Почечные синдромы. Основные клинические синдромы
 Скачать 224 Kb.
|
|
ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Почечная недостаточность – это патологическое состояние, развивающееся в результате нарушения основных функций почек и характеризующееся азотемией, нарушением водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния. Почечная недостаточность по характеру своего развития делится на острую почечную недостаточность (ОПН) и хроническую почечную недостаточность (ХПН). Острая почечная недостаточность ОПН возникает внезапно вследствие острого поражения почек. Ее возникновение связано с воздействием внутри- и внепочечных факторов. К внутрипочечным факторам ОПН относятся такие заболевания как острый гломерулонефрит и пиелонефрит, тромбоз и эмболия почечных сосудов. Внепочечные факторы развития ОПН – шок и коллапс; гемолитические и миолитические состояния; обезвоживание организма; экзогенная и эндогенная интоксикация; нарушение выделения мочи вследствие непроходимости мочеточников или мочеиспускательного канала. Основным механизмом развития ОПН является временная ишемия почек (преимущественно коркового вещества), обусловленная резким снижением артериального давления и почечного кровотока, гиповолемией, спазмом артериол, диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови с микротромбообразованием или непосредственным поражением почечных сосудов. С учетом места возникновения патологического процесса и его патогенеза различают преренальную, ренальную (почечную) и постренальную формы ОПН. Преренальная форма ОПН обусловлена резким снижением объема циркулирующей крови и артериального давления при шоке различных видов, массивном кровотечении, потере воды и электролитов при профузном поносе, длительной неукротимой рвоте, потерей плазмы крови при ожогах и т.д. Почечная форма ОПН может быть проявлением острого поражения почек вследствие окклюзии почечных сосудов или воспалительного процесса, экзогенного отравления нефротоксическими ядами. Постренальная форма ОПН возникает при закупорке мочевых путей камнями, белковыми коагулянтами, опухолями или сгустками крови. Основным патогенетическим механизмом развития ОПН является шок с ишемическим повреждением почечной ткани и ее наиболее чувствительных элементов – клеток канальцев. При шоке происходит перераспределение почечного кровотока с шунтированием крови через юкстагломерулярную область. Это приводит к обескровливанию коркового слоя почечной паренхимы. Основной симптом при ОПН – олигурия. Она является следствием длительной констрикции почечных сосудов, что приводит к снижению коркового кровотока, снижению клубочковой фильтрации, блокаде канальцев клеточным детритом и цилиндрами, их сдавлению извне перитубулярным отеком. В клиническом течении ОПН выделяют четыре стадии:
В зависимости от тяжести течения ОПН бывает легкой степени тяжести, средней и тяжелой. Легкая степень тяжести ОПН характеризуется увеличением содержания креатинина крови в 2 – 3 раза, средняя тяжесть ОПН – в 4 – 5 раз, а тяжелая – более чем в 6 раз. В начальной стадии ОПН наблюдаются проявления, вызванные конкретной причиной болезни (например, шока). Стадия олигурии или анурии характеризуется снижением диуреза менее 500 мл/сут. и нарушением почечных функций. Больные жалуются на слабость, потерю аппетита, боли в пояснице, упорную тошноту и рвоту, сонливость и спутанность сознания. При тяжелой степени ОПН сонливость может смениться коматозным состоянием (уремическая кома). При обследовании больного выявляются специфический запах изо рта, сухая бледная кожа, вздутие живота за счет метеоризма. При развитии уремического перикардита выслушивается шум трения перикарда («похоронный звон уремика»). У некоторых больных могут наблюдаться желудочно-кишечные кровотечения. Гиперкалиемия проявляется в этом периоде мышечными параличами, нарушениями сердечного ритма вплоть до остановки сердца. Моча в период олигурии обычно темного цвета, содержит большое количество белка и цилиндров. Стадия восстановления характеризуется постепенным увеличением количества выделяемой мочи, которое через 3 – 5 дней превышает 2 л/сут., развивается полиурия. Это может вызвать дегидратацию, больные теряют в весе, кожа становиться сухой, отмечается жажда, слабость, боли в сердце. Полиурия сопровождается постепенным снижением содержания в крови креатинина и мочевины. С момента их нормализации начинается период выздоровления. Лечение ОПН. Поскольку наиболее частой причиной ОПН является шок, в первую очередь необходимо восполнить объем циркулирующей крови. Для этой цели используют плазму, белковые растворы, крупномолекулярные декстраны (полиглюкин, реополиглюкин), обладающие и антитромбическими свойствами. В случае развития ОПН на фоне трансфузионных осложнений помимо противошоковой терапии показано обменное переливание крови, введение щелочных растворов и глюкокортикостероидных гормонов. У больных острым гломерулонефритом, осложнившимся олигурией, назначают глюкокортикостероиды, цитостатики, гепарин; при блокаде канальцев кристаллами мочевой кислоты – маннитол или фуросемид. Диета больных должна быть безбелковой, но содержать достаточное количество калорий. Это достигается внутривенным вливанием глюкозы, назначением анаболических гормонов. Большое внимание уделяется коррекции водно-электролитных сдвигов. Появление симптомов уремии, ацидоза, гипергидратации являются показаниями для гемодиализа. Хроническая почечная недостаточность ХПН характеризуется постепенно прогрессирующим ухудшением клубочковой и канальцевой функции почек, отражающим необратимую утрату их функционирующей паренхимы. Этиологическими факторами ХПН наиболее часто являются хронические прогрессирующие заболевания почек воспалительной природы – хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит и др.; сосудистой – гипертоническая болезнь, стеноз почечной артерии; метаболической – диабетический гломерулосклероз, подагра и др. Начальные признаки ХПН появляются при снижении массы действующих нефронов до 50 – 30 % от исходного их количества. При дальнейшем снижении массы действующих нефронов теряется способность почек поддерживать нормальный водно-электролитный и осмотический гомеостаз. Уремия – тяжелая форма почечной недостаточности, в основе которой лежат азотемия, выраженный водно-солевой дисбаланс и метаболический ацидоз. Азотемия – это избыточное содержание в крови азотсодержащих продуктов белкового обмена: мочевины, аммиака, креатинина, производных гуанидина, мочевой кислоты и др. Почечная азотемия обусловлена понижением экскреции азотсодержащих продуктов белкового обмена и подразделяется на олигурическую, ретенционную и обтурационную. Олигурическая азотемия наблюдается при тяжелой недостаточности кровообращения, резком падении артериального давления, синдроме солевого истощения. Ретенционная азотемия – результат недостаточности выделительной функции почек. Обтурационная азотемия имеет место при урологических заболеваниях, затрудняющих отток мочи по мочевыводящим путям. Степень почечной азотемии отражает степень уменьшения действующих нефронов и соответствует тяжести почечной недостаточности. Признаки интоксикации мочевиной характеризуются преимущественно нервными расстройствами (утомляемостью, головной болью, рвотой, кожным зудом, нарушением сна), а также гипотермией или, наоборот, гипертермией, снижением толерантности к глюкозе, кровоточивостью, повышением проницаемости клеточных мембран и чувствительности миокарда к калию. Интоксикация аммиаком проявляется симптомами угнетения центральной нервной системы, в тяжелых случаях развивается кома. При повышении концентрации креатинина в крови появляется головокружение, адинамия, депрессия и ряд желудочно-кишечных расстройств. Интоксикация гуанидинами способствует развитию невропатии, вызывает изъязвления слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, анорексию, нарушает транспорт кальция и железа в кишечнике, тормозит синтез гемоглобина. Накопление в организме мочевой кислоты ведет к образованию в тканях солевых депозитов, что сопровождается воспалительно-склеротическими изменениями в них, симптомами вторичной подагры и уремического перикардита. При хронической уремии отмечаются признаки воспаления в местах выделения азотистых шлаков: в гортани, глотке, желудочно-кишечном тракте, на коже обнаруживаются скопления кристаллов мочевины («уремическая пудра»). Внепочечная азотемия зависит от чрезмерной продукции азотсодержащих веществ. Она наблюдается при патологических процессах, сопровождающихся повышением белкового катаболизма – кахексии, лейкозах, обширных повреждениях, высокой кишечной непроходимости и неукротимой рвоте беременных. Метаболический ацидоз развивается вследствие выраженной потери с мочой бикарбонатов. Задержка воды при уремии бывает связана с олигоурией или анурией, а также с увеличением содержания натрия в организме. Клинико-патофизиологическая картина уремии складывается из различных вторичных расстройств деятельности центральной нервной системы, а также и других систем: сердечно-сосудистой, дыхательной, системы пищеварения, гуморальной, кроветворной, иммунной. В клиническом течении ХПН выделяют четыре стадии развития: латентную; компенсированную; интермиттирующую и терминальную. Латентная, компенсированная и интермиттирующая стадии составляют консервативную стадию ХПН, поскольку в ней возможна консервативная коррекция гомеостаза. В этой стадии снижение клубочковой фильтрации не достигает порогового уровня – 10 мл/мин, поэтому диурез сохранен, а содержание натрия, хлора, магния и калия в крови колеблется в пределах нормы. Консервативная стадия может длиться до нескольких лет. Состояние больного позволяет ему работать, если он не увеличивает нагрузку, не нарушает диету, не ограничивает объем выпиваемой жидкости. При дальнейшем уменьшении массы действующих нефронов и снижении клубочковой фильтрации ниже 10 мл/мин происходят необратимые изменения внутренней среды организма больного, наступает терминальная стадия ХПН. Для этой стадии характерны постепенное прогрессирующее развитие олигурии, нарастание азотемии, ацидоза, гипергидратации. Возникают гипонатриемия, гипохлоремия, гипермагнемия. Терминальная стадия длится от нескольких недель до нескольких месяцев. В первых трех стадиях ХПН больные нередко длительно сохраняют удовлетворительное самочувствие и работоспособность, несмотря на резко сниженную функцию почек и относительно высокие цифры азотемии. В первой, или латентной, стадии ХПН больные жалоб могут не предъявлять. Диурез в этой стадии в пределах нормы. Поэтому распознавание латентной стадии ХПН возможно только с помощью современных методов исследования почек, позволяющих оценить их осморегулирующую и ионорегулирующую функции, скорость клубочковой фильтрации и кислотно-основное состояние. В латентной стадии ХПН можно обнаружить снижение плотности мочи даже при сохраненном клиренсе креатинина и нормальной концентрации электролитов в сыворотке крови. Диагностическая ценность пробы Зимницкого в эту стадию ХПН возрастает при ее проведении с ограничением потребления жидкости (водной депривацией). Обычно применяют водную депривацию в течение 18 часов (проба Фишберга), а также 36 ч (проба Фольгарда) исследования. При пробе Фишберга в норме относительная плотность мочи должна составлять не менее 1022, а при пробе Фольгарда – 1028. Снижение этих величин при сохраненном клиренсе креатинина должно рассматриваться как прямое указание на наличие латентной стадии ХПН. Существенное значение для выявления ХПН имеет определение скорости клубочковой фильтрации, которое должно проводиться всем больным с заболеваниями почек. Скорость клубочковой фильтрации – это количество жидкости, переходящее из капилляров клубочка в канальцы за единицу времени. В латентной стадии ХПН отмечается незначительное уменьшение клиренса креатина до 59 – 45 мл/мин. При уменьшении клубочковой фильтрации пропорционально возрастает концентрация креатинина в сыворотке крови, которая в латентной стадии ХПН может достигать 0,18 ммоль/л. Уровень мочевины крови в этой стадии ХПН колеблется в пределах 8,32 – 8,8 ммоль/л. Во второй, или компенсированной, стадии ХПН у больных нередко развивается астения с преобладанием утомляемости и различными вегетативными расстройствами. Наблюдаются диспепсические симптомы – снижение аппетита, неприятные ощущения в эпигастральной области, неприятный привкус и сухость во рту. Наиболее частыми и ранними клиническими признаками этой стадии ХПН являются умеренная полиурия и никтурия. Довольно рано развивается гипопластическая анемия, связанная со снижением продукции в почках эритропоэтина. Уровень гемоглобина колеблется в пределах 83 − 100 г/л. Наряду с анемией выявляются умеренный лейкоцитоз, лимфопения и тромбоцитопения, способствующая появлению кровоточивости у этих больных. Осмолярность крови во второй стадии ХПН начинает возрастать, а осмолярность мочи снижаться. Снижение относительной плотности мочи в пробе Зимницкого сочетается с уменьшением клиренса креатинина. Разница между максимальной и минимальной плотностью мочи становится менее 8 (гипоизостенурия), а скорость клубочковой фильтрации, рассчитанная по клиренсу креатинина, колеблется в пределах 30 – 40 мл/мин. Отмечается умеренное повышение концентрации калия в сыворотке крови и понижение кальция. Креатинин сыворотки крови в этой стадии ХПН достигает 0,2 − 0,28 ммоль/л, а мочевина крови – 8,8 – 10,0 ммоль/л. В третьей, или интермиттирующей, стадии ХПН совокупность гуморальных нарушений обусловливает симптомы выраженной азотемической интоксикации и метаболического ацидоза – общую слабость, недомогание, быструю утомляемость, снижение работоспособности, головную боль, нарушение сна. Наиболее типичные проявления со стороны желудочно-кишечного тракта в эту стадию ХПН – неприятный вкус во рту, жажда, тошнота, рвота, икота, изжога, стоматит, аммиачный запах изо рта. Отмечается бледность, сухость и дряблость кожи. Мышцы теряют тонус, начинают мелко подергиваться, появляется тремор пальцев рук и кистей. Нарастают признаки анемии и лейкоцитоза. Тяжело протекающая вторичная артериальная гипертензия приводит к сердечным и мозговым расстройствам. При проведении пробы Зимницкого выявляется гипо- и изостенурия. Скорость клубочковой фильтрации колеблется в пределах 20 – 30 мл/мин. Креатинин сыворотки крови достигает 0,3 – 0,6 ммоль/л, а мочевина – 10,1 - 19,0 ммоль/л. Наблюдается гиперкалиемия, гипокальцемия и гипонатриемия. Развивается умеренный метаболический ацидоз. Четвертая, или терминальная (уремическая), стадия ХПН в своем развитии имеет 4 периода и характеризуется нарастанием симптомов дистрофии, анемии, артериальной гипертензии и сердечной недостаточности. В 1 периоде ХПН в клинической картине преобладают признаки астении и энцефалопатии. Характерными жалобами больных являются выраженная общая слабость и утомляемость, нарушение внимания, запоминания, ритма сна, отмечается артериальная гипертензия. Скорость клубочковой фильтрации снижена до 10 – 15 мл/мин. Креатинин сыворотки крови повышен до 1,0 ммоль/л, мочевина – до 25 – 35 ммоль/л. Отмечается умеренный метаболический ацидоз. Во 2-а периоде терминальной стадии ХПН отмечаются более тяжелые проявления энцефалопатии и астении – усиливается слабость и утомляемость, появляются эмоциональная лабильность, заторможенность, неадекватность поведения, психические расстройства, нарастает мышечная слабость, появляются мышечные подергивания, связанные с электролитными нарушениями. С задержкой «уремических токсинов» связано появление таких симптомов, как кожный зуд, парестезии и кровоточивость. Развивается диспепсический синдром с тошнотой, рвотой, потерей аппетита вплоть до отвращения к пище, диареей (реже запором), развивается стоматит и глоссит. Рвота может привести к выраженной дегидратации и тяжелым электролитным сдвигам. Уремическая полинейропатия проявляется характерными гипер- и парестезиями в виде жжения кожи, ощущения ползанья мурашек или покалывания кожи. Во 2-а периоде терминальной стадии ХПН развивается олигурия и анурия. Отмечается задержка в организме жидкости. Нарастает азотемия и метаболический ацидоз, наблюдаются выраженные изменения со стороны сердечно-сосудистой и других систем. Дистрофия миокарда клинически проявляется симптомами сердечной недостаточности − одышкой, тахикардией, а также увеличением размеров сердца, глухими сердечными тонами и аритмией. Артериальная гипертензия достигает 200/130 мм рт. ст. При исследовании органов дыхания у больных в эту стадию обнаруживаются признаки гипергидратации легких, которые рентгенологически проявляются в виде усиления легочного рисунка, появления облаковидной инфильтрации корней легких. Поражение сетчатки глаз (ретинопатия) может привести к ухудшению зрения, вплоть до полной слепоты. Во 2-б периоде обнаруживаются еще более тяжелые признаки сердечной недостаточности с нарушением кровообращения и в большом и в малом кругах кровообращения. В 3 периоде терминальной стадии ХПН развивается тяжелая уремия. Содержание мочевины в сыворотке крови достигает 60 ммоль/л и выше. Отмечается некомпенсированный метаболический ацидоз, гиперкалиемия, гипокальциемия и гипонатриемия. По мере дальнейшего нарастания тяжести состояния у больных возникают адинамия и астения, которые в одних случаях сменяются оглушением различной степени, вплоть до уремической комы, а в других – развитием психозов, галлюцинаций, бреда и судорожных припадков. Появляются боли в костях и суставах, отмечается ломкость костей. Лицо больного одутловатое, серо-желтого цвета, на коже имеются следы расчесов вследствие мучительного кожного зуда, волосы тусклые, ломкие. Быстро нарастают дистрофические изменения в различных органах и тканях, развивается гипотермия. Голос у больных становится хриплым, дыхание шумным. Отмечается интенсивный аммиачный запах изо рта. Развивается афтозный стоматит, часто повторяется рвота, нередко в сочетании с диареей. Кал зловонный, темного цвета. Со стороны желудочно-кишечного тракта в этом периоде нередко наблюдаются острые симптоматические гастродуоденальные эрозии и язвы, которые могут осложниться кровотечением, развиваются панкреатит и уремический колит. Как составляющая часть уремического полисерозита у больных в этом периоде развивается уремический перитонит или перикардит. Последний проявляется выраженной загрудинной болью и одышкой. Характерный шум трения перикарда лучше выслушивается в области нижней трети грудины. Гипергидратация легких в этом периоде проявляется картиной отека легких. Отмечаются выраженная сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность, тяжелая дистрофия печени и других внутренних органов. Наиболее тяжелым осложнением почечной недостаточности является уремическая кома, которая характеризуется глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражители и расстройством жизненно важных функций организма. Уремическая кома развивается постепенно. Ей предшествует резкая общая слабость, головная боль, мучительная тошнота и периодическая рвота (возможно с примесью крови), кожный зуд, бессонница, ухудшение зрения, двигательное беспокойство, которое затем сменяется апатией, сонливостью и сопорозным состоянием. Кожные покровы у больных с уремической комой бледные, сухие, со следами расчесов. Лицо отечное. Наблюдается запах мочевины изо рта и от кожи. Дыхание вначале глубокое и шумное (типа Куссмауля), затем − поверхностное и неправильное (типа Чейна − Стокса). Возникают фибриллярные подергивания мышц. Артериальное давление значительно повышено. Нередко выслушивается шум трения перикарда. Температура тела снижена. В общем анализе крови отмечаются анемия, ускорение СОЭ, лейкоцитоз, а при биохимическом исследовании крови − значительное повышение уровня мочевины и креатинина. Отмечается олиго- или анурия, гипоизостенурия, метаболический ацидоз. Лечение больных с ХПН имеет ограниченную перспективность и большие сложности. Поэтому особое значение приобретает лечение основных заболеваний и систематическая профилактика ХПН. Сюда относятся общий режим, рациональная диета, лечение артериальной гипертензии, инфекций, обструкций мочевых путей, адекватное специфическое лечение сахарного диабета, подагры, системных заболеваний соединительной ткани и т. д. Используются высокоэффективные гипотензивные средства; дезинтоксикация; антибактериальные препараты с подбором чувствительности микроорганизмов; патогенетическая терапия глюкокортикостероидами, иммунодепрессантами, десенсибилизирующими средствами при гломерулонефритах, поражениях почек при системных заболеваниях соединительной ткани; а также диуретики, анаболические стероиды, средства, улучшающие микроциркуляцию в почках, витамины и другие препараты, используемые с симптоматической целью. Особое снимание уделяется диете, которая у больных с терминальной уремией является малобелковой (содержание животного белка снижается до 20 – 40 г в сутки), а также коррекции нарушенного вводно-электролитного обмена. Наиболее перспективным методом лечения при терминальной почечной недостаточности является хронический гемодиализ («искусственная почка»). Он основан на диффузии из крови через полупроницаемую мембрану продуктов азотистого метаболизма (мочевины, мочевой кислоты, креатинина), электролитов и других веществ, задерживающихся в крови при уремии. Основным показанием к гемодиализу является повышение уровня креатинина до 0,5 – 0,6 ммоль/л. Иногда гемодиализ сочетают с гемоперфузией или гемофильтрацией, что эффективнее каждой из этих процедур в отдельности. Гемоперфузия – это удаление из крови токсических веществ при прохождении ее через колонку с активированныи углем. Гемофильтрация – метод, основанный на ультрафильтрации жидкой части крови через полупроницаемую мембрану с полным или частичным последующим возмещением ультрафильтрата раствором Рингера. Одним из перспективных методов лечения ХПН является трансплантация почек. Достижения иммунологии, внедрение в клиническую практику цитостатических препаратов и рентгеновского облучения, подавляющих иммунологическую реакцию отторжения трансплантата, позволили существенно улучшить результаты при пересадке почек у подобных больных. Однако существует и большое количество противопоказаний для подобных операций. Наряду с гемодиализом и трансплантацией почки, в лечении больных ХПН используется перитонеальный диализ, основанный на том, что мезотелиальные клетки, выстилающие брюшную полость, способны выполнять роль полупроницаемой мембраны, пропуская различные вещества, содержащиеся в крови. |