на населении и на самих американцах. Диоксин (2.3.7.8-ТХДД) представляет собой кристаллическое вещество с tк=305ºС, хорошо растворяется в органических растворителях, в воде не растворим. Вещество довольно стойкое, в донных отложениях стоячих водоёмов может сохраняться десятки лет. Яд отнесён к числу «суперэкотоксикантов». Основные пути поступления диоксина в организм-с зараженной пищей и ингаляционно. После поступления в кровь вещество распределяется в органах и тканях. Значительная часть кумулируется в богатых липидами тканях. Период полувыведения у человека составляет 5-7 лет. Вещество медленно метаболизирует в организме, в основном в печени и почках, при участии цитохром - Р-450-зависимых оксидаз, сам активирует метаболизм других ксенобиотиков. Основные проявления интоксикации. Характерна большая отсроченность в развитии токсических эффектов диоксина. В клинической картине смертельного поражения вначале преобладают симптомы общей интоксикации (истощение, анорексия, общее угнетение, адинамия, эозинопения, лимфопения, лейкоцитоз с нейтрофилёзом). Позднее присоединяются поражение печени, тканей иммунокомпетентных систем. Характерным признаком интоксикации являются отёки вначале вокруг глаз, затем распространяется на лицо, на шею и туловище. Характерны терминальные отёки в брюшной полости, в грудной полости и полости перикарда. Иногда наблюдается отёк лёгких. При несмертельных острых поражениях токсический процесс растягивается на многие месяцы, и даже на годы. Проявления интоксикации характеризуются нарушением обмена веществ, изменениями со стороны эпителия ж.к.т. и печени, кожи, атрофией лимфоидной ткани, нарушениями функций нервной системы и эндокринных желёз (щитовидной, поджелудочной, половых желёз). Больной теряет в весе до 1/3 массы тела. Этому способствует анорексия, резкое сокращение потребления воды. При отравлении в лёгкой степени наблюдается поражение сальных желёз с формированием «хлоракне». Вначале на коже лица с нижней и наружной стороны глаз, а также на непокрытой волосами коже за ушами появляются мелкая сыпь и зуд. Затем волосяные фолликулы расширяются их содержимое темнеет. Появление хлоракне на коже щёк, лба, шеи, гениталий, плеч, груди, спины свидетельствует о более тяжёлом поражении и свидетельствует о нарушении липидного обмена и витамина А. Кожа носа и подбородка чаще остаётся неповреждённой. Помимо хлоракне развивается чешуйчатая метаплазия кератиноцитов, проявляющаяся гиперкератозом стоп и ладоней, гипоплазия и деформация ногтей, выпадают волосы и ресницы. Развивается стойкий блефарит. Важным проявлением интоксикации является поражение печени: жировое перерождение, очаговый центролобулярный некроз, пролиферация эпителия желчных путей и желчного пузыря. Нарушается обмен жирорастворимых витаминов, порфириновый обмен. Развивается гипербилирубинемия. Характерно иммунотоксическое действие диоксина. При этом количество лимфоцитов в периферической крови изменяется мало, однако резко падает содержание α-, β-, γ- глобулинов, подавляется реакция клеточного иммунитета. Со стороны ЦНС – выраженная депрессия, поражённый становится вялым, малоподвижным. Характерны сонливость, головная боль, пробелы в памяти. Возможны суицидные попытки. Особенностью токсического действия диоксина является наличие отложенного эффекта, когда симптомы поражения развиваются спустя год и более после воздействия яда. Диоксин обладает эмбриотоксическим и тератогенным действием. Полихлорированные бифенилы (ПХБ) – это класс синтетических хлорсодержащих полициклических соединений. ПХБ широко использовались при производстве трансформаторов и усилителей, в качестве наполнителей при производстве красителей и пестицидов, смазочных материалов для турбин, для производства гидравлических систем, текстиля, бумаги, флуоресцентных ламп, телевизионных приёмников. Такое широкое использование обусловлено их высокой термостойкостью, химической стабильностью, диэлектрическим свойствам. В организм ПХБ проникает через кожу, лёгкие и ж.к.т. На производстве основной способ поступления веществ – через кожные покровы. Попав в кровь, вещества быстро накапливаются в печени и мышцах, откуда перераспределяются в жировую ткань. В печени ПХБ метаболизируют с образованием гидроксилированных фенольных соединений, через промежуточный продукт-ареноксид. как и диоксины, ПХБ являются индукторами Р-450-зависимых оксидаз. Их введение в организм сопровождается усилением метаболизма других ксенобиотиков. Индукторная способность и степень депонирования ПХБ неодинакова и зависит от строения изомера, пути и продолжительности проникновения их в организм, а также от пола, возраста, вредных привычек человека. Период полувыведения из организма колеблется от 6-7 до 33-34 мес. Токсический процесс, вызываемый ПХБ у человека, изучен недостаточно. Наиболее достоверным признаком является поражение кожных покровов – хлоракне. Имеются данные о мутагенном и канцерогенным действием. Механизм действия, патогенез и проявления токсического процесса при поражении токсичными ингибиторами синтеза белка и клеточного деления (иприты и др.). Сернистый иприт – тяжёлая маслянистая жидкость, в чистом виде бесцветная, почти без запаха. В небольших концентрациях обладает запахом горчицы или чеснока. В воде растворяется плохо, хорошо в органических растворителях. Растворяется в других ОВ и сам их растворяет. Легко впитывается в пористые материалы. Путь проникновения в организм – полиаппликационный. Процессы синтеза белка и клеточного деления сложны. Механизмы воздействия токсикантов на этот процесс –многообразны. Условно эти воздействия делят на 2 группы. 1я гр взаимодействуют с нуклеиновыми кислотами ядра клетки, повреждая её генетический код и нарушая механизмы репликации. Соединения 2ой группы угнетают синтез белка. Механизм токсического действия ипритами. В механизме токсического действия ипритом имеется 3 теории. 1я иприт, как алкилирующий яд. 2я иприт, как лучевой яд (радиометрический эффект). 3я иприт, как ферментный яд. Согласно первой теории иприт взаимодействует с SH группой белков и ферментов и денатурирует их, в результате чего на месте аппликации ОВ возникают воспалительно-некротические процессы (эритема, буллы, эрозия, некроз, струп, рубец) 80% яда поступает в кровь. Здесь механизм действия ипритов объясняетсяспособностью алкилировать пуриновые основания ДНК и РНК. Наиболее чувствительным к иприту является . гуанин,. ДНК содержит 2 полипептидные .цепочки. стабильность этой цепи поддерживается водородными связями между противоположными основаниями: против аденина одной цепи всегда находится тимин другой цепи, против гуанина – цитозин. Связывание гуанина приведёт к выпадению гуанин – цитозиновых пар на другой цепи, тем самым нарушается функция ДНК(процесс деления клетки, роста её). Процесс гибели клеток заметен у быстроразмножающихся клеток в стадии митоза (кровь, эпителий кишечника). Более поздние нарушения генного аппарата клеток реализуется как мутагенное, терратогенное и бластомогенное действие. 2я теория трактует иприты как лучевые яды. В начале гидролиза ипритов образуются так называемые ониевые катионы, которые вызывают образование ионов Н+ , ОН. НО2 , а их действие на клетки тканей сходно с действием ионизирующего излучения. 3я теория. Считают, что иприт и его метаболиты оказывают выраженное действие на ферментные системы, особенно на те, которые активируют протеолитические процессы и тормозят анаэробный гликолиз. Подтверждением того, что иприт является ферментативным ядом , служит фибрилляция мышц в ране заражённой ипритом. Страдает также гексокиназа, регулирующая углеводный обмен. Основные проявления интоксикации. Поражение ипритом складывается из местного и резорбтивного действия. Токсический процесс развивается медленно, после скрытого периода, продолжительность которого – от нескольких часов до нескольких суток. Местное действие приводит к развитию симптомов воспаления покровных тканей, а резорбтивное действие характеризуется угнетением кроветворения, центральной нервной системы, нарушением кровообращения, пищеварения, всех видов обмена веществ, терморегуляции. Подавляется иммунная система, поэтому отмечается присоединение вторичной инфекции. Вызывает сенсибилизацию организма. Поражение органов дыхания. В момент контакта ОВ со слизистой оболочкой дыхательных путей раздражения слизистых не отмечается, лишь при высоких концентрациях появляется чихание. После скрытого периода от 2 до 6ч при тяжёлых поражениях и поражениях средней тяжести и более 12 ч – при лёгких формах отравления, появляются признаки воспаления дыхательных путей, вначале в верхних отделах, а затем и в более глубоких отделах. Это – токсический ринит, фарингит, ларингит. В лёгких случаях острый ринофаринголарингит через 10 – 12 дней проходит. Поражение средней степени характеризуется проявлениями трахеобронхита (мучительный кашель, вначале сухой, а затем с гнойной мокротой), повышением tо теладо 39о С. Выздоровление через 30 – 40 дней. При тяжёлом поражении симптомы воспалительного процесса в дыхательных путях уже отчётливо проявляются на 2е сутки. Кашель с гнойной мокротой , в которой можно обнаружить плёнчатые образования (псевдомембранозные плёнки), присоединяется вторичная инфекция, резко повышается tо тела, иногда на 2е сутки может наступить смерть. Имеет место абсцедирование лёгких. У перенёсших отравление наблюдаются хронические воспалительные процессы в лёгких: рецидивирующие бронхопневмонии, бронхоэктатическая болезнь, эмфизема лёгких. Имеет место предрасположение к туберкулёзу, увеличивается вероятность заболевания раком лёгких. Поражение глаз. Поражение глаз наблюдается при воздействии в парообразном и в жидком состоянии. После скрытого периода (4-5 час) появляется ощущение песка в глазах, жжение, рези, светобоязнь, слезотечение, гиперемия и отёк слизистой оболочки век. (через 6 – 15 дней процесс разрешается). При более тяжёлых поражениях (средняя степень) отмечаются признаки гнойного кератоконъюнктивита. Процесс выздоровления может затянуться на 2-3 мес. Картина тяжёлого поражения наблюдается при попадании жидкого иприта в глаза. Скрытый период составляет всего 3 часа. На 3и сутки присоединяется гнойная инфекция (по типу серозного, затем гнойно-некротического и гнойно-геморрагического воспаления). Помутнение роговицы захватывает глубокие слои роговицы процесс приобретает характер паренхиматозного,. а с присоединением вторичной инфекции развивается панофтальмит и вследствие чего – гибель глаза. Разрушающее действие иприта кожных покровов вокруг глаз приводит к возникновению рубцовых изменений. Сопротивляемость глаз к различным патологиям снижена, что способствует возникновению различных патологических состояний. Поражение кожи. При воздействии ипритом в парообразном и в капельно-жидком состоянии. Скрытый период 5-15 час при парообразном воздействии и 4-6час – при воздействии жидкого иприта. В течении поражений кожи выделяют стадии (они же соответствуют степени тяжести процесса): I – эритематозная; II – буллёзная; III- язвенно-некротическая. При воздействии иприта в парообразном состоянии может наблюдаться развитие только эритемы, которая через неделю пропадает и на её месте остаётся пигментация. При воздействии в капельно-жидком состоянии эритема развивается на отёчных тканях, сопровождается ощущением жара, зуда и болезненностью. Появляются мелкие пузыри по краям эритемы в виде “жемчужного ожерелья”, а затем сливаются в крупные многокамерные пузыри. Язвенно-некротическая стадия характеризуется вялостью заживления (до 2х мес), часто присоединяется вторичная инфекция, на месте язвы остаётся рубец, окружённый пигментированной кожей. У перенёсших отравление долгое время сохраняется повышенная чувствительность к иприту. Поражение желудочно-кишечного тракта. Наблюдается при попадании внутрь с зараженной водой или пищей. Вызывает, как правило тяжёлую форму отравления (резорбтивное действие). Скрытый период составляет 1-3 часа. Появляется саливация , тошнота, рвота, боли в животе, расстройство стула (может быть и дёгтеобразным). Протекает процесс с поражением слизистой рта, глотки, пищевода и в виде гастроэнтероколита. К последствиям отравления относятся рубцовые изменения пищевода, желудка, стенозирование пищевода. Резорбтивное действие. Характеризуется изменениями со стороны системы крови, нервной системы, сердечно-сосудистой системы и обмена веществ. При отравлении в лёгкой и средней степенях изменения в крови непостоянны и выражены слабо. При отравлениях в тяжёлой степени изменения напоминают картину, наблюдаемую при поражении ионизирующим излучением. Через 2-4часа увеличивается количество эритроцитов (сгущение крови), лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево до палочкоядерных. Со вторых суток сгущение крови прекращается, количество эритроцитов, лейкопения быстро нарастает и на 4-5 сутки переходит в алейкию при тяжелых поражениях. Одновременно развивается тромбоцитопения. Наличие выраженной лейкопении является плохим прогностическим признаком. При отравлении ипритами и особенно при отравлении азотистым ипритом резко нарушаются процессы размножения и созревания клеток костного мозга. Размножение клеток останавливается на стадии промиелоцитов. Количество миелоидных клеток в костном мозге резко уменьшается, значительно увеличивается количество ретикулоэндотелиальных клеток (аплазия костного мозга). Развивается атрофия лимфоидной ткани. Подавляется клеточный и гуморальный компонент иммунной системы организма. При выздоровлении вначале наступает регенерация элементов костного мозга, а затем лимфоидной ткани. Нормализуется количество лейкоцитов. Нарушения со стороны нервной системы обусловлено непосредственным действием на её структурные элементы. К числу ранних проявлений относятся общая вялость, головная боль, головокружение, сонливость, апатия. При поражениях средней степени тяжести интоксикация проходит на фоне выраженного угнетения возбудимости и лабильности нервной ткани. При попадании в организм большого количества (летальных доз) иприта возникают психомоторное возбуждение и судороги. Вначале наблюдается сокращение отдельных групп мышц (жевательных и мышц головы и шеи). Затем в процесс вовлекаются мышцы туловища и конечностей. Приступы носят характер эпилептических припадков, но с преобладанием клонических компонентов. Одновременно с поражением центральной нервной системы выявляются и признаки действия иприта на вегетативную нервную систему. Сначала наблюдаются признаки возбуждения холинергических структур (саливация, слезотечение, брадикардия), затем проявляеся холинолитическое действие ядов. Выявляется и антихолинэстеразная активность ядов (сначало возбуждение, а затем блокада). Расстройство сердечно-сосудистой системы проявляется снижением АД, при тяжёлых случаях вплоть до коллапса. На сердце оказывает влияние вначале блуждающий нерв (брадикардия, аритмия), холиномиметическое действие сменяется холинолитическим. Одной из характерных особенностей действия иприта является глубокое нарушение всех видов обмена веществ, но главным образом страдает белковый обмен. Соединения мышьяка и тяжёлых металлов (тиоловые яды). Мышьякосодержащие вещества широко используются в медицине, а также в качестве пестицидов, осушителей в производстве изделий из хлопка, консервантов древисины, пищевых добавок в рацион некоторых животных. Широкое применение данных веществ делает их доступными для применения с террористическими целями. К настоящему времени синтезировано более 6000 соединений мышьяка. Некоторые соединения применяются в качестве БОВ – адамсит, люизит. Адамсит относится к раздражающим ОВ (раздражает слизистые оболочки дыхательных путей), люизит относится к группе цитотоксического действия. Неорганические соединения мышьяка. К ним относятся: арсенит натрия, триоксид мышьяка. Органические соединения пятивалентного мышьяка (кокадиловая кислота, метиларсоновая кислота) являются менее токсичными веществами. Наибольшую опасность представляет арсенит натрия – белый порошок, умеренно растворимый в воде. Смертельная доза при приёме внутрь составляет 30-120 мг., а для триоксида мышьяка – 200мг. После поступления в кровь мышьяк быстро распределяется по органам и тканям. Наибольшее количество отмечается в печени, почках. В лёгких, в селезенке, в коже, в волосах, ногтях определяется в более поздние сроки. В организме мышьяк взаимодействует с сульфгидрильными группами белков и ферментов, сопровождающееся их повреждением. Выделение из организма осуществляется главным образом с мочой в виде монометиларсоновой и диметиларсоновой кислот (за 48 часов падает в 10-60 раз), но.в коже обнаруживается и через 2 суток , а в волосах и в более поздние сроки. Основные проявления интоксикации. Острое пероральное отравление мышьяком сопровождается поражением ж.к.т., нервной системы, с.с.с., системы крови, почек и печени. При больших дозах развивается «паралитическая форма» отравления. Через несколько минут после воздействия яда появляется тошнота, рвота, боли в животе, профузный понос. Затем присоединяются болезненные тонические судороги, кожа приобретает цианотичный оттенок. Через несколько часов возможен смертельный исход на фоне полной утраты сознания, расслабления мускулатуры тела, глубокого коллапса. Чаще острое отравление характеризуется признаками тяжёлого гастроэнтерита с постепенным развитием клинической картины. Первые симптомы появляются через полчаса–час после приёма яда. Картина развивающегося отравления напоминает холеру. Основными симптомами отравления: чесночный или металлический привкус во рту, сухость и жжение слизистой оболочки губ и полости рта, сильная жажда, тошнота, дисфагия, боли в животе, рвота. Через сутки присоединяется сильный понос, гематемезис. Развиваются признаки обезвоживания организма, гиповолемия, падение АД. сознание спутано, состояние напоминает делирий. Количество мочи снижается , в моче –белок, а через 2-3 суток и кровь. В крови лейкопения, нормо- и микроцитарная анемия, тромбоцитопения. Возможно развитие гемолиза. Кожные поражения Поражения люизитом в виде аэрозоля и в парообразном состоянии вызывает поражение глаз, кожи и органов дыхания. Местное действие характеризуется воспалительно-некротическими изменениями и явлениями раздражения тканей на месте аппликации. Резорбтивное действие проявляется нарушением пластического и энергетического обмена в органах и тканях, структурными изменениями и гибелью клеток. Поражение органов дыхания. В малых дозах раздражение дыхательных путей. При больших дозах люизит вызывает ТОЛ с характерной симптоматикой. Поражение глаз. В малых концентрациях – явления конъюнктивита (1 ст). при средней степени (2ст) явления конъюнктивита более выражены, появляется её отёк и мелкоточечные кровоизлияния, отёк век, в последующем присоединяется инфекция. При поражение в тяжёлой степени (3ст) в процесс вовлекается роговая оболочка (кератит), роговица мутнеет. Процесс длится 10-14 дней. При поражении в жидком (капельно) быстро развивается отёк тканей глаза, гиперемия конъюнктивы, появляются кровоизлияния, затем формируются очаги некроза роговицы. Процесс может закончиться панофтальмитом (т.е. потерей глаза). Поражение кожи. Скрытый период практически отсутствует, сразу развиваются явления раздражения: боль, жжение, гиперемия. В лёгкой степени появляется болезненная эритема. В средней степени появляется однокамерный пузырь, быстро вскрывается и эпителизация через 1-2 нед. Тяжёлая поражение – это глубокая, длительно незаживающая язва. При поражении кожи парами люизита наблюдается скрытый период продолжительностью 4-6 час, за которым следует формирование разлитой эритемы, а при высоких концентрациях может образоваться поверхностные пузыри. Поражение ж.к.т. Поражение протекает с признаками тяжёлого геморрагического гастроэнтерита. Почти сразу появляется тошнота, обильная и упорная рвота (рвотные массы с запахом люизита и примесью крови), боли в животе, понос. При несмертельных отравлениях выздоровление происходит медленно. Функциональные нарушения ж.к.т. могут наблюдаться и при резорбтивном действии яда. Люизит является «сосудистым ядом», т.е. вызывает усиление проницаемости сосудов и расширение их, что вызывает образование гиперемии, отёков и кровоизлияний (вплоть до внутренних органов). При затяжном течении отравления страдает в первую очередь углеводный обмен (повышение сахара в крови, пировиноградной и молочной кислот). Признаком нарушения жирового обмена является гипохолестеринемия, в более поздние сроки нарушение белкового обмена (в моче общий азот, азот мочевины). Таким образом, для резорбтивного действия люизита характерными являются сосудистые расстройства, а также дегенеративные изменения со стороны клеток нервной системы и паренхиматозных органов. Фенолы - это органические соединения ароматического ряда. К фенолам относят крезолы, ксиленол, лизол, карболовая к-та, трикрезол. К многоатомным фенолам относят пирокатехин, резорцин, фенилсалицилат. Фенилсалицилат используется, как медикамент, наиболее ядовитым веществом является пирокатехин, карболовая кислота и менее токсичным резоцин. В медицинской практике фенолы используются как медикаменты, местно для лечения кожных заболеваний, для консервации вакцин, в качестве антисептиков. Все фенолы хорошо растворяются в спирте, эфире, бензоле, липоидах. Одноатомные фенолы являются нервными ядами, оказывают на кожу прижигающее действие. При длительном контакте вначале появляется ощущение жжения, боль, затем потеря чувствительности кожи и даже может вызвать гангрену конечностей (вследствие сужения сосудов, образования стазов и тромбов). Большие дозы даже при втирании в кожу могут вызвать смерть. Рицин - белый порошок, без запаха, растворим в воде, легко диспергируется. В водных растворах малоустойчивое и постепенно теряет токсичность. При низких температурах водные растворы сохраняются долго. Вещество легко проникает в организм через лёгкие, хуже через ж.к.т.. взаимодействуя с клетками альвеолярно-капиллярного барьера и слизистой оболочки ж.к.т. рицин повреждает их. Через сутки - трое после попадания в организм проявляется резорбтивное действие (цитотоксический и цитостатический эффекты), нарушение процессов метаболизма в клетках, с которыми вещество вступает в контакт. При попадании внутрь появляются признаки раздражения ж.к.т.:тошнота, рвота, сильные боли в животе, приступы кишечной колики, профузный понос (часто с кровью). В последующем появляется чувство жажды, АД падает, пульс слабый, частый, выступает холодный пот. В тяжёлых случаях на 2-3и сутки развивается судорожный синдром, признаки поражения печени (желтуха), почек (альбуминурия, гематурия, уменьшение количества мочи вплоть до анурии). Смерть может наступить на 2 – 7 сутки. Для несмертельного отравления клещевиной характерно затяжное течение, проявляющееся гипертермией, гиподинамией, заторможенностью, прогрессирующей слабостью, анорексией, поносом, истощением. Характерно аллергизирующее действие рицина. При попадании в глаза развивается воспалительный процесс, переходящий в панофтальмит. В механизме токсического действия рицина на клетки выделяют три периода: фиксация токсина на мембране клетки, проникновение в клетку, повреждение клетки. Внутри клетки токсин разрушается с высвобождением А-цепи, которая и оказывает повреждающее действие. Метаболические яды с алкилирующей активностью (бромметил, йодметил, хлорметил и этиленоксид. Физико-химические и токсические свойства, бромметила, хлорметила, йодметила, этиленоксида. Данные ОВТВ разнятся между собой, как по физическим, так и по химическим свойствам. Так бромметил, хлорметил и йодметил – газы со своеобразным запахом эфира. При t = 40 сгущается в жидкость, значительного тяжелея воздуха. Применяется в химической промышленности как реагенты для метилирования, как хладоагенты в холодильных установках, огнетушителях. Обладают как местным, так и общерезорбтивным действием. Наиболее частой причиной отравления является ингаляционное поступление токсикантов в организм. Однако известны тяжелые отравления при проникновении их через неповрежденную кожу. Этиленоксид – бесцветная жидкость с неприятным сладковатым запахом. Температура кипения 10,70 пары тяжелее воздуха. С воздухом образует взрывчатую смесь. Этиленоксид – мутаген, обладает выраженным местным и общерезорбтивным действием. Смертельной для человека является ингаляция, в течении нескольких часов, этиленоксида в концентрации 0,1 г/м3 при концентрации 0,01 г/ м3 наблюдается изменение световой чувствительности глаз, а раздражение конъюнктивы ощущается при концентрации 0,1 мг/м3 . При попадании в глаза жидкий этиленоксид вызывает ожог роговицы, геморрагический конъюнктивит. Поражения кожи наблюдается при действия яда в жидком, газообразном состоянии и в виде растворов. Вещество легко проникает через одежду, обувь, защитные перчатки, поэтому часто развиваются поражения не только открытых, но и защищенных участков кожи. В организме отравленного ОВТВ разрушается с образованием высокореактивных алкильных радикалов. В силу этого в основе механизма действия лежит способность к алкилированию биологических субстратов и высокая свободнорадикальная способность. Алкилированию в организме подвергаются нуклеиновые кислоты, активные центры ферментов, содержащие SН – группы (при этом инактивируются более 40 энзимов), рецепторы постсинаптических мембран. Нарушается синтез метионина, холина, серотонина. Токсичность последних усугубляется еще и тем, что в процессе их метаболизма образуется метанол, формальдегид, муравьиная кислота - это вещества, нарушающие энергетический обмен в тканях. Свободные радикалы, образующие в результате микросомального окисления ядов, атакуют ненасыщенные связи жирных кислот с образованием перекисных соединений. При этом разрушаются липиды, являющиеся основой биологических мембран, повреждаются клеточные организмы и клетки гибнут. Именно поэтому цитостатическое действие ядов этой группы в наибольшей степени проявляются в органах с высокой активностью микросомальных ферментов (печень, почки, легкие и др.). Кроме того у этих веществ проявляются свойства наркотиков, разрушающий эффект кожно-нарывное действие. Клиника поражений. Клиника поражений ОВТВ с преимущественно цитотоксическим действием характеризуется поражением кожных покровов и общерезорбтивным действием. При действии бромметила (хлорметила, йодметила) в форме жидкости или пара развиваются поражения кожных покровов. Вещества обладают чрезвычайно высокой летучестью, поэтому даже при попадании капель яда на кожу часто завершается образованием стойких телеангиоэктазий. Обычно заживление наступает через 1-2 недели с шелушением и пигментацией. Описаны случаи ожога кожи лица бромметилом и при проникновение его через противогазовую коробку. При высоких концентрациях возможно сильное раздражение слизистых дыхательных путей. При длительной экспозиции нередко развивается ТОЛ. Важным фактором при интоксикации является общерезорбтивное действие, которое в основном связывается из слабого наркотического, умеренного гепато - и нефротоксического и сильного нейротоксического компонентов. При вдыхании высоких концентраций в виде аэрозоля первые симптомы появляются быстрее и выражаются в вялости, головокружении, общей слабости, сонливости, преходящем двойном видении, головной боли, тошноте, рвоте, расстройстве равновесия. Затем довольно быстро развивается подергивание отдельных групп мышц, судороги, тризмы, потеря сознания и кома. Подобное состояние может сохраняться от нескольких часов до нескольких суток. Нередко на этом фоне развиваются анурия, повышение артериального давления, ТОЛ. Токсический отек легких, как правило, развивается в период от 12 часов до 23 суток с момента воздействия яда. По выходе из этого тяжелого состояния остаются осложнения как нистагм, расстройство речи, слуха, чувствительности. Если смерть в этот период не наступила, то летальный исход возможен в более поздние сроки от уремии. При поражение средней степени тяжести отравления, характеризуется как токсическая энцефалопатия с преимущественным поражением экстрапирамидной системы. Симптомы отравления: боли в ногах, онемение конечностей, расстройство координации движения и речи. Наблюдаются приступы психологического возбуждения, галлюцинации, умственная скованность. Типичные расстройства зрения, поражение почек с уремическими явлениями. В качестве осложнений – стойкие парезы. При легко протекающей интоксикации отмечаются головные боли, головокружение, рвота, тремор, сонливость, апатия. Иногда нейротоксические эффекты ядов развиваются спустя 6 месяцев после воздействия вещества. Выздоровление после острого отравления медленное с частыми рецидивами. В течение многих лет наблюдается – шаткая походка, повышенная рефлекторная возбудимость, парезы периферических нервов. Гиперкинезы иногда остаются в течение 10 лет после отравлений. Характерны психические нарушения, расстройство зрения, хронические пневмонии. При поражении этиленоксидом симптомы отравления появляются спустя 1-5 часов после контакта с веществом. В легких случаях проявление дерматитов в виде эритем, которые исчезают спустя 6-12 часов. Буллезный дерматит развивается уже при минутном контакте кожи с жидким этиленоксидом. Более длительный контакт кожи с веществом приводит к тяжелому, длительно не заживляющему язвенно-некротическому поражению кожи. При ингаляционном воздействии возникает резкое раздражение верхних дыхательных путей, а также симптомы поражения легких (диспное, цианоз и др.). Кроме того, в начальном периоде отравления этиленоксидом характерно наркотическое воздействие токсиканта, которое выражено и в период развития всех симптомов отравления. После вдыхания паров этиленоксида в течение 1 минуты возникает легкое сердцебиение, подергивание мышц, покраснение лица, позже головные боли, нистагм, понижение слуха. Отравленные предъявляют жалобы из них основными являются: - внезапно возникшая сильная головная боль, головокружение, неуверенность при ходьбе, затруднение речи, расстройство сна, боли в ногах, вялость, скованность. Отмечается вялая реакция зрачка на свет, монотонность речи, снижение или выпадение коленных и ахилловых рефлексов, потливость, повышенная возбудимость. Интоксикация сопровождается поражением почек, печени. Профилактика поражений, оказание медицинской помощи в очаге и на этапах медицинской эвакуации. Оказание медицинской помощи зависит, прежде всего, от механизма токсического действия и его клинических проявлений. Если учитывать поражения диоксином, то клиническая картина развивается крайне замедленно, факт воздействия веществами, как правило, остается незамеченным. В других случаях поражения ОВТВ цитотоксического действия клиника развивается быстро и мероприятия должны проводиться в кратчайшие сроки. При поражении бромметилом (хлорметилом, йодметилом) в очаге немедленно надеть фильтрующий противогаз, при попадании на кожу, удаление ОВТВ марлевым или ватным тампоном (не втирая) и выход (вынос) из очага поражения. Вне очага: участки кожи промыть большим количеством воды; многократно промывать водой, 2 % раствором соды полость рта. В глаза закапать раствор новокаина (если он будет в аптечке санитарного поста); при попадании яда в желудок – беззондовое промывание желудка большим количеством воды с последующей дачей адсорбента и солевое слабительное (если это все будет в аптечке санитарного поста). Такие же мероприятия проводятся и при поражении диоксином, и пренебрегать ими не следует, т.к. не надо забывать об отложенном эффекте. Врачебная помощь заключается в проведение специфической и симптоматической терапии. При поражении веществами с алкилирующей активностью проводят специфическую терапию препаратами содержащими SН группу: метионин по 1,0 – 1,5 3-4 раза в день; цистеин 2 %, тиамин 5 % - 1,0 в/в, показано введение пиридоксина 5 % - 1,0, токоферола ацетата 5 % - 1,0, витамина РР. Симптоматическая терапия пораженных ОВТВ с преимущественно цитотоксического действия является основой. Лечение проводится посиндромно, с учетом ведущих симптомов. Большое внимание необходимо уделить пищевому рациону. Абсолютно исключается алкоголь. Диета должна быть энергетически полноценной (3000 –3500 ккал), но с ограничением количества экстрактивных и богатых холестерином продуктов (жирное мясо и рыба, острые блюда, жаренные блюда, соленые и копченные продукты, маргарин, баранина, свиной и гусиный жиры), исключается употребление консервов. Предпочтение отдается молочно-растительным продуктам, нежирным сортам мяса и рыбы, сливочным и растительным маслам. Рацион должен содержать 100 – 200 гр. белков. 60 – 80 гр. жиров (в т.ч. растительных 15-20 гр.) 450-600 гр. углеводов, витамины При развитии ТОЛ лечение аналогичное при лечении ОВ удушающего действия. При поражении кожи - лечение по принципу лечения ОВ кожно-нарывного (резорбтивного) действия. Лечение общерезорбтивного действия ядов по принципу: в остром периоде при выраженной интоксикации показано проведение дезинтоксикационной терапии – это введение глюкозы, гемодеза, сывороточного альбумина. При развитии острой печеночной недостаточности назначают глюкокортикостероиды в высоких дозах, конртикал, эпсилон- амино- капроновую кислоту (ингибиторы протеаз), коллоидные растворы крови. Базисная терапия поражения печени должна быть направлена на улучшение обменных процессов (кокарбоксилаза, эссенциале, аминокислоты, гидролизаты белков, фолиевая кислота). С целью стимуляции общей резистентности организма назначают метилурацил по 3,0 в сутки 5 дней и нуклеинат натрия по 1,5 в сутки 10-12 дней При выраженном угнетении клеточного иммунитета (снижение Т- лимфоцитов на 30 % и более) применяют иммуномодуляторы: левомизол по 150 мг. в течении 3-х дней ежедневно, затем 3-х дневной перерыв и повторение 3-х дневного цикла, затем 1 день перерыв и прием в течении 4-х дней ежедневно в дозе 375 мг.; продигиозан, пирогенал. Используются препараты замещающего действия (аллохол, холензим, фестал), десенсибилизирующие (диазолин, супрастин, тавегил). При поражении диоксином длительного лечения требует угревидная сыпь – назначение противововоспалительных средств, антибиотики,- витаминотерапия. Местно применяют мази на силиконовой основе, эмульгаторы Т.2. В мазь добавляют ихтиол, деготь, нафталин, борную и салициловую кислоты или их сочетание. Папулезно - пустулезные элементы обрабатываются 1-2 % спиртовыми растворами анилиновых красителей. При поражении тяжелой и средней степени применяют антибиотикотерапию, витаминотерапию. При флегмонозных и абсцедирующих формах определенный эффект дает применение индометацина по 25 мг. 3 раза в день. При явлениях кератоза и наличии пигментированных участков кожи применяются салициловая, бензойная, молочная кислоты, резорцин. Медицинские средства защиты при поражении ипритом. После проведения санитарной обработки целесообразно применение средств, направленных на дальнейшее обезвреживание ОВ на поверхности кожи, слизистых глаз, в ж.к.т. Для дегазации на коже рекомендуется применение 2-5% водных растворов хлорамина Б или спиртовыми растворами этих веществ, применяют также р-ры соды, аммиака, едкого натра, калия марганцевокислого, перекиси водорода. При сильном зуде смазывание пораженных участков кожи 5% р-ром ментола. Для лечения язв –влажно-высыхающие повязки с фурациллином, повязки с антибиотиками, при поражении люизитом повязки с30% с унитиоловой мазью, одновременно вводят унитиол внутривенно и внутримышечно по схеме в течение 5 дней. Для обработки глаз и слизистых полости рта применяют 1-2% р-р соды или борной кислоты, 0,25-0,5% водные р-ры монохлорамина, 0,02% р-р марганцевокислого калия. При светобоязни 0,5% пилокарпин 1-2 капли в конъюнктивальный мешок. При сильных болях дикаин или новокаин капли в глаза. Полость носа, глотки также промывают содой, хлорамином, марганцевокислым калием. При кашле противокашлевые (кодеин, дионин и др.). при попадании в желудок промывание желудка по выходу из очага беззондовое, а при оказании врачебной помощи зондовое, с последующим введением адсорбентов и солевого слабительного. Для уменьшения резорбтивного действия в/вено тиосульфат натрия. При возбуждениях – седативные (барбитураты). Введение сердечно-сосудистых средств и дыхательных аналептиков. Медицинские средства защиты при поражении рицином. Помощь поражённым оказывается по общим правилам оказания первой медицинской помощи: промывание глаз, слизистых оболочек носоглотки и полости рта водой, раствором соды или физиологическим раствором. При пероральном отравлении – промывание желудка. При болях в глазах, по ходу желудочно-кишечного тракта показано назначение местных анестетиков. Поскольку токсический процесс развивается медленно, имеется резерв времени для эвакуации пораженных в специализированные лечебные учреждения. Специальные табельные средства медицинской защиты при поражении рицином (клещевиной) отсутствуют. 5.3. Самостоятельная работа по теме: - изложение рефератов; - решение ситуационных задач 5.4. Итоговый контроль знаний: - ответы на вопросы по теме занятия; - решение тестовых заданий по теме; - решение ситуационных задач. Тестовые задания по теме. 001. АГРЕГАТНОЕ СОСТОЯНИЕ ДИОКСИНА В НОРМАЛЬНЫХ УСЛОВИЯХ ЭТО 1) пар 2) газ 3) аморфное вещество 4) жидкость 5) твёрдое кристаллическое вещество 002. В НАРОДНОМ ХОЗЯЙСТВЕ ДИОКСИН ПРИМЕНЯЛСЯ В КАЧЕСТВЕ 1) фунгицида 2) гербицида 3) фумиганта 4) инсектицида 5) лекарства 003. ДИОКСИН СОХРАНЯЕТ ТОКСИЧНОСТЬ 1) месяцы 2) недели 3) минуты 4) годы 5) часы 004. УКАЖИТЕ ХАРАКТЕРНЫЙ ЭФФЕКТ ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ ДИОКСИНОМ 1) шокоподобный 2) лучевой 3) отложенный 4) воспалительно-некротический 5) гиперсекреция 005. ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ ДИОКСИНОМ 1) ДНК становится химически инертной 2) повреждается структура ДНК 3) ДНК становится недоступной для воздействия других белков 4) ДНК становится химически податливой 5) ДНК искривляется 006. ДОКАЗАННЫМ ДЕЙСТВИЕМ ДИОКСИНА ЯВЛЯЕТСЯ 1) мутагенное, иммуносупрессивное 2) дофаминергическое 3) канцерогенное и цитолитическое 4) ингибирование ацетилхолина 5) мутагенное, терратогенное, иммунодепрессивное 007. НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫЙ СИМПТОМ ПРИ ИНТОКСИКАЦИИ ДИОКСИНОМ - ЭТО 1) судороги 2) тризмы 3) параличи 4) мидриаз 5) угревидная сыпь 008. К ТИПИЧНЫМ ПРОЯВЛЕНИЯМ ИНТОКСИКАЦИИ ДИОКСИНОМ ОТНОСЯТ 1) анорексию, хлоракне 2) деформацию ногтей, экзофтальм 3) гипергидроз ладоней и стоп 4) понижение содержания холестерина 5) остеопороз 009. ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ ДИОКСИНОМ ПРОЯВЛЯЕТСЯ В ВИДЕ 1) пролиферации эпителия кишечника 2) повышения выработки соляной кислоты 3) понижения содержания α, β, γ-глобулинов 4) центролобулярного очагового некроза 5) очаговой плешивости 010. ПРОФИЛАКТИКА ДИОКСИНОВОЙ ОПАСНОСТИ ВКЛЮЧАЕТ В СЕБЯ 1) строительство мусоросжигающего завода 2) использование бытовых угольных и тонковолокнистых фильтров 3) использование древесных стружек и опилок 4) сжигание мусора 5) компостирование мусора Ситуационные задачи по теме: Задача № 1. Пострадавший поступил в ОПМ через 5 часов после аварии на заводе по переработке ОВ цитотоксического действия. Предъявляет жалобы на ощущение сухости, саднение в носу, носоглотке, насморк, на ощущение песка и жжение в глазах. Объективно: голос сиплый, время от времени появляется сухой кашель. Слизистые оболочки глаз гиперемированы, веки отёчны. Отмечается светобоязнь, слезотечение, гиперемия и отёчность слизистой полости носа, зева. Беспокойство. Вопросы: 1. Установите диагноз, степень поражения 2. Каким ОВ произошло поражение. 3.. Путь проникновения 4.Укажите агрегатное состояние ОВ в момент воздействия. 5. Окажите первую врачебную помощь. Задача № 2.Через 12 часов после воздействия ОВ у поражённого возникло чувство зуда в паховой области, подмышечных впадинах и на шее. Кожа в этих областях гиперемирована. Эритема неяркая, малоболезнена, отёчность слабо выражена. Поражённый несколько возбуждён, раздражителен. Вопросы: Установите диагноз. Каким ОВ произошло поражение? Степень поражения. Агрегатное состояние ОВ в момент применения. 5. Окажите первую врачебную помощь. Задача № 3. Поражённый поступил в ОПМ через 3 часа в состоянии выраженной депрессии, молчалив, жалоб почти не предъявляет. Отмечается сонливость, апатичность. Объективно: веки резко отёчны, воспалены. Из глаз выделяется серозная жидкость. Роговица глаз помутневшая. Слизистые носа и глотки гиперемированы. Наблюдается сухой кашель. Температура тела 38,5о С. Отмечается аритмия, гипотензия, светобоязнь, частый сухой кашель. Вопросы: Установите диагноз. Какое ОВ было применено? Путь проникновения ОВ в организм Какая клиническая картина может развиться у поражённого? Окажите медицинскую помощь на данном этапе эвакуации. 6. Домашнее задание для уяснения темы занятия. (Согласно методическим указаниям для обучающихся к внеаудиторной работе студентов по теме следующего занятия) 7. Рекомендации по выполнению НИРС, в том числе список тем, предлагаемых кафедрой. 1. Ингибиторы синтеза белка и клеточного деления. 2. Образующие аддукты нуклеиновых кислот: сернистый иприт, азотистый иприт. 3..Не образующие аддукты нуклеиновых кислот: рицин (клещевина). 4 Тиоловые яды: мышьяк, люизит. 5 Токсичные модификаторы пластического обмена: галогенированные диоксины, бифенилы. 1. Занятие № 13 |