Задичи. Острая ревматическая лихорадка. Митральные пороки сердца
 Скачать 94.82 Kb.
|
|
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ Задача №1 1)факторы риска сердечно-сосудистой патологии у пациентки: а)модифицируемые:курит 4-5 сигарет в день в течение 10 лет,Дислипидемия(ТГ – 1,81 ммоль/л повышен(в норме 0-1,7ммоль/л) холестерин – 6,3 ммоль/л повышен(в норме 3,24-5,17 ммоль/л, ХС ЛПНП – 4,21 ммоль/л,повышен (В норме не более 3,0 ммоль/л),умеренное абдоминальное ожирение(Индекс массы тела = 27.) б) не модифицируемые: Семейный анамнез: родители больной умерли рано: мать в возрасте 49 лет от инсульта, отец в возрасте 42 лет от инфаркта миокарда. Он также страдал сахарным диабетом типа. 2) Диагноз: Гипертоническая болезнь 3 степени ,2 стадии. Уровень риска – очень высокий. Обоснование:уровень АД АД 185/105 мм рт. ст, 2 стадия – наличие поражения органов мишеней: почек и сосудов, что подтверждается высоким уровнем креатинина в плазме и гемодинамическими нарушениями, выявленными при эходплкрокардиографии Наличие более чем 5-ти факторов риска и поражение органов мишеней обуславливает очень высокий риск. 3) Ведущий патогенетический механизм в развитии заболевания у данного больного описывается нейрогенной теорией Ланга – Мясникова. Основное ее положение сводится к признанию в качестве ведущего звена патогенеза гипертонической болезни нарушений высшей нервной деятельности, возникающих под влиянием раздражителей внешней среды и приводящих в конечном счете к стойкому возбуждению вегетативных центров регуляции кровообращения и повышению АД. Указанные нарушения выражаются в форме невроза, который, как полагал А. Л. Мясников, носит ситуационный характер, «острием своим направленный на вазоконстрик- торный аппарат» 4-5) Немедикаментозные и медикаментозные методы лечения гипертонической болезни – рекомендации по изменению образа жизни: огромное значение имеет определённая диета: уменьшение потребления поваренной соли до 3 г в сутки, снижения потребления жирного и мучного, отказ от алкоголя и курения. Снижение массы тела на 10 кг снижает уровень артериального давления на 10 мм рт.ст. Препараты, применяющиеся в лечении данного заболевания, относятся к разным фармакологическим группам. Наиболее эффективными признаны диуретики (индапамид, фурасемид, торасемид), ингибиторы АПФ (эналаприл, берлиприл, лизиноприл, пириндоприл), ингибиторы рецепторов к ангиотензиногену II (лозартан, вальсортан). Задача №2 1) Ритм синусовый. ЭОС отклонена влево. Признаки гипертрофии миокарда ПЖ. 2) АГ 1 степени, 2 стадии, риск 3.(Высокий) 1 степени, 150/90 мм рт ст. 2 стадии, поражены несколько органов-мишеней 3 риск,высокий Факторы риска: курение(по 10—15 сигарет в день с 21 года), Семейный анамнез: мать больного (58 лет) страдает артериальной гипертензией, гиподинамия ,поражение органов-мишеней: ретинопатия, гипертрофия миокарда. 3) Ведущий патогенетический механизм в развитии заболевания у данного больного: активация РААС вследствие стресса. 4) Лечение: а) Тиазидные диуретики (гипотиазид, индапамид) б) Бета – адреноблокаторы (атенолол, метопролол, небивалол, лабеталол) в) Антагонисты кальция (ретардированные формы нифедипина, амлодипин, дилтиазем) г) Ингибиторы АПФ (эналаприл, периндоприл, рамиприл) д) Блокаторы рецепторов ангиотензина-2 (эпросартан, лозартан) Дополнительные классы е) Агонисты имидазолиновых рецепторов (моксонидин, рилменидин) ж) Альфа – адреноблокаторы (празозин, доксазозин) 5) огромное значение имеет определённая диета: уменьшение потребления поваренной соли до 3 г в сутки, снижения потребления жирного и мучного, отказ от алкоголя и курения. Снижение массы тела на 10 кг снижает уровень артериального давления на 10 мм рт.ст. Задача №3 1) Обследования необходимо провести у больного: Определение степени и стабильности АГ,исключение вторичной АГ,оценить риск: ФР, ПОМ, АКС 2) ГБ 2 степень,3 стадия,риск 4.(Очень высокий). Факторы риска: Курение(до 20 сигарет в день), гиперхолестеринемие, семейный анамнез:Матери 74 года, страдает гипертонической болезнью. Отец болел сахарным диабетом, умер в возрасте 56 лет от инфаркта миокарда. Стадия 3 – наличие ассоцированных клинических состояний (клинические проявления ПОМ) ГЛЖ, СОСУДЫ-гипертоническая ретинопатия 3-й степени. 3)Патогенетические механизмы поддержания повышенного АД у данного больного:нейрогенной теорией (Ланга – Мясникова). Основное ее положение сводится к признанию в качестве ведущего звена патогенеза гипертонической болезни нарушений высшей нервной деятельности, возникающих под влиянием раздражителей внешней среды и приводящих в конечном счете к стойкому возбуждению вегетативных центров регуляции кровообращения и повышению АД. Указанные нарушения выражаются в форме невроза, который, как полагал А. Л. Мясников, носит ситуационный характер, «острием своим направленный на вазоконстрик- торный аппарат» 4)Лечение: а) Тиазидные диуретики (гипотиазид, индапамид) б) Бета – адреноблокаторы (атенолол, метопролол, небивалол, лабеталол) в) Антагонисты кальция (ретардированные формы нифедипина, амлодипин, дилтиазем) г) Ингибиторы АПФ (эналаприл, периндоприл, рамиприл) д) Блокаторы рецепторов ангиотензина-2 (эпросартан, лозартан) Дополнительные классы е) Агонисты имидазолиновых рецепторов (моксонидин, рилменидин) ж) Альфа – адреноблокаторы (празозин, доксазозин) 5) огромное значение имеет определённая диета: уменьшение потребления поваренной соли до 3 г в сутки, снижения потребления жирного и мучного, отказ от алкоголя и курения. Снижение массы тела на 10 кг снижает уровень артериального давления на 10 мм рт.ст. ПНЕВМОНИЯ Задача №1 1)Клинический диагноз и его обоснование: На основе жалоб:боль при дыхании и кашле в нижних отделах правой половины грудной клетки, периодический кашель с небольшим количеством ржавой мокроты, выраженную общую слабость, озноб, повышение температуры тела до 39,2,0 °С. На основе анамнеза:заболела остро 2 дня назад, когда после переохлаждения на работе появился озноб, повысилась температура тела до 38,2 °С. На следующий день присоединился непродуктивный кашель, стала отмечать дискомфорт в правой половине грудной клетке при глубоком дыхании и кашле.на 3 день состояние ухудшилось, кашель усилился, появилась ржавая мокрота, усилился болевой синдром в грудной клетке, связанный с дыханием, кашлем, температура тела повысилась до 39,2 °С. На основе физикального обследование:Одышка в покое до 24 дыхательных движений в минуту. Форма грудной клетки нормостеническая. Правая половина грудной клетки отстает при дыхании. Грудная клетка при пальпации эластичная, выявляется болезненность при пальпации в нижних отделах правой половины грудной клетки. Голосовое дрожание справа в нижних отделах грудной клетки усилено. При сравнительной перкуссии справа ниже угла лопатки тупой звук, в остальных участках легкого звук ясный легочный.При аускультации легких дыхание везикулярное, справа ниже угла лопатки резко ослаблено, здесь же выслушивается крепитация. На основе лаб данных:Клинический анализ крови: лейкоцитоз, токсическая зернистость нейтрофилов, повышенное СОЭ. Анализ мокроты-Слизисто- гнойная,вязкая, с наличием лейкоцитов 20-30 в поле зрения и эритроцитов 30-40 в поле зрения. На основе рентгенографии:на обзорной рентгенограмме органов грудной клетки в прямой и правой боковой проекциях определяется инфильтративное затемнение справа в нижней доле, средней интенсивности, гомогенное. Корни структурны. Диафрагма расположена обычно. Синусы свободные. Тень сердца не изменена. Поставлен клинический диагноз: правосторонняя, нижнедолевая крупозная пневмония. Степень тяжести средняя.Без осложнений. 2)основные клинические синдромы, характерные для указанного заболевания: -Интоксикационный -Синдром общих воспалительных изменений -Синдром воспалительных изменений легочной ткани 3)план лечения при данной патологии: а)Амбулаторные условия(на дому) или госпитализация. Пост-вой режим, антибиотикотерапия дезинтоксикационные, симптоматические. б)Продолжение антибиотикотерапии отхаркивающие, тепловые физиопроцедуры, ЛФК, стимулирующие иммуногенез. в)Антибиотикотерапия отменяется, физиотерапия и лфк расширяются (индуктотермия, озокерит, «волна» на грудную клетку и др.). Расширяются двигательный режим и диета, витаминотерапия. Прогулки на свежем воздухе. г)Продолжение витаминотерапии, физиопроцедур, ЛФК, расширение режима двигательной активности, подготовка к выписке. 4)Критерии оценки эффективности антибактериальной терапии: -отсутствие гнойной мокроты -лейкоциты в крови-менее 10*10в 9,нейтрофилы менее 80%,юные формы менее 6%) -отсутствие отрицательной рентгенологической динамики. -температура тела ниже 37,5С -отсутствие интоксикации -отсутствие дыхательной недостаточности(ЧД менее 20) 5) антибактериальной терапии при данной патологии:7-10 дней. Задача №2 1)Клинический диагноз и его обоснование: На основе жалоб:на периодический кашель, преимущественно продуктивный, с выделением мокроты в небольшом количестве, желтоватого цвета, общую слабость, одышку при повседневной физической нагрузке, повышение температуры тела до 38,2 °С. на основе анамнеза:Заболел остро 4 дня назад, когда на следующий день после копки картофеля на дачном участке отметил выраженную общую слабость, повышение температуры тела до 37,8 °С на основе физикального обследование:Одышки в покое нет, частота дыхательных движений - 19 в минуту. Грудная клетка при пальпации эластичная, безболезненная. Голосовое дрожание справа в аксиллярной области грудной клетки усилено, слева - нормальное. При аускультации легких: дыхание везикулярное, справа над участком перкуторной тупости ослаблено, в этой же области выслушиваются звонкие мелкопузырчатые хрипы. Область сердца и крупных сосудов не изменена. на основе лаб данных:Клинический анализ крови: лейкоцитоз,, повышенное СОЭ. Анализ мокроты-Слизисто- гнойная,вязкая,желтоватого цвета ,с наличием лейкоцитов 20-35 в поле зрения. на основе рентгенографии:на обзорной рентгенограмме органов грудной клетки в прямой и правой боковой проекциях определяется инфильтративное затемнение справа в S4 , средней интенсивности, гомогенное. Корни структурны. Диафрагма расположена обычно. Синусы свободные. Тень средостения – без особенностей. Поставлен клинический диагноз: правосторонняя, верхнедолевая крупозная пневмония. Степень тяжести легкая. Без осложнений. 2)основные диагностические критерии данного заболевания: Диагноз определенный:рентгенологическое подтверждение очаговой инфильтрации легочной ткани +не менее 2х клинических признаков. Диагноз неточный/неопределенный:отсутствие или недоступность рентгенологического подтверждения очаговой инфильтрации легочной тканью. Диагноз маловероятен:при отсутствии характерной для пневмонии локальной симптоматики. 3)дополнительные лабораторные и инструментальные методы диагностики, По показаниям: 1. Посев крови 2. Исследование функции внешнего дыхания 3. Исследование газов крови и КЩР 4. Плевральная пункция 5. Томография легких 6. Биохимические анализы крови (белки острой фазы воспаления), показатели иммунитета Обязательные: 1. Непосредственное обследование 2. R-грамма легких в 2-х проекциях 3. Анализ крови клинический, мочи 4. Бактериоскопия мазка мокроты 5. Посев мокроты с определением флоры, ее чувствительности к антибиотикам 4)абсолютные показания для госпитализации:Среднетяжёлое и тяжёлое течение. ИБС.СТЕНОКАРДИЯ. Задача №1 1) Предварительный диагноз: Стабильная стенокардия.ФК 2. 2) Дополнительные исследования необходимы для уточнения диагноза:нагрузочные тесты,ЭхоКг,коронарография,холтеровское мониторирование ЭКГ. 3)Лечебные мероприятия следует рекомендовать больной:Антитромбоцитарная терапия,Бадреноблокаторы,Ингибиторы АПФ,Гиполипидемические средства. При стабильной стенокардии напряжения II ФК нитраты принимают перед предполагаемыми факторами напряжения. Можно использовать формы умеренно пролонгированного действия: изосорбида динитрат (Кардикет 20, Изомак 2о, Нитросорбид 20 – 80 мг/сут); изосорбида-5 – мононитрат (Моночинкве, Моносан, Мононит 40 – 120 мг/сутки). Задача №2 1)Предполагаемый диагноз: ГБ 3 степень, ХСН 2 стадия (период А ), ФК-3, осложнение - расстройство желудочковой проводимости. Для 2 стадии характерно наличие выраженной длительной недостаточности кровообращения. Для периода А характерно нарушение гемодинамики в МКК/БКК.ФК 3 заметное ограничение физической активности, что подтверждается результатами 6-минутного теста. 2)Изменения ЭКГ, выявленные при пробе с физической нагрузкой Нарушение ритма сердца, связанное с замедлением или прекращением прохождения электрического импульса по проводящей системе сердца называют сердечной блокадой. 3) Диагностика данного заболевания:Определение уровня ренина и норадреналина в плазме крови, электролиты, альдостерон, ФГК, радиокардиография. 4-5)Лечение а) немедикаментозное лечение: соблюдение определённой диеты, определённый режим физ. нагрузок, психологическая реабилитация. б) медикаментозное лечение: тиазидные препараты (гидрохрортиазид. хлорталидон), диуретики умеренными дозами. Задача №3 1) ИБС, СН 3 ФК, АГ 3 степени; 2) Факторы риска: сильного психо-эмоционального перенапряжения, дислипидемия, АГ, табакокурение, назкая физическая активность, избыточная масса тела, мужской пол, наследственная предрасположенность. 3) Доп. методы исследования: ЭхоКГ, стресс-ЭхоКГ, коронароангиография, сцинтиграфия, КТ 4) Дальнейшую тактику ведения пациента: цель- улучшить прогноз и предупредить возникновение ИМ и внезапную смерть, а также снизить частоту и интенсивность приступов стенокардии. Группы препаратов: антитромбоцитарнаые, гиполипидемические, β-адреноблокаторы, ИАПФ, нитраты, пролонгированные антагонисты кальция. ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ, НЕСТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ, ИНФАРКТ МИОКАРДА. Задача №1 1) Острый инфаркт миокарда.Передний, крурноочаговый .Острый период.ГЛЖ 2) Экг признаки:Патологический зубец Q и инверсия зубца Т в отведениях V2,V3,V4. 3)Этиология инфаркта миокарда Инфаркт миокарда может рассматриваться как осложнение различных заболеваний, сопровождающихся острой коронарной недостаточностью. Так, закупорка коронарной артерии тромбом (коронаротромбоз) или эмболом возможна при эндокардите, при нек-рых пороках сердца, осложненных внутриполостным тромбозом, при коронарите, в частности при системных артериитах, и др. Однако наиболее часто инфаркт миокарда развивается у больных с атеросклерозом коронарных артерий, существенно влияя на прогноз для жизни и трудоспособность людей с этой весьма распространенной патологией. На этом основании в современных классификациях инфаркт миокарда рассматривается как самостоятельная болезнь — острая и наиболее тяжелая форма ишемической болезни сердца. Патогенез инфаркта миокарда Некроз участка сердечной мышцы при инфаркте миокарда всегда обусловлен гипоксией, возникающей вследствие ишемии из-за прекращения кровотока по артерии, снабжающей кровью данный участок. В большинстве случаев патогенез закупорки артерии совпадает с патогенезом тромбоза сосуда на изъязвленной поверхности фиброзной атеросклеротической бляшки (см. Атеросклероз). Установить, какие внешние факторы привели к развитию инфаркта миокарда у конкретного больного, удается не всегда. В ряде случаев инфаркт миокарда развивается после чрезвычайного физического или психоэмоционального напряжения. В обоих случаях его возникновению способствуют усиленная работа сердца и выброс в кровь гормонов надпочечников, сопровождающийся активизацией процессов свертывания крови. При усилении работы сердца повышается потребность сердечной мышцы в кислороде, а турбулентное движение крови в зоне имеющейся атеросклеротической бляшки, повышенная свертываемость крови способствуют образованию тромба на участке сужения артерии, особенно если поверхность атеросклеротической бляшки изъязвлена. Всасывание в кровь продуктов некротизированного миокарда, к-рые воспринимаются иммунной системой как чужеродный белок, может быть причиной образования аутоантител и развития аутоиммунной реакции в форме так наз. постинфарктного синдрома. 4)Факторами риска развития инфаркта миокарда являются: возраст, чем старше становится человек, тем риск возникновения инфаркта у него увеличивается. ранее перенесенный инфаркт миокарда, особенно мелкоочаговый, т.е. не-Q образующий. сахарный диабет является фактором риска развития инфаркта миокарда, т.к. повышенный уровень оказывает дополнительное пагубное действие на сосуды сердца и гемоглобин, ухудшая его кислородотранспортную функцию. курение, риск инфаркта миокарда при курении, как активном, так и пассивном, просто вдыхание табачного дыма от курящего человека, увеличивается в 3 и 1,5 раза соответсвенно. Причем этот фактор настолько "въедливый", что сохраняется в течение последующих 3 лет после того, кеак пациент бросил курить. артериальная гипертония, повышение артериального давления выше 139 и 89. высокий уровень холестерина, способствует развитию атеросклеротических бляшек на стенках артерий, в том числе и коронарных. ожирение или избыточная масса тела способствует повышению холестрина крови и как следствие ухудшается кровоснабжения сердца. 5) Диета №10 а)сократить употребление жиров; б)резко уменьшить употребление продуктов, содержащих насыщенные жирные кислоты (животные жиры, сливочное масло, сливки, яйца), так как они способствуют гиперлипидемии; в)увеличить потребление полиненасыщенных жирных кислот, которые содержатся в следующих продуктах: жидкие растительные масла, рыба, птица, морские продукты, полиненасыщенные жирные кислоты снижают уровень липидов в крови; г)необходимо увеличить употребление клетчатки и сложных углеводов (овощи и фрукты); Режим: постельный режим (до тех пор, пока есть признаки нарастания коронарной недостаточности) Лечение: Группы препаратов:обезболивающие,органические нитраты,дезагреганты,антикоагулянты,В-бловаторы,ингибиторы ,РААС Задача №2 1) ИБС, СН ΙΙΙ фк, ХСН 3 стадии, Осложнение - перенесенный ИМ 2) Этиология ИБС,Главным этиологическим фактором ИБС является атеросклероз коронарных артерий. Факторы риска, предрасполагающие к его развитию, следует рассматривать как факторы риска ИБС. Наиболее важными из них являются: гиперлипидемия (высокая концентрация ХНП, снижение ХВП, повышение уровня триглицеридов); АГ; курение;гиподинамия (физическая детренированность); избыточная масса тела и высококалорийное питание; СД или инсулинорезистентность периферических тканей); генетическая предрасположенность. 3) Патогенез стенокардии напряжения В результате увеличения потребности миокарда в кислороде при физической нагрузке и невозможности его полноценного обеспечения кровью из-за сужения венечных артерий возникает ишемия миокарда. При этом в первую очередь страдают слои миокарда, расположенные под эндокардом. В результате ишемии развиваются нарушения сократительной функции соответствующего участка сердечной мышцы. 4) Факторы риска у данного больного: Наследственность: отец больного умер внезапно в возрасте 50 лет от сердечного приступа. Старший брат пациента умер в возрасте 48 лет внезапно. Избыточная масса тела (Подкожно-жировой слой развит избыточно) 5) ЭКГ - смотрим признаки ишемии миокарда, возможно наличие признаков перенесенного инфаркта. Селективная коронарография – визуализация сужения главных коронарных артерий,; сцинтиграфия – визуализация миокарда, позволяющий выявить участки ишемии; Лабораторные исследования (клинический и биохимический анализы крови) – выявить гиперлипидемию – фактор риска ИБС, исключить или подтвердить проявление резорбционно- некротического синдрома; УЗИ – оценить сократительную способность миокарда, определить размеры его полостей. Однотонная позитронно-эмиссионная компьютерная томография миокарда (ОПЭКТ) Реногенография грудной полости в двух проекциях (прямой и боковой)- признаки гипертрофии камер сердца. Лечение: Антиагреганты – АСК 75-325 мг/ сут. Противопоказания - язвенная болезнь, болезни печени, повышенная кровоточивость, непереносимость препарата. Контроль по анализу свертываемости крови. Антигиперлипидемические средства (статины) Сивмастатин 10-40 мг/сут. Противопоказание – заболевания печени в острой стадии, беременность. Применять вечером во время еды. Контроль по липидограмме. Ингибиторы АПФ – Каптоприл – 120 мг/сут. Противопоказания –двустороний стеноз почечных артерий, аутоиммунные заболевания, наруфения функций печени, почек, насичие сухого кашоля (появление побочного действия будет скрыто уже существующим кашлем). Не эффективны при первичном альдостеронизме. Показаны пациентам с делудочковой дисфункцией,сопутствующей АГ, ГЛЖ, СД. Контроль давления системный. Задача №3 1) Прогрессирующая стенокардия III ФК. 2) Факторы риска: мужской пол,уровень холестерина превышает рекомендуемые нормы ,курение,ГБ,ЧСС >70 при наличии ИБС,низкая физическая активность,избыточная масса тела,семейная предрасположенность 3)Дополнительные исследования: ЭхоКГ проба с дипиридамолом (курантилом), чреспищеводная электрическая стимуляция сердца (ЧПЭС), стресс-эхокардиография, ультразвуковое исследование сосудов, суточное мониторирование по Холтеру, суточное мониторирование АД. 4) Тактика ведения: а) Улучшить прогноз и предупредить ИМ и внезапную сердечную смерть, повысить продолжительность жизни б) Уменьшить частоту и интенсивность приступов в) Информирование больного и его родственников г) Рекомендации: Аспирин, статины, иАПФ, бета-блокаторы, антиангинальные препараты. |